Ventrikel Septal Defect [PDF]

Citation preview

BLOK CARDIOVASCULAR PJBL FP (VENTRIKEL SEPTAL DEFECT) KELOMPOK 6 



Bernandha HDP



115070207131003







Shindy Wulandari



115070207131002







Maigestu Galuh Dwi S



115070207131001







Sandra Novita Yunianto



115070200131010







Kartika Puspa Ayu P



115070200131013







Saifullah Alfaruqi



115070200131012







Anisah Puspita Sari



115070201131019







Defri Andrian DA



115070207131019







Putu Ayu Dian K



115070213131002



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAEATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAA 2013



SLO VENTRIKEL SEPTAL DEFECT a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k.



Mengetahui definisi Ventrikel Septal Defect Mengetahui etiologi Ventrikel Septal Defect Mengetahui Faktor resiko Ventrikel Septal Defect Mengetahui Epidemiologi Ventrikel Septal Defect Mengetahui manifestasi klinik Ventrikel Septal Defect Mengetahui klasifikasi Ventrikel Septal Defect Mengetahui patofisiologi Ventrikel Septal Defect Mengetahui komplikasi Ventrikel Septal Defect Mengetahui pemeriksaan diagnostic terhadap pasien Ventrikel Septal Defect Mengetahui penatalaksanaan Ventrikel Septal Defect Mengetahui pencegahan Ventrikel Septal Defect



Mengetahui definisi Ventrikel Septal Defect



Defek jantung struktural terjadi akibat perkembangan jantung embriologis yang abnormal, atau persistensi beberapa bagian dari sirkulasi fetus setelah lahir (Brian, 2008). VSD adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel (Vinod, 2011). VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septim interventrikuler semasa janin dalam kandungan (Roger , 2009) Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubangtersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak dibawah katup aorta kadang defek terjadi pada pars muscolorum. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan ini disebut “ doubly commited vsd “ VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple, vsd muskuler yang multiple disebut “ swiss cheese vsd “. Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum interventrikel pada masa janin.



Mengetahui etiologi Ventrikel Septal Defect



1. Kromosomal : adanya beberapa kelainan kromosom dan sindrom tertentu yang mencakup VSD. Yaitu :  Sindrom Holt-Oram  Sindrom Down (Trisomi 21)  Trisomi 13  Trisomi 18 2. Familial 3. Geografis



: 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD : populasi di Asia (Jepang dan Cina mempunyai insidensi defek



pulmonal lebih sering) 4. Lingkungan



Mengetahui Faktor resiko Ventrikel Septal Defect Penyebab secara pasti belum diketahui. 1. Faktor prediposisi penyebab terjadinya VSD yaitu : pada saat hamil ibu menderita rubella, ibu hamil dengan alkoholik, usia ibu pada saat hamil lebih dari 40 tahun, ibu menderita IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus). 2. Faktor genetik : anak dengan down syndrome memiliki resiko terjadinya VSD.



Mengetahui Epidemiologi Ventrikel Septal Defect VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada jantung.Kejadian pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan cacat jantung bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira satusampai dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset menunjukkan bahwa prevalensi VSD diAmerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan gandaterjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers for Disease Control and Prevention dari tahun 1968-1980. The Baltimore-Washington Infant Study (BWIS) melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989. Riset BWISmelaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini olehechocardiography. Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranusadalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarangadalah tipe



muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenitallainnya, seperti Sindrom Down Ventrikel septum defect merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka berkisar 1-7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insidens defek sekat ventrikel. Defek septum ventrikel sering terjadi pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup. Angka kejadian ini rendah pada dewasa karena defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun. Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90%kasus akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran. Tidak dapat disimpulkanmengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian VSD, namun VSD lebih umumterjadi pada populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA, dan 30% dilaporkan di Jepang.VSD sedikit lebih sering terjadi pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% darilaki-laki



Mengetahui manifestasi klinik Ventrikel Septal Defect



-



Gejala yang dapat diidentifikasi antara lain gagal tumbuh, keringat yang



-



berlebihan, dan keletihan. Lebih rentan terhadap infeksi pulmonal Adanya tanda-tanda gagal jantung kanan : sesak, terdapat murmur, edema



-



tungkai, hepatomegali (Pembesaran hati melebihi ukuran normal) Distensi vena jugularis adalah bila ventrikel kanan tidak mau berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel kiri, akan terjadi dilatasi dari ruang ventrikel, peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium



-



kanan. Dapat dievaluasi dengan melihat vena-vena dileher. Diaphoresis (berkeringat banyak) Tidak mau makan Tachipnea (pernafasan abnormal cepat dan dangkal, biasanya didefinisikan lebih dari 60 hembusan per menit).



Mengetahui klasifikasi Ventrikel Septal Defect Defek Septum Ventrikel (DSV) di klasifikasikan menjadi beberapa tipe, yaitu: 1.



Defek Septum ventrikel perimembranus



Defek pada jaringan membranus disebut sebagai defek septum ventrikel tipe membranus. Sering defek ini melebar sampai jaringan muskuler sekitarnya. Oleh karena itu banyak yang menyebutnya defek septum tipe perimembranus. Dan karena letaknya di bagian superior septum, kadang-kadang dikenal pula sebagai defek septum ventrikel tipe tinggi. 2.



Defek Septum ventrikel muskuler



Defek septum ventrikel tipe muskuler sangat jarang terjadi. Kadang-kadang defek ini disebut sebagai defek septum ventrikel tipe rendah (low ventricular septal defect). Sesuai dengan lokasinya, ada defek septum ventrikel tipe muskuler pada inlet (posterior), pada trabekel (bagian sentral, atau apical) dan pada outlet (infundibuler). Suatu defek multiple di bagian apical dikenal pula sebagai defek septum ventrikel tipe swiss cheese. 3.



Defek Septum ventrikel subarterial



Defek ini sebenarnya termasuk tipe muskuler dan terdiri dari defek subpulmonal (yang berada persis di bawah katup pulmonal) dan doubly committed subarterial (yang terletak di bawah jaringan fibrus antara katup aorta dan katup pulmonal). Berdasarkan letaknya terhadap Krista supraventrikuler (lebih tepat disebut sebagai trabekel septomarginal), defek septum ventrikel tipe subpulmonal dan doubly committed subarterial kadang-kadang dinamakan pula defek suprakista. Dan defek septum ventrikel tipe perimembranus subaortik dan subtrikuspid disebut defek infrakista. Klasifikasi Ventrikel Septum Defect Ventrikel septum defect termasuk penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik. Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah, dibuat klasifikasi berdasarkan kelainan hemodinamika dan klasifikasi anatomic.



1. Berdasarkan kelainan hemodinamika : a). Defek kecil dengan tahanan paru normal. b). Defek sedang dengan tahanan paru normal. c). Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik. d). Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru. 2. Berdasarkan letak anatomis a) Defek perimembranous atau juga dikenal dengan defek pars membranacea merupakan tipe yang paling sering sekitar 80% kasus VSD . Berdasarkan perluasan defeknya dibagi menjadi perluasan kea outlet, perluasan ke inlet dan perluasan ke trabekuler. b) Defek musculer dimana defek dibatasi oleh daerah otot,sekitar 5-20 %. Yang dapat dibagi lagi menjadi : sentral atau midmusculer , apical, marginal dan “ swiss cheese “ septum, suatu multiple muscular defect c) Defek subarterial dimana sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan pulmonal. Kejadian sekitar 6%, defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista supraventrilaris.



Mengetahui patofisiologi Ventrikel Septal Defect Adanya lubang pada septum interventrikularis memnungkian terjadinya aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran darah ke paru bertambah. Gambaran klinis tergantung dari besarnya defek dan aliran darah (shunt) serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Apabila defek kecil atau restriktif tidak tampak adanya gejala (asimptomatik). Pada defek kecil gradien tekanan ventrikel kiri dan kanan sebesar > 64 mmHg, tekanan sistolik ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. Pada defek moderat dengan restriksi gradien tekanan ventrikel kiri dan kana berkisar 36 mmHg, resistensi pulmonal dan tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat namun tidak melebihi tekanan sistemik. Pada keadaan ini, ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri dapat



membesar akibat bertambahnya beban volume. Defek besar non-restriktif akan ditandai dengan tekanan systole ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga terjadi penurunan aliran darah dari kiri ke kanan, bahkan dapat terjadi aliran darah dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini memberikan keluhan seperti sesak napas dan cepat capek serta sering mengalami batuk dan infeksi saluran napas berulang. Hal ini mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Dalam perjalanannya, beberapa VSD dapat menutup secara spontan (tipe perimembranous dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibuler, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai



regurgitasi



(tipe



subarterial



dan



perimembranous).



(IDAI,



1994;



Kusumawidjaja, 1996). Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan à menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a.pulmonalis. Makin besar defek, makin banyak darah masuk ke a.pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada a.pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru. Akan tetapi, lama-lama pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis, ada 4 tipe VSD: · VSD kecil dengan tahanan pada a.pulmonalis masih normal. · VSD sedang dengan tahanan pada a.pulmonalis massih normal. · VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis à hipertensi pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada a.pulmonalis tetapi belum ada kenaikan tahanan a.pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis a.pulmonalis. · VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis. Pada waktu lahir, tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah sistemik sama. Sesudah 4-6 minggu, tahanan pembuluh darah paru menurun perlahan-lahan. Dengan demikian, tekanan pada a.pulmonalis dan tekanan pada ventrikel kanan menurun. Akibatnya, darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke ventrikel kanan karena defek.



Mengetahui komplikasi Ventrikel Septal Defect



Komplikasi defek septum ventrikel ( Mayo Clinic, 2013; Tauseef Asma Chaudhry, Muhammad Younas, Ahsan Baig; 2011): 1. Hipertensi arteri pulmonalis Jika ini berlanjut pada derajat di mana tekanan ventrikel kanan lebih besar dari tekanan ventrikel kiri, darah akan mengalir dari kanan ke kiri (kompleks eisenmenger’s). 2. Sindrom Eisenmenger Jika defek septum ventrikel besar berjalan tidak diobati, peningkatan aliran darah ke paru-paru menyebabkan tekanan darah tinggi di dalam arteri paruparu (hipertensi pulmonal). Seiring waktu, kerusakan permanen pada arteri paru-paru berkembang dan hipertensi pulmonal dapat menjadi ireversibel. Komplikasi ini, yang disebut sindrom Eisenmenger, biasanya berkembang pada anak usia dini. Pada orang dengan sindrom Eisenmenger, sebagian besar darah mengalir melalui defek septum ventrikel dari ventrikel kanan ke kiri dan melewati paru-paru. Ini berarti darah terdeoksigenasi dipompa ke tubuh dan menyebabkan warna kebiruan pada bibir, jari tangan dan kaki (sianosis) dan komplikasi lainnya. Setelah seseorang memiliki sindrom Eisenmenger, sudah terlambat untuk pembedahan memperbaiki lubang karena kerusakan permanen pada pembuluh darah paru-paru telah terjadi. 3. Aortic regurgitation Umumnya ditemukan pada defek septum ventrikel kecil atau sedang. Merupakan aliran balik darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri akibat insufisiensi (tidak mampu melaksanakan tugas yang diberikan)



katup



semilunar aorta. 4. Gagal jantung Peningkatan aliran darah melalui jantung karena defek septum ventrikel juga dapat menyebabkan gagal jantung, suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa secara efektif. 5. Endokarditis Orang dengan defek septum ventrikel berada pada peningkatan risiko infeksi jantung (endokarditis). 6. Stroke



Orang dengan defek besar, terutama yang terjadi dengan sindrom Eisenmenger, berada pada risiko stroke akibat gumpalan darah lewat melalui lubang di jantung dan pergi ke otak. 7. Aritmia Irama jantung dan detak jantung abnormal.



Mengetahui pemeriksaan diagnostic terhadap pasien Ventrikel Septal Defect



Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur (bunyi jantung abnormal) yang nyaring. Pemeriksaan yang biasa dilakukan: Pemeriksaan fisik Oksimetri , saturasi oksigen normal kecuali bila ada kompleks Eisenmenger. VSD kecil - Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. - Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. intensitas bising derajat III s/d VI. VSD besar - Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostals dan regio epigastrium. - Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada. - Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’



sebagai akibat terbukanya katup pulmonaldengan kekuatan pada



pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. 1. Rontgen dada 2. EKG, dapat dijumpai gambaran sebagai berikut :



a. Normal (VSD kecil) b. HAki dan HVki (VSD sedang dan besar) c. HAki dan HVkaki (VSD sedang dan besar) 3. HVka murni (VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap). 4. Kateterisasi jantung Jantung, dapat dijumpai gambaran sebagai berikut : a. Bising akhir sistole tepat sebelum S2, pada sela iga 3-4 Ips kiri. b. Bising pansistolik derajat 3 atau lebih skala 6, nada tinggi kasar pm sela iga lps kiri. c. Bising pansistolik derajat 3-4 sekala 6, nada tinggi kasar pm sela iga 3-4 Ips kiri disertai bising diastolik derajat 2/6 pendek nada rendah, pm sela iga 4 Imk kiri. d. Bising sistolik lemah tipe ejeksi, pm Ips kiri bawah dengan S1 mengeras, setelah S1 terdengar klik sistolik (pembuka katup pulmonal), S2 mengeras/sangat keras dan tunggal. 5. Angiografi jantung Radiologik, dapat dijumpai gambaran sebagai berikut : a. Jantung dalam batas normal dengan atau tanpa corakan pembuluh darah bertambah (VSD kecil). b. Kardiomegali, pembesaran batang a. pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen dan corakan pembuluh darah hilus berlebih (VSD sedang dan besar). c. Batang a. pulmonalis besar (tonjolan puimonal prominen), dengan cabangcabang a. pulmonalis lebih sedikit (VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap atau Sindrom Eisenmenger). Uji Laboratorium Diagnosis 1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel 2. Elektrokardiogram (EKG) dan foto toraks menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri 3. Hitung darah lengkap adalah uji pra bedah rutin 4. Uji massa protrombin (PT) dan massa tromboplastin parsial (PTT) yang



dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan (biasanya normal)



Mengetahui penatalaksanaan Ventrikel Septal Defect



Penanganan spesifik pada VSD ditentukan oleh :    



Umur pada pasien, keadaan umum pasien, dan riwayat kesehatan. Luasnya penyakit Toleransi pasien terhadap beberapa obat, prosedur dan terapinya Harapan untuk perjalanan penyakit



Beberapa penanganan yang dapat dilakukan untuk penderita VSD : Medical management : Beberapa anak yang tidak terdapat tanda dan gejala VSD, tidak membutuhkan obatobatan. Bagaimanapun juga ada beberapa anak yang membutuhkan bantuan obat untuk membantu kerja jantung lebih efektif. Beberapa obat ini adalah : 



Digoxin







jantung, menjadikan jantung memompa lebih efisien. Diuretics : obat ini berfungsi untuk membantu ginjal menghilangkan







cairan berlebih pada paru dan tubuh. ACE inhibitor : obat yang berfungsi untuk menurunkan tekanan darah pada



: obat yang berfungsi untuk membantu menguatkan otot



tubuh. Nutrisi : Infant dengan VSD yang besar kemungkinan merasa lelah ketika mereka makan, dan tidak dapat mencukupi kebutuhan tubuhnya untuk meningkatkan berat badan. Ada beberapa cara untuk menanganinya :  



High-calorie Formula atau ASI Supplemental tube feedings



Pengontrolan Infeksi : Anak-anak dengan cacat jantung tertentu beresiko untuk mengembangkan infeksi pada permukaan bagian dalam jantung yang dikenal sebagai bakteri endokarditis. Sebuah prosedur umum yang menempatkan anak pada risiko untuk infeksi ini adalah pemeriksaan gigi secara rutin dan membersihkan gigi. Prosedur lain juga



dapat meningkatkan risiko infeksi jantung terjadi. Namun, memberikan anak-anak dengan cacat jantung antibiotik melalui mulut sebelum prosedur ini dapat membantu mencegah endokarditis bakteri. Penting bahwa kita menginformasikan semua tenaga medis bahwa pasien memiliki VSD sehingga mereka dapat menentukan apakah antibiotik diperlukan sebelum prosedur. Pembedahan : Bedah perbaikan VSD diindikasikan untuk cacat yang menyebabkan gejala, seperti kesusahan untuk menaikkan berat badan dan bernapas cepat. Dengan keadaan pasien seperti itu, dokter biasanya merekomendasikan kapan harus dilakukan perbaikan berdasarkan echocardiogram. Operasi ini dilakukan di bawah anestesi umum. Tergantung pada ukuran cacat jantung dan rekomendasi dari dokter, defek septum ventrikel akan ditutup dengan jahitan atau patch khusus. Interventional cardiac catheterization : Beberapa jenis VSD dapat diperbaiki dengan prosedur kateterisasi jantung. Cacat otot yang besar jauh di dalam otot jantung seringkali sulit untuk menutup dengan operasi. Salah satu metode yang saat ini sedang digunakan untuk menutup beberapa VSD otot adalah penggunaan alat yang disebut septumoccluder. Selama prosedur ini, anak tersebut ditenangkan dan tabung, kecil fleksibel tipis dimasukkan ke dalam pembuluh darah di pangkal paha dan dipandu ke jantung. Setelahkateter berada



dalam



hati,



jantung



akan



melewati



occluderseptum



ke



VSD.



Theoccluderseptal menutup defek septum ventrikel menyediakan segel permanen.



Mengetahui pencegahan Ventrikel Septal Defect



Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alcohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur (bila ada). Persiapan kehamilan pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat-obatan yang dijual bebas di pasaran. Menghindari minuman beralkohol. Perbanyak asupan



makanan bergizi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Protein bisa didapat dari sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan susu maupun tumbuh-tumbuhan sayur-sayuran yang segar. Pencegahan anemia dengan makan aneka sayuran yang mengandung zat besi juga teratur mengkonsumsi tablet zat besi yang diresepkan dokter atau bidan. Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari fotorontgen berulang pada masa kehamilan, ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap rokok dari suami atau anggota keluarga disekitarntya. Hindaripolusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat- zat racun dari karbondioksida Pencegahan infeksi pada masa hamil Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil. Pola hidup sehat dancukup olah raga yang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan daya tahantubuh dan istirahat yang cukup agar tidak mudah terserang penyakit infeksi sejak hamil muda. Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu diatas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom , penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun kecil kemungkinannya



Daftar Pustaka



Wahab, A. Samik. 2009. Kardiologi Anak :Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak Sianotik. Jakarta : EGC Anindita. (2009). Jantung Hati. (on line) available : ///C/ Jantung Hati .Journal. htm Diakses tanggal 18 Januari 2010 Defek Septum Ventrikel (2010. Bedah Thoraks Kardiovaskuler Indonesia. (on line) Available : ///D/ Administrator/ Bedah Thoraks Kardiovaskuler Indonesia. Htm. Diakses tanggal 18 Januari 2010 Guyton. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. EGC : Jakarta. Johnson, M dkk.2006. Nanda NOC and NIC Linkoges Edisi 2 . USA : Mosby Mc Closkey, J. C. Bulecheck M,G.2006. Nursing Intervention Clasification (NIC) Edisi 2, USA : Mosby Ngastiyah (2005). Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta Santosa, Hendra. (1993). Penyakit Jantung Bawaan . Laboraturium Ilmu Kesehatan Anak. FK UNUD : Denpasar Santosa, B (2006). Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006. Jakarta : Prima Medika Sudoyo, Aru W. (2006). Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV . FKUI : Jakarta Vinod maholtra, 2011. Kardiologi. Erlangga : Jakarta. Brian P Griifin, 2008. At a glance medicine. Erlangga: Yogyakarta. Eberhartz Mezz, 2005. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology: Obstetrics. Volume 1 - Halaman 281 . EGC : Jakarta. Belajar, panduan. 2008. Keperawatan pediatrik. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Muttaqin, A. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.



Tauseef Asma Chaudhry, Muhammad Younas, Ahsan Baig. 2011. Ventricular Septal defect and associated complications. Department of Paediatric Cardiology, Chaudhry Pervaiz Elahi Institute of Cardiology, Multan. Mayo Clinic. 2013. Ventricular Septal Defect (VSD). http://www.mayoclinic.com/health/ventricular-septaldefect/DS00614/DSECTION=complications. Diakses tanggal 4 April 2013. Pukul 12.21 WIB. Cecily L . Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatrikik, Edisi 3 ,Jakarta : EGC , 2002. http://m.medicastore.com/index.php?mod=pencegahan&id=417 Rakhman, Otte. 2003. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Rilantono, Lily. 2003. Defek Septum Ventrikel. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Guyton. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. EGC : Jakarta. Johnson, M dkk.2006. Nanda NOC and NIC Linkoges Edisi 2 . USA : Mosby Mc Closkey, J. C. Bulecheck M,G.2006. Nursing Intervention Clasification (NIC) Edisi 2, USA : Mosby Ngastiyah (2005). Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta Santosa, Hendra. (1993). Penyakit Jantung Bawaan . Laboraturium Ilmu Kesehatan Anak. FK UNUD : Denpasar Santosa,



B



(2006).



Panduan



Diagnosa



Keperawatan



Nanda



2005-



2006. Jakarta : Prima Medika Sudoyo, Aru W. (2006). Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV . FKUI : Jakarta



Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia; 1996. h. 2325 Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404.



Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 – 16. S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp: 176-249. Rilantono LI. 2003. “Defek Septum Ventrikel” in Rilantono LI (ed) et al. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Afandi, Maemunah. 1983. Penyakit Faktor JantungEndogen Bawaan : Apa yang harus Faktor Eksogen dilakukan. http://www.kalbe.co.id Septal Defect Lcph. Org. VentricularVentrikel Septal Defect ( VSD ). Http : www.lcph.org/diseasehealthinfo/healthlibrary/cardiac/vsd.html. Acces on : April, 9 2013 lubang Ventrikel kiri ke Ventrikel kanan Adanya



Volume ke paru-paru meningkat



Vol. jantung



COP menurun



Tekanan Ventrikal kanan meningkat Hipertrofi otot ventrikel Aliran darah ke paru meningkat Hipertensi Pulmonal Worklood



dan Zat nutrisi utk metabolism tubuh tidak seimbang Atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan Fibrotik katup arteri pulmonal Takipneu, sesak nafas saat aktifitas



Aliran darah balik ke ventrikel kiri Intoleransi Aktivitas Pembesaran atrium kanan



BB sukar naik



Darah CO2 dan O2 bercampur



ngguan Pertumbuhan dan perkemangan



Gejala CHF: murmur, distensi vena jugularis, edema, he Mengalir ke seluruh tubuh



Sesak nafas pd saat makan dan minum Penurunan curah jantung



Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan