REFERAT Meningitis Bakteri Fix [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

REFERAT Meningitis Bakteri



Oleh: Arini Dwi Ayu L 21904101063 Evilya Fitra I



21904101062



Ilham Rial Ali



21904101077



Dosen Pembimbing: dr. Zainal Abidin, Sp.S



LABORATORIUM ILMU PENYAKIT SYARAF RSUD SYARIFAH AMBAMI RATU EBU BANGKALAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG 2020



KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh, Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, taufik, dan hidayah-Nya, sholawat serta salam yang kami junjungkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah menuntun kita menuju jalan kebenaran sehingga dalam penyelesaian tugas ini kami dapat memilah antara yang baik dan buruk. Kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing pada Laboratorium Ilmu Penyakit Syaraf yang memberikan bimbingan dalam menempuh pendidikan ini. Tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak sehingga dalam penyusunan referat ini dapat terselesaikan. Referat ini membahas terkait definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, dan manajemen penatalaksanaannya. Kami menyadari dalam laporan ini belum sempurna secara keseluruhan oleh karena itu kami dengan tangan terbuka menerima masukan-masukan yang membangun sehingga dapat membantu dalam penyempurnaan dan pengembangan penyelesaian referat selanjutnya. Demikian pengantar kami, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua. Amin. Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,



Bangkalan, 20 Juli 2020



Penyusun



DAFTAR ISI Cover................................................................................................1 Kata pengantar..................................................................................2 Daftar isi...........................................................................................3 Daftar Tabel......................................................................................4 Daftar Gambar..................................................................................5 BAB I PENDAHULUAN................................................................6 1.1 Latar belakang............................................................................6 1.2 Rumusan Masalah.......................................................................7 1.3 Tujuan.........................................................................................7 1.4 Manfaat.......................................................................................7 BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................8 2.1 Definisi........................................................................................8 2.2 Etiologi........................................................................................8 2.3 Patofisiologi................................................................................9 2.4 Manifestasi Klinis.......................................................................10 2.5 Diagnosis....................................................................................12 2.6 Tatalaksana.................................................................................17 2.7 Diagnosa Banding.......................................................................18 2.8 Komplikasi..................................................................................19 2.9 Prognosis.....................................................................................19 BAB III PENUTUP.........................................................................20 3.1 Kesimpulan.................................................................................20 3.2 Saran...........................................................................................20 DAFTAR PUSTAKA......................................................................21



DAFTAR TABEL Tabel 1 Penyebab Umum MB berdasarkan Usia dn Faktor Risiko...8 Tabel 2 Perbandingan Karakteristik CSS Pada Jenis Meningitis Yang Berbeda...................................................................................14



DAFTAR GAMBAR Gambar ST-Scan Pada Meningitis Bakteri.......................................16 Gambar 2 MRI Pada Meningitis Bakterial Akut...............................16



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Meningitis bakterial (MB) adalah inflamasi meningen, terutama araknoid dan piamater, yang terjadi karena invasi bakteri ke dalam ruang subaraknoid. Pada MB, terjadi rekrutmen leukosit ke dalam cairan serebrospinal (CSS). Biasanya proses inflamasi tidak terbatas hanya di meningen, tapi juga mengenai parenkim otak (meningoensefalitis), ventrikel (ventrikulitis), bahkan bisa menyebar ke medula spinalis. Kerusakan neuron, terutama pada struktur hipokampus, diduga sebagai penyebab potensial defisit neuropsikologik persisten pada pasien yang sembuh dari meningitis bakterial. Kasus MB terdistribusi di seluruh belahan bumi. Di negara dengan empat musim, MB lebih banyak terjadi di musim dingin dan awal musim semi. MB lebih banyak terjadi pada pria. Insiden MB adalah 2-6/100.000 per tahun dengan puncak kejadian pada kelompok bayi, remaja, dan lansia. MB sesuai patogennya adalah sebagai berikut: Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitidis, Streptococcus, Listeria monocytogenes, dan Haemophilus influenza (Meisadona et al, 2015).



1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah definisi dari meningitis bakteri? 2. Bagaimana klasifikasi, etiologi, patofisiologi, penegakan diagnosa, tatalaksana dan komplikasi dari meningitis bakteri? 1.3 Tujuan Penulisan Untuk lebih memahami tentang hipertensi, cara mendiagnosis, dan mengetahui prinsip penatalaksanaan pada pasien dengan meningitis bakteri. 1.4 Manfaat Mahasiswa dapat melakukan pembelajaran tentang meningitis bakteri dan mengetahui cara penegakan diagnosis sampai penatalaksanaanya.



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Meningitis bakteri merupakan inflamasi pada selaput otak yang mengenai lapisan piamater dan ruang subarakhnoid maupun arakhnoid, dan termasuk cairan serebrospinal (CSS) yang disebabkan karena adanya infeksi bakteri (Dini, 2009). 2.2 Etiologi Pada individu dewasa imunokompeten, S. pneumonia dan N. meningitidis adalah patogen utama penyebab MB, karena kedua bakteri tersebut memiliki kemampuan kolonisasi nasofaring dan menembus sawar darah otak (SDO). Basil gram negatif seperti Escherichia coli, Klebsiella spp, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, dan Pseudomonas spp biasanya merupakan penyebab MB nosokomial, yang lebih mudah terjadi pada pasien kraniotomi, kateterisasi ventrikel internal ataupun eksternal, dan trauma kepala. Penyebab MB berdasarkan usia dan faktor risiko dapat dilihat pada tabel 1 (Meisadona et al, 2015).



2.3 Patofisiologi Infeksi bakteri mencapai sistem saraf pusat melalui invasi langsung, penyebaran hematogen, atau embolisasi trombus yang terinfeksi. Infeksi juga dapat terjadi melalui perluasan langsung dari struktur yang terinfeksi melalui v.diploica, erosi fokus osteomyelitis, atau secara iatrogenik (pasca ventriculoperitoneal shunt atau prosedur bedah otak lainnya) (Ropper et al, 2005). Transmisi bakteri patogen umumnya melalui droplet respirasi atau kontak langsung dengan karier. Proses masuknya bakteri ke dalam sistem saraf pusat merupakan mekanisme yang kompleks. Awalnya, bakteri melakukan kolonisasi nasofaring dengan berikatan pada sel epitel menggunakan villi adhesive dan membran protein. Risiko kolonisasi epitel nasofaring meningkat pada individu yang mengalami infeksi virus pada sistem pernapasan atau pada perokok (Ropper et al, 2005). Komponen polisakarida pada kapsul bakteri membantu bakteri tersebut mengatasi mekanisme pertahanan immunoglobulin A (IgA) pada mukosa inang. Bakteri kemudian melewati sel epitel ke dalam ruang intravaskuler di mana bakteri relatif terlindungi dari respons humoral komplemen karena kapsul polisakarida yang dimilikinya (Ropper et al, 2005). Bakteri memasuki ruang subaraknoid dan cairan serebrospinal (CSS) melalui pleksus koroid atau kapiler serebral. Perpindahan bakteri terjadi melalui kerusakan endotel yang disebabkannya. Seluruh area ruang subaraknoid yang meliputi otak, medula spinalis, dan nervus optikus dapat dimasuki oleh bakteri dan akan menyebar dengan cepat. Hal ini menunjukkan meningitis hampir pasti selalu melibatkan struktur serebrospinal. Infeksi juga mengenai ventrikel, baik secara langsung melalui pleksus koroid maupun melalui refluks lewat foramina Magendie dan Luschka (Ropper et al, 2005).



Bakteri akan bermultiplikasi dengan mudah karena minimnya respons humoral komplemen CSS. Komponen dinding bakteri atau toksin bakteri akan menginduksi proses inflamasi di meningen dan parenkim otak. Akibatnya, permeabilitas sawar darah otak (SDO) meningkat dan menyebabkan kebocoran protein plasma ke dalam CSS yang akan memicu inflamasi dan menghasilkan eksudat purulen di dalam ruang subaraknoid. Eksudat akan menumpuk dengan cepat dan akan terakumulasi di bagian basal otak serta meluas ke selubung saraf-saraf kranial dan spinal. Selain itu, eksudat akan menginfiltrasi dinding arteri dan menyebabkan penebalan tunika intima serta vasokonstriksi, yang dapat mengakibatkan iskemia serebral. Tunika adventisia arteriola dan venula subaraknoid sejatinya terbentuk sebagai bagian dari membran araknoid. Dinding vasa bagian luar sebenarnya sejak awal sudah mengalami proses inflamasi bersamaan dengan proses meningitis (vaskulitis infeksius) (Ropper et al, 2005). Selanjutnya, dapat terjadi syok yang mereduksi tekanan darah sistemik, sehingga dapat mengeksaserbasi iskemia serebral. Selain itu, MB dapat menyebabkan trombosis sekunder pada sinus venosus mayor dan tromboflebitis pada vena-vena kortikal. Eksudat purulen yang terbentuk dapat menyumbat resorpsi CSS oleh villi araknoid atau menyumbat aliran pada sistem ventrikel yang menyebabkan hidrosefalus obstruktif atau komunikans yang disertai edema serebral interstisial. Eksudat tersebut juga dapat mengelilingi saraf-saraf kranial dan menyebabkan neuropati kranial fokal (Ropper et al, 2005). 2.4 Manifestasi Klinis MB akut memiliki trias klinik, yaitu demam, nyeri kepala hebat, dan kaku kuduk; tidak jarang disertai kejang umum dan gangguan kesadaran (Meisadona et al, 2015). a. Pada Orang Dewasa: o Demam



o Sakit kepala hebat o Leher kaku o Muntah o Takut cahaya ( fotofobia ) o Kejang o Gangguan kesadaran berupa letargi sampai koma o Kadang dijumpai infeksi saluran pernapasan bagian atas (misalnya, pilek, sakit tenggorokan) b. Pada Bayi Dan Anak: o Demam tinggi o Mual dan muntah o Sakit kepala o Kejang o Leher kaku o Nafsu makan dan minum berkurang o Gangguan kesadaran berupa apati, letargi, bahkan koma. o Biasanya diawali dari gangguan saluran pernafasan bagian atas. Jika penyebabnya berupa meningitis tuberkulosa, maka keluhan yang timbul terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis, pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung,



halusinasi, dan sangat gelisah. Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3 minggu dengan gejala ditandai dengan nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma hingga meninggal dunia (Tursinawati et al, 2015). 2.5 Diagnosis 2.5.1



Anamnesis Awitan gejala akut (