Lapkas Asites [PDF]

Citation preview

Laporan Kasus RA1



ASITES PENYAJI



: - Margareth Sitorus - Meliani - Ida Meita Sagala - M. Kamal Hafiz - Syed M. Kamal



DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK MEDAN 2015



i



LEMBAR PENGESAHAN Telah dibacakan pada tanggal : 7 Mei 2015 Nilai :



(dr. Ananda W. Ginting)



(dr. Bayu Rusfandi Nst, Sp.PD)



ii



KATA PENGANTAR



Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul ASITES Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada PPDS pembimbing, dr. Ananda W. Ginting yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Sehingga, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi kebaikan penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.



Medan, Mei 2015



Penulis



iii



DAFTAR ISI



Lembar Pengesahan ..........................................................................................



i



Kata Pengantar .................................................................................................



ii



Daftar Isi ........................................................................................................... iii Bab 1 Tinjauan Pustaka ...................................................................................



1



1.1.



Latar Belakang ........................................................................................



1



1.2



Definisi ....................................................................................................



1



1.3



Epidemiologi ...........................................................................................



1



1.4



Patofisiologi Asites .................................................................................



2



1.5



Manifestasi Klinis ...................................................................................



3



1.6



Diagnosis dan Diagnosis Banding...........................................................



5



1.7



Terapi ...................................................................................................... 11



1.8



Edukasi dan Pencegahan ......................................................................... 14



1.9



Prognosis ................................................................................................. 15



Bab 2 Status Orang Sakit ..................................................................................... 16



Bab 3 Follow Up Harian Di Ruangan ............................................................. 26 Bab 4 Diskusi ..................................................................................................... 30 Bab 5 Kesimpulan ............................................................................................. 31 Daftar Pustaka ................................................................................................... 32



1



BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA 1.1



Latar Belakang Asites adalah akumulasi cairan di dalam rongga peritoneum. Kata asites



berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti kantong atau perut. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Penyebab asites dapat digolongkan ke cirrhotic asites dan non-cirrhotic asites1. Cirrhotic asites adalah asites yang terjadi sebagai komplikasi penyakit sirosis hati, asites ini paling sering dijumpai di Indonesia. Dalam kurun waktu 10 tahun sejak diagnosis ditegakkan, sekitar 50% pasien sirosis mengalami komplikasi berupa asites. Beberapa studi yang dilakukan pada pasien dewasa mengemukakan bahwa adanya asites pada kasus sirosis merupakan tanda prognosis buruk dengan survival rate dua tahun setelah asites timbul sebesar 50%1. Non-cirrhotic asites dapat disebabkan oleh beberapa penyakit. Pertama adalah asites yang disebabkan penyakit malignan seperti peritoneal karsinoma, hepato selular karsinoma, limfoma dll. Selain itu penyakit congestive heart failure dapat menyebabkan asites. Infeksi tuberculosis dan infeksi Chlamydia. Pankreatic asites disebabkan ekstravasi cairan pancreas dari sistem pankreatik duktal1. 1.2



Definisi Asites adalah akumulasi cairan (biasanya cairan serosa yang merupakan



cairan berwarna kuning pucat dan jelas) dalam rongga (peritoneal) perut. Rongga perut terletak di bawah rongga dada, dipisahkan oleh diafragma1. Penyebab utama asites merupakan hipertensi portal yang berhubungan dengan sirosis hepar. Akan tetapi, keganasan dan infeksi juga dapat menyebabkan asites12. 1.3



Epidemiologi Pada kebanyakan kasus (kira-kira 75%), asites disebabkan oleh penyakit



sirosis hati, sedangkan 12% kasus disebabkan oleh keganasan peritoneal ("malignant asites"), 5% kasus disebabkan oleh gagal jantung, 2% kasus



2



disebabkan oleh tuberkulosis peritoneal, dan sisanya disebabkan oleh penyebab lain seperti sindrom nefrotik dan penyakit pankreas2,3.



1.4



Patofisiologi2,4



1.4.1 Hipertensi portal → peningkatan tekanan vena porta merangsang pelepasan sitokin vasodilator seperti NO, prostasiklin, adenosin, endotoksin) yang selanjutnya mengakibatkan vasodilatasi perifer dan splanchnic. Vasodilatasi ini mengakibatkan tubuh mendeteksi terjadinya penurunan volume plasma melalui baroreseptor. Keadaan hipovolemik ini kemudian mengaktifkan sistem



renin-angiotensin-aldosteron,



sistem



saraf



simpatis,



dan



meningkatkan sekresi antidiuretik hormon yang selanjutnya mengakibatkan vasokonstriksi renal dan retensi garam dan air. 



Pre-hepatik : kompresi atau trombosis vena porta; schistosomiasis







Hepatik : sirosis hepatis; nekrosis hepatik akut; hepatitis viral







Post-hepatik : sindrom Budd-Chiari, myeloproliferative disorders, perikarditis



konstriktif;



gagal



jantung



kanan,



keadaan



hiperkoagulabilitas 1.4.2 Hipoproteinemia → Konsentrasi protein plasma yang rendah, terutama albumin, menurunkan tekanan osmotik plasma. Normalnya, tekanan osmotik yang relatif tinggi cenderung menarik cairan ekstravaskular kembali ke intravaskular. Pada keadaan hipoproteinemia, gradien osmotik berkurang sehingga cairan yang ditarik dari ekstravaskular juga sedikit. Jika jumlah cairan ekstravaskular melebihi kapasitas limfatik hepar dan usus, maka terjadilah asites. 



Sindrom nefrotik







Protein-losing enteropathy







Malnutrisi



1.4.3 Neoplasma → Sel tumor akan melepaskan faktor pertumbuhan, seperti VEGF, b-FGF, TGF α dan β , IL8, yang berperan dalam neovaskulariasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Peningkatan permeabilitas kapiler



3



memudahkan terjadinya akumulasi protein dan albumin di rongga peritoneum. Peningkatan tekanan osmotik ini menarik cairan dari intravaskuler ke rongga peritoneum. Selain itu, tumor hepar yang besar yang mengkompresi atau tumbuh ke dalam vena porta atau vena hepatik akan mengakibatkan hipertensi portal dan asites. 



Peritoneal carcinomatosis







Pseudomyxoma



1.4.4 Infeksi → Infeksi seperti tuberkulosis peritoneal menyebabkan suatu kondisi inflamasi kronis di rongga peritoneum. Mediator inflamasi akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga memudahkan protein plasma dan cairan untuk merembes dari intravaskular ke rongga peritoneum. 



Tuberkulosis







Parasit (strongyloidosis, entamoeba)



1.4.5 Miscellaneous → Pankreatik asites terjadi akibat ruptur duktus pankreatikus atau kebocoran sekresi pankreas dari suatu pseudocyst. Iritasi peritoneum oleh sekresi pankreas akan mengganggu permeabilitas membran peritoneum sehingga terjadi akumulasi protein plasma dan cairan di rongga peritoneum. Pada



pembedahan



abdomen



jika



terjadi



cedera



limfatik



dapat



mengakibatkan terjadinya asites kilus.



1.5







Pankreatik asites







Nefrogenik asites







Myxoedema







Meigs's syndrome







Post-abdominal surgery



Manifestasi Klinis Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi pada asites sirosis yaitu5:



a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis. Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan



4



tidak bisa menyerap bilirubin. 17 Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit. b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis 12 Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (asites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air. c. Hati yang membesar Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan. d. Hipertensi portal. Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi pada asites non sirotik yaitu5 : a. Asites pada kanker ovarium Asites pada kanker ovarium merupakan prognosis yang buruk, ditandai dengan perut membesar karena rongga berisi cairan, yang lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada rongga traktus gastrointestial sehingga akan timbul degan keluhan anoreksia. Pada karsinoma Ovari, cairan asites diproduksi oleh ovarium yang akan menskresikan cairan yang dapat bersifat serous atau musin. b.



Asites pada gagal jantung Pada gagal jantung mengakibatkan peningkatan pada pembulub darah yang mengalirkan darah ke ventrikel kanan, yakni vena sistemik, edema perifer. Hal tersebut mengakibatkan terjadinya asites, efusi pluera, dan edema perifer.



c. Asites pada TB peritoneal Asites adalah salah satu gejala pada TB peritoneal selain demam, keringat malam, penurunan berat badan dan nyeri abdomen. Bakteri tuberculosis dapat mencapai saluran cerna melalui penyebaran hematogen dari TB paru primer



5



atau TB paru milier, menelan spuutm yang terinfeksi atau penyebaran langsung dari kelenjar limfe, dan organ intraabdominal ( terutama ileum terminal dan caecum) Adenosin Deaminase (ADA) merupakan salah satu pemeriksaan yang dapat digunakan untuk mendiagnosa TB Peritoneal dengan tingkat sensitifitas 97% dan



spesifisitas



98%



.



Adenosin



deaminase



adalah



suatu



enzim



aminohidrolase yang mengubah adenosin menjadi inosin dan terlibat dalam katabolisme basa purin. Aktifitas enzim tersebut lebih banyak didapati pada sel limfosit T daripada limfosit B dan juga dapat menentukan diferensiasi sel T. Pada TB peritoneal, ADA meningkat karena stimulasi sel T oleh antigen mikobakterium16.



1.6 1.6.1



Diagnosis dam Diagnosis Banding Diagnosis6



a) Anamnesis : Tahap awal untuk menegakkan diagnosis asites adalah dengan melakukan anamnesis mengenai perjalanan penyakit. Saat melakukan anamnesis sebaiknya dokter mencari tahu faktor risiko yang dapat menyebabkan gangguan pada hati, seperti: riwayat kolestasis neonatal, jaundice, hepatitis kronik, riwayat transfusi atau suntikan, atau riwayat keluarga dengan penyakit hati. Selain itu, biasanya perlu ditanyakanapakah terjadi peningkatan berat badan yang berlebihan. b) Pemeriksaan fisik6,13 Tahap selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan fisik yang menyeluruh. Pada awal pemeriksaan fisik, perlu dibedakan apakah pembesaran perut yang terjadi karena asites, atau penyebab lain seperti: kegemukan, obstruksi usus, atau adanya massa di abdomen. Flank dullness yang biasanya terdapat pada 90% pasien dengan asites merupakan tes yang paling sensitif, sedangkan shifting dullness lebih spesifik tetapi kurang sensitif.



6



Kemudian difokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hepatis seperti adanya hipertensi portal dengan adanya tanda-tanda splenomegali, bendungan vena-vena dinding perut, hernia umbilical, adanya ikterus, spider nevi, eritema Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau ginekomasti pada laki-laki, dan lain-lain. Pemeriksaan abdomen khusus untuk mendeteksi asites seperti : bunyi timpani pada perkusi perut pasien yang tidur terlentang disebabkan oleh liku-liku usus yang berisi udara mengapung diatas cairan asites, perut menbengkak ke samping kanan dan kiri akibat tekanan dari cairan asites pada dinding perut (bulging flanks), bunyi pekak pada perut yang berubah apabila pasien dimiringkan kekiri atau kekanan (shifting dulness) bila cairan sekitar 1500cc. c) Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang setelah anamnesis dan pemeriksan fisik penegakan diagnosis dapat dibantu oleh pemeriksaan penunjang, berupa pemeriksaan radiologi, dan laboratorium. Pemeriksaan radiologi yang dapatdilakukan meliputi pemeriksaan rontgen toraks dan abdomen, USG, CT-Scan dan MRI abdomen. Pemeriksaan laboratorium berupa hematologi rutin, fungsi ginjal dan urinalisis13. d) Punksi asites Punksi abdomen merupakan cara yang cepat dan ekonomis untuk mendiagnosis adanya asites, melihat profil/warna cairan dan analisis cairan untuk menentukan kasus. Punksi asites aman dilakukan walaupun ditemukan adanya koagulopati. Indikasi punksi asites adalah asites yang baru timbul sebagai tindakan rutin, pasien yang dirawat berulang kali, bila terdapat tanda-tanda infeksi seperti demam, nyeri perut dan leukositosis.



7



Cairan asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat. Berikut adalah kriteria eksudat dan transudat17. JENIS TES Makroskopi



Glukosa LDH



Neg/Pos Lemah < 50% plasma < 2,5 gr/dl = plasma < 60% plasma



EKSUDAT Warna bermacam-macam Keruh Sering ada bekuan BJ > 1018 > 500 PMN > (akut) MN > (kronik) Pos > 50% > 4,0 gr/dl < plasma > 60% plasma



Ratio : Protein cairan plasma LDH cairan plasma



< 0,5 < 0,6



> 0,5 > 0,6



Jumlah sel leukosit Hitung Jenis Rivalta Protein



TRANSUDAT Kuning muda Jernih Bekuan tidak ada BJ < 1018 < 500 Sel MN



e) Rontgen toraks dan abdomen Asites masif mengakibatkan elevasi difragma dengan atau tanpa adanya efusi pleura. Pada foto polos abdomen asites ditandai dengan adanya kesuraman yang merata, batas organ jaringan lunak yang tidak jelas, seperti: otot psoas, liver dan limpa. Udara usus juga terlihat mengumpul di tengah (menjauhi garis lemak preperitoneal), dan bulging flanks. f) USG USG adalah cara paling mudah dan sangat sensitif, karena dapat mendeteksi asites walaupun dalam jumlah yang masih sedikit (kira kira 5-10ml). Apabila jumlah asites sangat sedikit, maka umumnya akan terkumpul di Morison Pouch,dan di sekitar hati tampak seperti pita yang sonolusen. Asites yang banyak akan menimbulkan gambaran usus halus seperti lollipop. Pemeriksaan USG juga dapat menemukan gambaran infeksi, keganasan dan/atau peradangan sebagai penyebab asites. Asites yang tidak mengalami komplikasi gambaran USG



8



umumnya anekoik homogen, dan usus tampak bergerak bebas. 9 Asites yang disertai keganasan atau infeksi akan memperlihatkan gambaran ekostruktur cairan heterogen, dan tampak debris internal. Usus akan terlihat menempel sepanjang dinding perut belakang; pada hati atau organ lain; atau dikelilingi cairan.. Namun demikian, USG memiliki keterbatasan untuk mendeteksi asites pada pasien obesitas, dan asites yang terlokalisir karena gelombang ultrasound dapat terhalang oleh jaringan lemak dan gas di dalam lumen. g) CT Scan CT Scan memberikan gambaran yang jelas untuk asites. Asites dalam jumlah yang sedikit akan tampak terlokalisasir pada area perhepatik kanan, subhepatik bawah, dan pada kavum douglas.9 Densitas dari gambaran CT Scan dapat memberi arahan tentang penyebab dari asites. h) MRI MRI adalah pemeriksaan yang sangat baik digunakan dalam mendeteksi cairan di rongga peritoneum. Pada anakanak pemeriksaan MRI ini lebih disukai karena waktu pemeriksaan yang lebih singkat. i) Abdominal Parasentesis6,13 Abdominal parasentesis umum dikerjakan pada pasien dengan asites yang belum diketahui penyebabnya, dan pada pasien dengan penambahan jumlah asites yang sangat cepat,perburukan klinis, disertai demam dan nyeri perut. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi terjadinya spontaneous bacterial peritonitis (SBP).1 Cairan asites kemudian dikirim untuk mengetahui jumlah sel, albumin, kultur asites, protein total, gram stain dan sitologi. Pemeriksaan cairan asites meliputi: 



Inspeksi Sebagian besar cairan asites berwarna transparan dan kekuningan. Warna



cairan akan berubah menjadi merah muda jika terdapat sel darah Merah >10 000/µl, dan menjadi merah jika SDM >20 000/µl. Cairan asites yang berwarna



9



merah akibat trauma akan bersifat heterogen dan akan membeku, tetapi jika penyebabnya non trauma akan bersifat homogen dan tidak membeku. Cairan asites yang keruh menunjukan adanya infeksi. 



Hitung jumlah sel Cairan asites yang normal biasanya mengandung 500 sel/mm3 dan konsentrasi protein 50.000/mm3 ), dan 30%nya disebabkan oleh karsinoma hepatoseluler. j) SAAG Dahulu asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat. Eksudat jika konsentrasi protein >25 g/l, dan transudat jika konsentrasi protein < 25g/l. Tujuan pembagian ini adalah untuk mencari penyebab asites, misalnya asites pada kasus keganasan bersifat eksudat, sedangkan pada sirosis bersifat transudat. Saat ini pembagian tersebut sudah digantikan oleh pemeriksaan Serum Asites Albumin Gradient ( SAAG). SAAG ini mengklasifikasikan asites menjadi hipertensi portal (SAAG) > 1,1 g/dl) dan non hipertensi portal (SAAG< 1.1 g/dl). Cara penghitungan SAAG adalah dengan menghitung jumlah albumin cairan asites dikurangi jumlah albumin serum. Hal tersebut erat hubungannya dengan tekanan vena porta. Pemeriksaan ini 97% akurat untuk membedakan asites dengan atau tanpanya hipertensi portal. Beberapa penyebab asites berdasarkan pembagian menurut nilai SAAG dapat dilihat pada tabel dibawah. Gradien tinggi (>1,1 g/dl)



Gradien rendah (250 sel/mm3 maka pasien diterapi sesuai SBP. Di lain pihak, sensitivitas pewarnaan gram hanya 10% untuk deteksi dini kemungkinan SBP k) Staging Asites9 Stage 1



Hanya dapat dideteksi dengan Ultrasound



2



Asites moderate, distensi abdomen ringan



3



Asites masif, distensi abdomen berat



Reafrakter



Tidak atau kurang respon terhadap diuretik; efek samping dari diuretik



1.6.2



Diagnosis Banding5







Acute Liver Failure







Alcoholic Hepatitis







Biliary Disease







Budd-Chiari Syndrome







Cardiomyopathy, Dilated







Cardiomyopathy, Restrictive



11



1.7







Cirrhosis







Hepatitis, Viral







Hepatocellular Adenoma







Hepatorenal Syndrome







Mediterranean Fever, Familial







Nephrotic Syndrome







Portal Hypertension







Primary Biliary Cirrhosis







Protein-Losing Enteropathy



Tatalaksana



1.7.1. Tatalaksana Non Farmakologis A. Tirah Baring Posisi tegak pada pasien dengan sirosis dan asites akan menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatis, penurunan laju filtrasi glomerulus, ekskresi natrium, dan penurunan respon terhadap loop diuretik. Posisi tirah baring dapat memperbaiki proses pembersihan dari ginjal, sehingga tirah baring sering direkomendasikan pada pasien asites7. Akan tetapi, tirah baring juga memiliki efek negatif yaitu dapat menyebabkan atrofi otot dan memperpanjang masa rawatan di rumah sakit8,14.



B. Diet Salah satu modifikasi diet yang dapat dilakukan pada pasien asites adalah membatasi konsumsi natrium. Konsumsi natrium perlu dibatasi sekitar 800 – 1000 mg (2 gr NaCl) untuk mencapai keseimbangan natrium negatif dan menyebabkan terjadinya proses diuresis7. Pada pasien dengan asites ringan-sedang, konsumsi natrium harus dibatasi sekitar 60 – 90 mmol/hari. Pembatasan konsumsi natrium khususnya diberikan pada pasien yang tidak respon atau hanya memiliki respon yang kecil pada terapi dengan obat diuretik9,14.



12



C. Large Volume Paracentesis (LVP) LVP dilakukan jika terjadi kegagalan pada terapi dengan diuretik dan modifikasi diet10. LVP merupakan suatu prosedur yang menyebabkan pengeluaran cairan asites sebanyak lima liter atau lebih. LVP lebih efektif daripada penggunaan diuretik karena dapat mengeluarkan cairan asites dalam jumlah yang banyak dan dapat mempersingkat masa rawatan di rumah sakit8. Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi akibat prosedur LVP adalah ParacentesisInduced Circulatory Dysfunction (PICD). Sehingga untuk mencegah terjadinya PICD, sebelum prosedur LVP sebaiknya diberikan albumin terlebih dahulu. Dosis albumin yang diberikan adalah 6 – 8 gram untuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan. Namun karena albumin cukup mahal, maka terapi pengganti yang dapat diberikan adalah terlipressin, suatu vasopresin prodrug8. Komplikasi lain yang dapat timbul akibat LVP adalah infeksi, perdarahan, gangguan elektrolit dan perforasi organ contohnya adalah usus10.



D. Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS) TIPS adalah suatu prosedur yang dilakukan dengan membuat suatu jalur untuk menghubungkan vena porta dan vena hepatika sehingga menyebabkan penurunan tekanan porta7. TIPS lebih efektif dalam mengeluarkan cairan asites jika dibandingkan dengan prosedur paracentesis. Prosedur TIPS dapat menurunkan tekanan porta dan memperbaiki ekskresi natrium ginjal9. Salah satu efek samping yang timbul akibat prosedur TIPS adalah hepatik ensefalopati. Prosedur TIPS tidak dapat dilakukann bila kadar bilirubin > 3 mg/dl, protrombin time > 20 detik, dan kadar kreatinin serum > 2 mg/dl8. Kontraindikasi absolut untuk prosedur TIPS adalah gagal hati yang berat dan progresif, ensefalopati berat, penyakit polikistik liver, dan gagal jantung. Kontraindikasi relatif untuk prosedur TIPS adalah trombosis vena porta dan vena hepatika, hipertensi pulmonal, sindrom hepatopulmonal, dan infeksi aktif11. Komplikasi yang dapat timbul akibat prosedur TIPS adalah fistula pembuluh darah biliar, hematom liver, migrasi stent, perdarahan intraabdomen, infeksi akibat penggunaan stent, peritonitis, gagal jantung, trauma liver dan jantung 7,11.



13



E. Peritoneovenosus Shunt (PVS) / LaVeen Shunt PVS merupakan prosedur yang bertujuan untuk mengembalikan cairan asites ke sistem vena sentral10. Prosedur PVS khususnya dilakukan pada pasien dengan asites refrakter. Prosedur PVS lebih baik daripada parasentesis untuk terapi jangka panjang asites. Prosedur PVS menyebabkan penurunan volume plasma, menghambat renin, aldosteron, noradrenalin, dan konsentrasi hormon anti diuretik sehingga terjadi peningkatan diuresis, natriuresis, dan pengeluaran cairan. Prosedur ini juga diikuti dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Komplikasi yang timbul akibat prosedur PVS adalah sepsis, peritonitis, DIC, dan perdarahan varises akibat peningkatan tekanan porta7.



F. Transplantasi Hepar Asites



yang



terjadi



pada



pasien



dengan



penyakit



sirosis



hati



mengindikasikan suatu tahap akhir dari penyakit dan harus selalu mendapatkan pertimbangan terapi yang khusus. Salah satu terapi yang dapat diberikan adalah transplantasi hepar. Untuk pasien dengan asites refrakter, transplantasi hepar akan mengontrol keadaan penyakit dengan efektif9.



1.7.2. Tatalaksana Farmakologis A. Diuretik Tujuan terapi dengan menggunakan diretik adalah menurunkan morbiditas dan mencegah komplikasi pada pasien asites10. Sasaran terapi diuretik adalah penurunan berat badan tidak lebih dari 1 kg/hari pada pasien dengan asites dan edema dan tidak lebih dari 0,5 kg/hari pada pasien dengan asites7. Obat diuretik awal yang dapat digunakan adalah Spironolakton, suatu antagonis aldosteron. Spironolakton bekerja dengan menurunkan reabsorbsi natrium di tubulus distal. Dosis awal yang dapat digunakan adalah 50 – 100 mg/hari dan dosis maksimal yang dapat digunakan adalah 400 mg/hari 7. Efek samping yang paling sering timbul akibat penggunaan spironolakton adalah hiperkalemia dan ginekomasti9. Efek samping lainnya adalah penurunan libido, impotensi, kram otot, dan gangguan menstruasi7. Untuk mengatasi ginekomastia,



14



terapi pengganti spironolakton yang dapat digunakan adalah Amiloride. Dosis amiloride yang digunakan yaitu 10 – 40 mg/hari. Akan tetapi, amiloride lebih mahal dan kurang efektif dibandingkan spironolakton7. Jika pasien tidak respon dengan spironolakton, obat diuretik lain yang dapat digunakan adalah furosemide. Dosis awal furosemid adalah 20 – 40 mg/hari dan dosis maksimal furosemide adalah 160 mg/hari. Efek samping furosemide yaitu hipokalemia, metabolik hipokloremia alkalosis, hiponatremia, dan hipovolemia sehingga dapat menimbulkan gangguan ginjal dan ensefalopati9. Untuk mengurangi resiko hiperkalemia, terapi kombinasi yang dapat digunakan adalah kombinasi furosemide dan spironolakton. Dosis terapi yang direkomendasikan yaitu 40 mg furosemide untuk 100 mg spironolakton. Dosis maksimal yang dapat dipakai untuk terapi kombinasi yaitu spironolakton 400 mg/hari dengan furosemide 160 mg/ahri. Pasien yang mendapatkan terapi kombinasi ini harus dimonitor secara ketat yaitu penurunan berat badan, elektrolit, urea, dan kreatinin7.



B. Aquaretic Agent Aquaretik agent adalah antagonis spesifik vasopressin reseptor (V2). Aquaretik agent bekerja pada tubulus kolektivus ginjal dan menginduksi ekskresi cairan tanpa mempengaruhi keseimbangan elektrolit. Salah satu contoh aquaretik agent adalah satavaptan8.



1.8



Edukasi dan Pencegahan Asites merupakan komplikasi dari penyakit-penyakit yang dapat diobati.



Sehingga dengan mengobati penyakit yang mendasari akan dapat menghilangkan asites, contohnya asites pada tuberkulosa peritonitis. Asites yang disebabkan penyakit yang tidak dapat disembuhkan memerlukan pengobatan tersendiri. Biasanya hanya dilakukan pengobatan paliatif dengan parasentesis berulang14. Pasien yang mengalami asites sebaiknya membatasi konsumsi garam, membatasi konsumsi cairan, meningkatkan konsumsi sumber makanan yang mengandung



15



albumin tinggi seperti putih telur dan tidak mengkonsumsi zat yang bersifat merusak hati seperti alkohol15. Hal lain yang harus diedukasikan kepada pasien adalah ketika terapi mengalami kegagalan dan menjelaskan kepada pasien untuk segera menemui dokter. Pada kebanyakan kasus gagal fungsi hati memiliki prognosis yang buruk. Sehingga pasien harus di edukasi mengenai seluruh komplikasi yang berpotensi fatal dan tanda serta gejala yang dapat dikenali pada tahap awal. Edukasi juga pasien mengenai distensi abdomen yang disertai nyeri walaupun diuretik yang diberikan sudah maksimal. Hal ini merupakan masalah yang sering muncul, sehingga beritahu pasien bahwa dia harus segera menemui dokter15. 1.9



Prognosis Prognosis pasien dengan asites akibat penyakit pada hati tergantung pada



penyakit yang mendasari, seperti tingkat kesembuhan dari suatu penyakit dan respon terhadap pengobatan10. Hal ini disebabkan oleh proses perjalanan penyakit yang kronis dan progresif. Pada pasien dengan asites sekunder pada gagal hati, memiliki tingkat mortalitas hingga 2 tahun apabila tidak dilakukan pengobatan15. Terapi parasentesis bersifat aman dan efektif dalam mengurangi jumlah cairan mulai dari kecil hingga sedang. Tetapi, prosedur ini beresiko menyebabkan infeksi pada abdomen dan bisa menyebabkan penurunan tekanan darah atau shock sehingga tidak sesuai dilakukan pada pasien dengan asites berat. Peritoneo-venous shunt efektif dalam mengurangi asites tetapi dengan resiko mortalitas hingga 30% pada saat operasi10.



16



BAB 2 STATUS ORANG SAKIT



No. Reg. RS : 639548 ANAMNESIS PRIBADI Nama



: Kosto Maria Gultom



Umur



: 49 tahun



Jenis Kelamin



: Perempuan



Status Perkawinan



: Sudah Menikah



Pekerjaan



: Ibu Rumah Tangga



Suku



: Batak



Agama



: Kristen Katolik



Alamat



: Jl. Pelabuhan Pinang Sebatang Kec.Tualang, Kab.Siak



ANAMNESIS ☐Autoanamnese



☐Alloanamnese



ANAMNESIS PENYAKIT Keluhan utama



: Perut membesar



Deskripsi



:



-



Hal ini dialami os sejak 4 bulan yang lalu, semakin lama perut semakin membesar. Perut membesar dirasakan semakin menyesak. Riwayat bengkak seluruh tubuh (-), riwayat kaki bengkak (+) pada os, hal ini dialami os 1 kali ketika os dalam perjalanan jauh



-



BAK (+) normal, riwayat BAK keruh (-), BAK seperti teh pekat (-), BAK seperti cucian daging (-), sakit saat BAK (-), BAB (+) normal, BAB kehitaman (-), mual (+), muntah (-), muntah bercampur darah (-), muntah berwarna kehitaman (-), nafsu makan menurun.



-



Riwayat demam (-), batuk (-), keringat malam (-), penurunan BB (-), nyeri perut (-), haid (+) normal, riwayat perdarahan dari kemaluan diluar haid disangkal os, riwayat keluar cairan berbau pada kemaluan disangkal oleh os



17



-



Riwayat sesak nafas pada waktu beraktivitas (-), terbangun tengah malam karena sesak (-), mengambil posisi setengah duduk untuk mengurangi sesak (-).



-



Os sudah pernah berobat ke rumah sakit luar dan didiagnosa dengan sakit kuning.



-



Os juga telah memeriksakan dirinya ke ahli kandungan dan dinyatakan tidak ada tanda-tanda keganasan ataupun kelainan pada organ reproduksi



-



Os menderita hipertensi sejak ± 9 tahun yang lalu. Tekanan darah tertinggi sebesar 200 mmHg. Os tidak teratur minum obat hipertensi. Riwayat diabetes melitus (-)



RPT



: Hipertensi



RPO



:-



ANAMNESIS UMUM ORGAN



Jantung



Saluran Pernapasan



Saluran Pencernaan



Saluran Urogenital



Sendi dan Tulang



Endokrin



Sesak Napas



:-



Edema



:+



Angina Pectoris



:-



Palpitasi



:-



Lain-lain



:-



Batuk-batuk



:-



Asma, bronkitis



:-



Dahak



:-



Lain-lain



:-



Nafsu Makan



:↓



Penurunan BB



:-



Keluhan Menelan



:-



Keluhan Defekasi



:-



Keluhan Perut



:+



Lain-lain



:-



Sakit Buang Air Kecil



:-



Buang air kecil tersendat



:-



Mengandung Batu



:-



Keadaan Urin



:-



Haid



:N



Lain-lain



:-



Sakit pinggang



:-



Keterbatasan Gerak



:-



Keluhan Persendian



:-



Lain-lain



:-



Haus/Polidipsi



:-



Gugup



:-



Poliuri



:-



Perubahan Suara



:-



18



Saraf Pusat



Darah dan Pembuluh darah



Sirkulasi Perifer



Polifagi



:-



Lain-lain



:-



Sakit Kepala



:-



Hoyong



:-



Lain-lain



:-



Pucat



:-



Perdarahan



:-



Petechiae



:-



Purpura



:-



Lain-lain



:-



Lain-lain



:-



Claudicatio Intermitten



:-



ANAMNESIS FAMILI : -



PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK STATUS PRESENS : Keadaan Umum



Keadaaan Penyakit



Sensorium



: Compos Mentis



Pancaran wajah



: Lemah



Tekanan darah



: 110/60 mmHg (berbaring)



Sikap Paksa



:-



Nadi



: 87 x/i, reguler, t/v : cukup



Reflek fisiologis



:+



Pernapasan



: 20 x/i



Reflek patologis



:-



Temperatur



: 36,6 (axila)



Anemia



(-)



Ikterus



(-)



Dispnu



(-)



Sianosis



(-)



Edema



(+)



Purpura



(-)



Turgor Kulit : Baik Keadaan Gizi : BW =



BB



x 100 % = 106,2 %



TB-100



TB : 158 cm BB : 61,6 kg



BW = 106,2 % IMT = 24,67 kg/m2 (overweight)



KEPALA : Mata : konjunctiva palp. inf. pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-), pupil isokor, ki=ka, reflex cahaya direk (+)/indirek(+), kesan = normal



19



Telinga : dalam batas normal Hidung : dalam batas normal Mulut :



Lidah : dalam batas normal Gigi geligi : dalam batas normal Tonsil/faring : dalam batas normal



LEHER : Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-) Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2O Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)



THORAX DEPAN Inspeksi Bentuk



: Simetris fusiformis



Pergerakan



: Simetris, tidak ada ketinggalan bernapas



Nyeri tekan



:-



Palpasi



Fremitus suara : suara fremitus kanan = kiri, kesan melemah pada kedua lapangan bawah paru Iktus



: Iktus kordis tidak terlihat, pelebaran (-)



Perkusi Paru Sonor memendek pada lapangan bawah kedua paru Batas paru-hati R/A



: ICR V/VI dextra



Peranjakan



: 1 cm



Jantung Batas atas jantung



: ICR III



Batas kiri jantung



: 1 cm medial Linea Mid Clavicularis Sinistra



Batas kanan jantung : linea parasternalis dextra



20



Auskultasi Paru Suara Pernapasan



: vesikular melemah pada lapangan bawah kedua paru



Suara tambahan



:-



Jantung M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-) HR : 87 x/i, reguler, intensitas cukup



THORAX BELAKANG Inspeksi



: Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernapas



Palpasi



: Suara fremitus kanan = kiri, melemah pada kedua lapangan bawah paru



Perkusi



: Sonor memendek pada kedua lapangan bawah paru



Auskultasi



: Suara pernapasan : vesikular melemah pada kedua lapangan bawah paru Suara tambahan : (-)



ABDOMEN Inspeksi Bentuk



: Simetris membesar



Gerakan lambung/usus



: tidak terlihat



Vena kolateral



: (-)



Caput medusae



: (-)



Hernia Umbilikal



: (-)



Palpasi Dinding Abdomen



: soepel



Undulasi



: (+)



21



HATI Pembesaran



: sulit dinilai



Permukaan



: sulit dinilai



Pinggir



: sulit dinilai



Nyeri tekan



: (-)



LIMFA Pembesaran



: sdn, Schuffner : sdn, Haecket : sdn



GINJAL Ballotement



: (-), Kiri/Kanan, lain-lain : (-)



UTERUS/OVARIUM



: (-)



TUMOR



: (-)



Perkusi Pekak hati



: (-)



Pekak beralih



: (+)



Auskultasi Peristaltik usus



: normoperistaltik



Lain-lain



: double sound (+)



PINGGANG Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri/kanan (-)



INGUINAL



: tdp



GENITALIA LUAR



: edema labia mayor (-)



PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) Perineum



: tdp



Spincter Ani



: tdp



Lumen



: tdp



Mukosa



: tdp



Sarung tangan



: tdp



22



ANGGOTA GERAK ATAS



ANGGOTA GERAK BAWAH



Deformitas Sendi



-



Lokasi



-



Edema



: + minimal



+ minimal



Jari tabuh



-



Arteri Femoralis



: -



-



Tremor Ujung Jari



-



Arteri Tibialis Posterior



: -



-



Telapak Tangan Sembab



-



Arteri Dorsalis Pedis



: -



-



Sianosis



-



Refleks KPR



: +



+



Eritema palmaris



-



Refleks APR



: +



+



Lain-lain



-



Refleks Fisiologis



: +



+



Refleks Patologis



: -



-



Lain-lain



: -



-



Kiri



Kanan



PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN Darah



Kemih



Tinja



Hb



: 12,6 g%



Warna



: kuning jernih



Warna



: tdp



Eritrosit



: 3,8 x 106/mm3



Protein



: (-)



Konsistensi



: tdp



Leukosit



: 11,95 x 103/mm3



Reduksi



: (-)



Eritrosit



: tdp



Trombosit : 261 x 103/mm3



Bilirubin



: (-)



Leukosit



: tdp



Ht



Urobilinogen : (+)



Amoeba/Kista : tdp



Hitung jenis :



Sedimen



Telur Cacing



Eosinofil : 3,6 %



Eritrosit : 1-2 /lpb



Ascaris



Basofil



: 0,8 %



Leukosit : 1-2 /lpb



Ankylostoma : tdp



Netrofi



: 72-80 %



Silinder : (-)



T. trichiura



: tdp



Epitel



Kremi



: tdp



: 35,8 %



Limfosit : 13,1 % Monosit : 9,7 %



: 0-1 /lpb



: tdp



23



RESUME (Diisi dengan hal positif) Keadaan Umum : Asites Telaah : Hal ini dialami os sejak 4 bulan yang lalu. Riwayat oedema pada kedua kaki (+) pada 5 bulan



ANAMNESIS



yang lalu disertai demam. Os didiagnosa hepatitis B. Dispnea (+), nausea (+), nafsu makan menurun, riwayat hipertensi (+). Keadaan Umum



STATUS PRESENS



: sedang



Keadaan Penyakit : sedang Keadaan Gizi



: kurang



Kepala : Mata



Conjunctiva palp. Inf pucat (-),pupil isokor, ki=ka, reflex cahaya direk (+)/ indirek(+), kesan normal



Thoraks depan dan belakang : Palpasi



: sf kanan=kiri, kesan melemah pada kedua



lapangan bawah paru Perkusi



: sonor memendek pada kedua lapangan



bawah paru PEMERIKSAAN FISIK



Auskultasi : vesikular melemah pada kedua lapangan paru bawah



Abdomen: Inspeksi : Simetris, Perut membesar Palpasi : Hepar tidak teraba undulasi (+) Perkusi : Shifting dullness (+) Auskultasi : double sound (+)



Ekstremitas: Edema pretibial minimal pada kedua ekstremitas inferior.



24



LABORATORIUM RUTIN



Darah :



Kemih :



Leukosit: 11,95x103/mm3



Warna : kuning jernih



Eritrosit : 3,80x106/mm3



Protein : (-)



Hematokrit : 35,80



Reduksi : (-)



Monosit : 11,9%



Bilirubin : (-)



Albumin:1,8 g/dL



Urobilinogen : (-)



Natrium : 123 mEq/L



Sedimen



K : 4,6 mEq/L



Eritrosit : 1-2 /lpb



Cl : 96 mEq/L



Leukosit : 1-2 /lpb Silinder : (-) Epitel



: 0-1 /lpb



1. Asites non sirotik ec Meigh Syndrome, DD TB Peritoneal, Hipoalbumin, Sindroma Nefrotik, DIAGNOSA BANDING



Malignancy 2. Efusi pleura bilateral ec Meigh Syndrome DD Tuberculosis, Hipoalbumin, 3. Hipertensi terkontrol



DIAGNOSA SEMENTARA



Asites non sirotik ec Meigh Syndrome, DD TB Peritoneal, Hipoalbumin, Sindroma Nefrotik, Malignancy Aktivitas : tirah baring, aktivitas ringan-sedang Diet : MB TKTP ekstra putih telur Tindakan suportif : IVFD Medicamentosa :



PENATALAKSANAAN



IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/I mikro Inj. Furosemide 1 amp/8jam Substitusi albumin Pantau UOP Balance cairan – 500cc



25



Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan 1. Urinalisis 2. Feses rutin



10. Analisa, Sitologi, dan Kultur Cairan Asites



3. USG Abdomen



11. SAAG



4. CT-Scan Abdomen



12. Tumor Marker (CA 19-9, CA



5. Foto thoraks 6. Viral Marker (HbSAg, Anti HCV) 7. LFT lengkap 8. RFT 9. Elektrolit



125) 13. ADA 14. Albumin post substitusi



26



BAB 3 FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN RENCANA AWAL NO. RM



6



3



9



5



4



8



Nama Penderita: Kosto Maria Gultom Rencana yang akan dilakukan masing-masing (meliputi rencana untuk diagnosis, penatalaksanaan dan edukasi) No.



Masalah



Rencana



Rencana terapi



Diagnosa 1. Asites non



Rencana



Rencana



Monitoring



Edukasi



Urinalisis, Feses Non



-



Lab



sirotik ec



rutin,



-



Klinis



Meigh



Abdomen, CT- -



Tirah baring



Syndrome, DD



Scan Abdomen, -



Diet MB



TB Peritoneal,



Foto



thoraks,



TKTP



Hipoalbumin,



Viral



Marker



Sindroma



(HbSAg,



Anti Farmakologis :



Nefrotik,



HCV),



LFT -



Malignancy



lengkap,



2. Efusi pleura



USG farmakologis :



-



Batasi konsumsi cairan



-



Batasi konsumsi garam



-



Perbanyak



IVFD NaCl



makan



09% 10 gtt/I



makanan



micro



yang



Inj.



mengandung



dan



Furosemide



banyak



RFT,



Elektrolit,



bilateral ec



Analisa,



Meigh



Sitologi,



Syndrome DD



Kultur



Cairan



1 amp/8 jam



albumin



Tuberculosis,



Asites,



SAAG, -



Substitusi



seperti putih



Hipoalbumin



Tumor



Marker



albumin 5



telur



3. Hipertensi terkontrol



-



(CA 19-9, CA 125), Albumin substitusi



fls



-



Memantau



ADA,



berat badan



post



dan lingkar perut setiap hari



27



28



Tanggal 28 – 04 – 2015 sd 30 – 4 – 2015



S Perut membesar dialami os ±4 bulan ini. Riwayat kaki bengkak (+), Riwayat hipertensi (+)



O Sens : CM TD : 100/70 HR : 112 RR : 22 T : 37,0 UOP : 2400 cc Pemeriksaan Fisik : Mata : conj.palpebra pucat (-/-), ikterus (-/-) Leher : TVJ R-2 cmH2O, KGB (-) Thorax : Sp : vesikuler, St Abdomen : simetris membesar, H/L/R sulit dinilai Ekstremitas : oedem (+/+) Lab : Hematologi : Hb 12,60 g%, RBC 3,80x106/mm3, WBC 11,95x103/mm3, Ht 35,80%, PLT



P



A Asites non sirotik



Terapi - Ti rah baring - Diet MB TKTP - IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i micro - Inj. Furosemide 1 amp/8 jam - Subs. Albumin : (3-1,8)x60x0,8 = 59,6; 2 fls - Diet MB E = 2100 kal, P = 77,05 gr, L = 68 gr, KH = 290 gr



Diagnostik - Foto Thorax Hasil foto thorax : - tampak perselubungan di rongga abdomen - Diafragma kanan letak tinggi dibanding kiri - Konsul obgyn Ginekologi tidak ada kelainan. Sampai saat ini tidak dijumpai kelainan di bagian obgyn Anjuran : CT-Scan - CT-Scan whole abdomen dengan kontras - USG Abdomen



- Dilakukan punksi cairan asites sebanyak 2 liter dan diperiksa sebanyak 3 spuit untuk pemeriksaan analisa, Hasil USG Abdomen : sitologi, kultur cairan asites. Hati Warna cairan kuning (+) - Permukaan: irreguler - pinggir : tumpul - ukuran : mengecil - parenkim : homogen kasar - ascites : (+)



29



261x103/mm3, MCV 94,20 fL, MCH 33,20 pg, MCHC 35,20 g%, RDW 14,10%, MPV 8,50 fL, PCT 0,22%, PDW 9,2 fL, Neutrofil 72,80%, Limfosit 13,10%, Monosit 9,70%, Eosinofil 3,60%, Basofil 0,80%



1 – 05 – 2015 sd 5 – 05 – 2015



Perut membesar (+)



Kimia Klinik Albumin 1,8 g/dL, ureum 25,00 mg/dL, kreatinin 0,51 mg/dL, Na 123 mEq/L, K 4,6 mEq/L, Cl 96 mEq/L Sens : CM TD : 100/60 HR : 92 RR : 21 T : 36,3 UOP : 3000 cc Pemeriksaan Fisik : Mata : conj.palpebra pucat (-/-), ikterus (-/-) Leher : TVJ R-2 cmH2O, KGB (-) Thorax : Sp : vesikuler, St



Limpa - ukuran : membesar Kesimpulan : SH st DC - LFT lengkap, HbsAg, Anti HCV, Gastroskopi



Ascites ec SH



- Tirah baring - Diet MB TKTP - IVFD D 5% 10gtt/i threeway - Inj. Furosemide 1 amp/8 jam - Inj. Cefotaxim 1 gr/12 jam - Spironolakton 4 x 100 mg - Propanolol 2 x 10 mg - Lactulac Syr 30 cc/12 jam - Inj. Vit K/hari selama 3 hari



Hasil CT-Scan : Kesimpulan : - Asites massif dengan floating bowel dan organ intraabdomen - Organ – organ intraabdomen lainnya dalam batas normal



30



Abdomen : simetris membesar, H/L/R sulit dinilai Ekstremitas : oedem (+/+) Lab : Hematologi : Hb 10,30 g%, RBC 3,24x106/mm3, WBC 7,42x103/mm3, Ht 3050%, PLT 149x103/mm3, MCV 94,10 fL, MCH 31,80 pg, MCHC 33,80 g%, RDW 14,90%, MPV 9,40 fL, PCT 0,22%, PDW 9,6 fL, Neutrofil 36,00%, Limfosit 36,40%, Monosit 14,70%, Eosinofil 12,10%, Basofil 0,80% Kimia Klinik Albumin 1,4 g/dL, ureum 34,60 mg/dL, kreatinin 1,10 mg/dL, Na 130 mEq/L, K 3,3 mEq/L, Cl 104 mEq/L



- Aminoleban 1 fls/hari - Subs Albumin - Punksi cairan asites



31



BAB 4 DISKUSI TEORI



KASUS



 Asites yang ditandai dengan perut membesar karena rongga yang  Pada kasus didapati pasien dengan penurunan nafsu makan berisi cairan lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada dan mual sering muncul traktus gastrointestinal sehingga menyebabkan anoreksia  Pada penyakit hati kronis/sirosis hepatis ditandai dengan hipertensi  Pada kasus tidak didapati tanda – tanda penyakit hati portal dengan adanya splenomegali, bendungan vena-vena dinding kronis/sirosis hepatis perut, hernia umbilikal, adanya ikterus, spider nevi, eritema Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau ginekomasti pada laki-laki, dll  Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan berupa pemeriksaan  Pada kasus sudah dilakukan pemeriksaan penunjang untuk radiologis (foto rontgen dada dan abdomen, USG, CT Scan) dan membantu menegakkan dignosis. Pemeriksaan yang sudah laboratorium (hematologi rutin, fungsi ginjal dan urinalisis) dilakukan berupa hematologi rutin, fungsi ginjal, urinalisis, foto rontgen dada dan abdomen, USG abdomen dan CT Scan abdomen.  Penatalaksanaan non farmakologis : tirah baring, restriksi garam,  Pada kasus didapati tatalaksana non farmakologis yang Large Volume Paracentesis, Transjugular Intrahepatic Portosystemic diberikan adalah tirah baring, diet tinggi kalori tinggi Shunt, Peritoneovenosus Shunt, Trasplantasi Hepar protein, dan paracentesis



 Penatalaksanaan Farmakologis : Spirnolakton, Furosemide, terapi  Pada kasus didapati tatalaksana farmakologis yang diberikan kombinasi spironolakton dan furosemide adalah terapi kombinasi spironlakton dan furosemide, propanolol, lactulac, vitamin K, aminoleban, cefotaxim



32



BAB 5 KESIMPULAN Ibu Kosto Maria Gultom, usia 49 tahun, menderita asites ec sirosis hepatis



33



DAFTAR PUSTAKA 1. Feldman, M., 2010. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis, 9th Edition ofGastrointestinal and Liver Disease. Sounders & Elsevier, pp: 1517-1578 2. Krige J.E.J., Beckingham I.J., 2011. Portal hypertension - 2. Ascites, encephalopathy, and other conditions. BMJ 322 : 416 3. Park F., Kravetz, D., 2010. Ascites. Available from : http://gastro.ucsd.edu/fellowship/Documents/Ascites-Park022310.pdf 4. Hou W., Sanyal A.J., 2010. Ascites : Diagnosis and Management. Med Clin N Am 93 : 801-817 5. Sood, R., 2009. Ascites : Diagnosis and Management. Journal of Indian Academy of Clinical Medicine 5 (1) : 81-89. 6. Rodes J. Pathogenesis and treatment of ascites. J Intern Med 1996; 240: 111-4. 7. Sood, R, 2010. Ascites : Diagnosis and Management. Journal of Indian Acaemy of Clinical Medicine. 5(1) : 81 – 83 8. Kin-Kong LI, M., 2009. Management of Ascites. The Hongkong Medical Buletin. 4(1) : 27 – 29 9. Kuiper, J.J., DeMan, R.A., Van Buuren, H.R., 2007. Review Article : Management of Ascites and Associated Complications In Patients With Cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther. 26(2) : 183 – 193 10. Shah, R., 2014. Ascites. Available from : emedicine.medscape.com/article/170907-treatment [Accesed May 1, 2015] 11. Puppala,



S.,



2014.



Transjugular



Intrahepatic



Portosystemic



Shunt.



Available



from



:



emedicine.medscape.com/article/1423244-overview#a17 [Accesed May 1, 2015] 12. Fauci, A.S., Longo, D.L., 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc. 13. Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., Pradipta, E.A., 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius



34



14. Sudoyo, A.W., Setiohadi B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta: Interna Publishing 15. Sherlock, S., Dooley J., 2002. Disease of the Liver and Biliary System 11th Ed. London: Blackwell Science Ltd a Blackwell Publishing Company 16. Mimidis, K., Ritis, K., Kartalis, G., 2005. Peritoneal Tuberculosis. Annals of Gastroenterology. 18 (3):325-329 17. Godong, B., 2013. Patofisologi dan diagnosis asites pada anak. J Indon Med Assoc. 63 (1) 32-35