Insufisiensi Vena Kronik [PDF]

Citation preview

INSUFISIENSI VENA KRONIK Chronic venous insufficiency (CVI) atau insufisiensi vena kronik adalah stadium lanjut dari penyakit venosa yang dapat disebabkan oleh kejadian patologis yang menyebabkan gangguan venous return atau aliran balik vena, yang dapat terjadi pada vena-vena superfisialis ataupun profunda. Hal ini disebabkan disfungsi katupkatup vena yang menyebabkan aliran darah vena terganggu, sehingga terjadi refluks darah dalam vena. CVI terjadi pada vena ekstremitas bawah dengan manifestasi nyeri pada tungkai bawah, bengkak, edema, perubahan kulit, dan ulserasi. Gangguan ini biasanya berlangsung progresif selama beberapa tahun. Chronic venous insufficiency (CVI) pada tungkai bawah yaitu kelainan dengan hipertensi vena, yang disebabkan oleh perubahan abnormal pada struktur dan fungsi vena; baik vena tepi dan atau system vena dalam termasuk varises serta komplikasinya. Chronic venous insufficiency adalah kondisi dimana pembuluh darah tidak dapat memompa oksigen dengan cukup (poor blood) kembali ke jantung yang ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada tungkai. CVI paling sering disebabkan oleh perubahan primer pada dinding vena serta katupkatupnya (valve incompetence) dan perubahan sekunder disebabkan oleh thrombus sebelumnya dan kemudian mengakibatkan reflux, obstruksi atau keduanya. Kelainan kongenital jarang menyebebkan CVI. Varises tungkai adalah yang paling banyak ditemukan. Klafisikasi Klasifikasi chronic venous insufficiency Untuk mengevaluasi dan mengklasifikasikan kondisi, pengobatan, serta akibat atau komplikasi dari penyakit ini, dipakai beberapa skala penilaian. Klasifikasi CEAP berdasarkan tanda-tanda klinis (Clinical), penyebab (Etiologic), Anatomic, dan Pathophysiology. Klasifikasi etiologi memisahkan penyakit berdasarkan sifat congenital, primer, atau sekunder. Anatomi berdasarkan vena yang terkena termasuk vena superfisial, profunda, atau perforantes. Sedang klasifikasi patofisiologi mengidentifikasikan refluks pada system-sistem superficial, communicantes, atau profunda, serta obstruksi outflow. Kekurangan utama system ini adalah karena sifatnya yang statis, klasifikasi jenis ini sulit dipakai untuk menilai perubahan yang terjadi sebagai respons terhadap terapi yang telah diberikan.



CEAP – an international consensus conference initiated the Clinical-EtiologyAnatomyPathophysiology classification.



Yang kedua adalah Venous Severity Scoring (VSS). System penilaian ini diambil dari klasifikasi CEAP, tetapi dimodifikasi agar dapat dipakai untuk menilai perkembangan penyakitnya. Ada tiga komponen system penilaian ini, yaitu: 1. Venous Disability Score (VDS). Sistem ini menilai apakah pasien mampu untuk bekerja selama 8jan dengan atau tanpa alat penyokong eksternal, dengan diberi nilai 0-3. Nilai totalnya mewakili tingkat disability yang disebabkan oleh penyakit vena. 2. Venous Segmental Disease Score (VSDS). Sistem ini menggunakan klasifikasi anatomic dan patofisiologik sistem CEAP untuk menghasilkan nilai yang berdasarkan refluks atau obstruksi vena. Nilainya didapat dengan mengambil gambar vena menggunakan phlebography atau duplex Doppler.



3.



Venous Clinical Severity Score (VCSS). Sistem ini memakai 9 tanda-tanda utama penyakit venosa yang diberi nilai dari 0-3. Sistem ini dapat dipakai untuk menilai repons terhadap terapi.



Etiologi Etiologi dari insufisiensi vena kronis dapat dibagi 3 yaitu, kongenital, primer dan sekunder. 



Penyebab insufisiensi vena kronis yang kongenital adalah pada kelainan dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen ternyata tidak terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak sempurna (displasia), berbagai malformasi vena, dan kelainan lainnya yang baru diketahui setelah penderitanya berumur.











Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan intrinsik dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang terlalu panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena menjadi terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun katup yang panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan tidak sempurna (daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang mengakibatkan terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik, sehingga aliran retrograd atau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi hanya dengan melakukan perbaikan katup (valve repair) dengan operasi untuk mengembalikan katup menjadi berfungsi baik kembali. Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena sekunder) disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired), yaitu akibat adanya penyumbatan trombosis vena dalam yang menimbulkan gangguan kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan dimana terjadi komplikasi sumbatan trombus beberapa bulan atau tahun paska kejadian trombosis vena dalam, maka keadaan tersebut disebut sindroma posttrombotic. Pada sindroma tersebut terjadi pembentukan jaringan parut akibat inflamasi, trombosis kronis dan rekanalisasi yang akan menimbulkan fibrosis, dan juga akan menimbulkan pemendekan daun katup (pengerutan daun katup), perforasi kecil-kecil (perforasi mikro), dan adhesi katup, sehingga akhirnya akan menimbulkan penyempitan lumen. Kerusakan yang terjadi pada daun katup telah sangat parah tidak memungkinkan upaya perbaikan. Kejadian insufisiensi vena kronis yang primer, dan yang sekunder (akibat trombosis vena dalam, dan komplikasi post-trombotic), dapat terjadi pada satu penderita yang sama.



Faktor risiko terkait CVI meliputi usia (di atas 30 tahun), jenis kelamin, riwayat varises dalam keluarga, obesitas, kehamilan, menopause, flebitis, dan riwayat cedera tungkai. Terdapat juga faktor lingkungan atau perilaku terkait dengan CVI, seperti berdiri dan duduk ter- lalu lama.2,4 Gangguan vena menahun tidak mungkin disebabkan karena menyilangkan tungkai atau pergelangan kaki, meskipun hal ini dapat memperburuk kondisi varises yang telah ada. Patofisiologi Vena mempunyai daun katup untuk mencegah darah mengalir mundur (retrograde atau refluks aliran). Pompa vena otot tungkai mengembalikan darah ke jantung (mekanisme pompa otot betis) melawan efek gravitasi. Jika pembuluh darah menjadi varises, katup vena tidak berfungsi lagi (inkompetensi katup). Patologi vena terjadi jika tekanan vena meningkat dan kembalinya darah terganggu melalui beberapa mekanisme. Hal ini dapat terjadi akibat inkompetensi katup vena dalam aksial atau superfisial, atau kombinasi keduanya. Faktor ini dapat dieksaserbasi oleh disfungsi pompa otot pada ekstremitas bawah; mekanisme ini dapat menyebabkan hipertensi vena khususnya saat berdiri atau berjalan. Hipertensi vena yang berlanjut dapat menyebabkan perubahan pada kulit hiperpigmentasi, fibrosis jaringan subkutan, dan akhirnya dapat terjadi ulkus.



Kegagalan katup vena dalam dapat menyebabkan volume darah dipompa ke luar ekstremitas, dan diisi kembali oleh aliran darah arteri dan aliran vena retrograde patologis. Tekanan vena segera setelah ambulasi dapat sedikit meningkat atau normal, tetapi vena terisi kembali dengan cepat disertai terjadi peningkatan tekanan vena tanpa kontraksi otot. Disfungsi atau inkompetensi katup system vena superfisial juga menyebabkan aliran retrograde darah dan peningkatan tekanan hidrostatik. Kegagalan katup dapat primer akibat kelemahan dinding pembuluh darah atau daun katup yang sudah ada, sekunder terhadap cedera langsung, flebitis superfisial, atau distensi vena berlebihan akibat efek hormonal atau tekanan yang tinggi. Kegagalan katup vena yang berlokasi di saphenofemoral junction dan saphenopopliteal junction, menyebabkan tekanan tinggi pada vena superfisial, sehingga terjadi dilatasi vena dan varises yang menyebar dari proximal junction ke ekstremitas bawah. Inkompetensi katup perforator juga dapat menyebabkan darah mengalir dari vena dalam balik ke belakang ke sistem superfisial dan bersama transmisi tekanan tinggi yang ditimbulkan oleh pompa otot betis, menyebabkan dilatasi vena berlebihan dan kegagalan sekunder katup vena superfisial. Obstruksi aliran vena tampaknya mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis CVI. Pompa otot dapat menyebabkan aliran vena dari ekstremitas distal menjadi tidak efektif, seperti yang sering terjadi pada refluks atau obstruksi berat. Disfungsi pompa otot tampaknya merupakan mekanisme utama terjadi inkompetensi vena superfisial dan komplikasinya, seperti ulkus vena. Perubahan hemodinamik vena besar ekstremitas bawah dapat ditransmisikan ke dalam mikrosirkulasi dan menyebabkan terjadinya mikroangiopati vena, meliputi pemanjangan, dilatasi, dan berkelak- keloknya kapiler, penebalan membran basalis dengan peningkatan serat kolagen dan elastin, kerusakan endotel dengan pelebaran ruang interendotel, serta peningkatan edema perikapiler dengan pembentukan “halo”. Kelainan kapiler dengan peningkatan permeabilitas dan tekanan vena yang tinggi menyebabkan akumulasi cairan, makromolekul,dan ekstravasasi sel darah merah ke ruang interstisial. Selain itu, fragmentasi dan destruksi mikrolimfatik juga dapat mengganggu drainase dari ekstremitas, dan disfungsi saraf lokal dapat menyebabkan perubahan mekanisme regulasi. Varises dibedakan dari vena retikuler (vena biru) dan telangiektasia (spider veins) yang juga melibatkan insufisiensi katup, dari ukuran dan lokasi pembuluh darah yang terkena. Manifestasi klinis Gejala insufisiensi vena kronik dapat meliputi :      



Bengkak di kaki atau pergelangan kaki Kaki terasa berat atau pegal, panas dan gatal Nyeri saat berjalan yang berhenti saat istirahat Perubahan warna kulit Varises Ulkus kaki



Kelainan Fisik Tanda-tanda fisik yang paling sering ditemukan pada insufisiensi vena adalah pitting edema atau pembengkakan pada kaki yang jika ditekan oleh jari akan membekas seperti bentuk jari yang menekan dan lama kembalinya, terutama pergelangan kaki; edema system limfatik; perubahan warna kulit., hiperpigmentasi, dermatitis venosa, selulitis kronis, atrophie blanche, serta ulserasi. Ulserasi yang tidak kunjung sembuh. Ini dapat disebabkan oleh insufisiensi vena superficial ataupun profunda, insufisiensi arteri, gangguan rematologis, kanker, atau penyebab lainnya yang lebih jarang. Selain itu juga terlihat adanya distensi vena-vena kaki dan pergelangan kaki, kadang di fossa poplitea juga. Pembesaran vena diatas pergelangan kaki biasanya menandakan adanya proses patologis pada vena. Penyakit ini juga akan menurunkan kualitas hidup, karena akan menyebabkan rasa nyeri, gangguan fungsi fisik, dan gangguan mobilitas. Juga akan menyebabkan depresi dan isolasi social. Gangguan pada kelas C5 dan C6 CEAP juga berhubungan dengan gagal jantung. Diagnosis Diagnosis CVI terutama didiagnosis dengan pemeriksa- an fisik. Akurasi pemeriksaan fisik dapat ditingkatkan dengan bantuan alat Doppler, sehingga pemeriksa dapat mendengarkan aliran darah. Namun, pemeriksaan paling akurat dan rinci adalah dengan venous duplex ultrasound yang dapat memberikan gambaran vena, sehingga adanya hambatan akibat bekuan darah atau gangguan fungsi vena dapat dideteksi. Pada awalnya pemeriksaan teknik pencitraan dilakukan hanya jika ada kecurigaan klinis insufisiensi vena dalam, jika terjadi berulang, atau jika melibatkan sapheno-popliteal junction. Namun, saat ini semua pasien dengan varises harus diperiksa mengguna- kan duplex Doppler ultrasound. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang 















Duplex Doppler ultrasonography Jenis prosedur USG yang dilakukan untuk menilai pembuluh darah, aliran darah serta struktur vena-vena kaki. Venogram Dilakukan dengan menggunakan x-ray dan intavena (IV) pewarna kontras. Ini untuk memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna kontras menyebabkan pembuluh darah muncul suram yang memudahkan untuk memvisualisasikan pembuluh darah yang dievaluasi. Magnetic resonance venography (MRV) Adalah alat yang paling sensitive dan spesifik untuk mengevaluasi gangguan sistem superficial dan profunda pada ekstremitas inferior dan pelvis. Dan juga dapat mendeteksi penyebab nonvaskuler nyeri dan edema pada kaki. Tes fisiologis







Mengukur fungsi vena, dapat dilakukan dengan mengukur Venous Refilling Time (VRT) atau waktu yang dibutuhkan untuk betis agar dipenuhi dengan darah setelah pompa otot betis telah mengosongkan pembuluh darah kaki semaksimal mungkin, normalnya adalah paling tidak 2 menit; Maximum Venous Outflow (MVO) test. Ini dipakai untuk mendeteksi adanya obstruksi outflow vena dari betis, apapun penyebabnya. Hasilnya akan mencerminkan kecepatan darah dapat mengalir keluar dari betis yang kongesti ketika tourniquet dip aha dilepas; Calf Muscle Pump Ejection Fraction (MPEF) atau kemampuan pompa otot betis untuk mengeluarkan darah dari betis. Pada pasien normal, dibutuhkan 10-20 kali dorsifleksi atau beridiri dengan jari kaki untuk mengosongkan vena-vena betis. Uji Trendelenberg Ini dipakai untuk membedakan kongesti vena distal yang disebabkan oleh refluks vena superficial dengan kegagalan sistem vena profunda.



Tatalaksana Pengobatan insufisiensi vena kronis pada tungkai pada prinsipnya adalah usaha memperlancar aliran darah vena tungkai, yaitu dengan cara melakukan elevasi tungkai sesering mungkin, terutama setelah kegiatan berjalan-jalan, dimana elevasi dilakukan dalam posisi duduk atau berbaring dengan membuat posisi kaki setinggi dengan jantung. Dengan posisi tersebut aliran darah vena akan menjadi lancar dan dilatasi vena tungkai yang berkelok-kelok menjadi tampak mengempis dan melengkuk, pada posisi tersebut secara subjektif penderita akan merasa keluhannya berkurang dengan cepat. Beberapa penetalaksanaan lain yang dapat dilakukan yaitu: a) Kaus kaki kompresi membantu memperbaiki gejala dan keadaan hemodinamik dengan varises vena dan mengilangkan edema. Kaus kaki dengan tekanan 20-30 mmHg (grade II) memberikan hasil yang maksimal. Pada penelitian didapatkan sekitar 37-47 % pasien yang menggunakan kaus kaki kompresi selama 1 tahun setelah menderita DVT mencegah terjadi ulkus pada kaki. Kekurangan penggunaan kaos kaki adalah harga yang relative mahal, kurangnya pendidikan pasien, dan kosmetik yang kurang baik.



b) Medikamentosa, beberapa jenis obat dapat digunakan untuk mengobati insufisiensi vena kronis. Diuretik dapat digunakan untuk mengurangi pembengkakan. Pentoxifylline untuk meningkatkan aliran darah melalui pembuluh darah, dapat dikombinasikan dengan terapi kompresi untuk membantu menyembuhkan ulkus kaki. Terapi antikoagulan dapat direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki masalah belulang dengan pembuluh darah di kaki. c) Sclerotherapy, digunakan pada pasien dengan usia lanjut, Caranya dengan menginjeksi bahan kimia kedalam pembuluh darah sehingga tidak berfungsi lagi. Darah kemudian kembali ke jantung melalui vena lain dan tubuh menyerap pembuluh darah yang terluka. d) Operasi, pembedahan dapat digunakan untuk mengobati chronic venous insufficiency meliputi :  Ligasi Vena yang rusak diikat sehingga darah tidak melewati vena tersebut. Jika vena atau katup rusak berat, pembuluh darah akan diangkat (vein stripping).  Surgical repair Vena atau katup diperbaiki dengan operasi, melalui sayatan terbuka atau dengan penggunaan kateter.  Vein Transplant Mengganti pembuluh darah yang rusak dengan pembuluh darah sehat dari bagian tubuh yang lain.  Subfascial endoscopic perforator surgery Prosedur invasive minimal dilakukan dengan endoskopi. Vena perforator dipotong dan diikat. Hal ini memungkinkan darah mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan penyembuhan ulkus.



Daftar Pustaka 1. Chronic venous insufficiency [Internet]. 2012 [cited 2014 June 6]. Available from:http://www.summitmedicalgroup.com/library/adult_health/aha_venous_insuffic iency/ 2. Eberhardt RT, Raffetto JD. Chronic venous insufficiency. Circulation 2005;111:2398-409. 3. Faiz, Omar and David Moffat, Anatomy at a Glance, diterjemahkan oleh dr. Annisa Rahmalia, (Jakarta: Erlangga, 2004) 4. Chronic venous insufficiency [Internet]. 2012 [cited 2014 June 6]. Available from: http://vasculardisease.org/chronic-venous-insufficiency-cvi/ 5. Understanding varicose veins - the basics [Internet]. 2014 [cited 2014 June 6]. http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/understanding-varicoseveinsbasics. 6. Varicose vein [Internet]. 2010 [cited 2014 June 6]. Available from: http://www.webcitation.org/5r1PRrJul. 7. Weiss RA, Weiss MA. Doppler ultrasound findings in reticular veins of the thigh subdermic lateral venous system and implications for sclerotherapy. J Dermatol Surg Oncol. 1993;19(10):947-51. 8. Blomgren L, Johansson G, Emanuelsson L, Dahlberg-Åkerman A, Thermaenius P, Bergqvist D. Late follow-up of a randomized trial of routine duplex imaging before varicose vein surgery.Br J Surg.2011;98(8):1112-6. 9. Curri SB. Changes of cutaneous microcirculation from elasto-compression in chronic venous insufficiency. In: Davy A, Stemmer R, editors. Phlebology. Montrouge, France: John Libbey Eurotext; 1989 10. Jusi dan Djang, 2010. Dasar-dasar ilmu bedah vaskuler. Edisi kelima. Jakarta: FKUI. Hal : 85, 204-255