Laporan Pendahuluan Angina Pectoris [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS



A. KONSEP DASAR TEORI 1. Definisi Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007). Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas,



yang disebabkan oleh gangguan fungsi



akibat ischemia



miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.



2. Klasifikasi a. Stable Angina Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. b. Angina Variant (Prinzmetal) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant c. Unstable Angina Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami



kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.



3. Etiologi Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah: a. Denyut Jantung Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah. b. Kontraktilitas Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung. c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen. d. Ukuran Jantung Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.



Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah : a. Aterosklerosis b. Denyut jantung yang terlalu cepat c. Anemia berat d. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung. e. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun f. Spasme arteri koroner



4. Patofisiologi Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila



kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis



anaerob



untuk



memenuhi



kebutuhan



energinya.



Proses



pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.



5. Manifestasi Klinis a. Angina pectoris stabil. 1) Muncul ketika melakukan aktifitas berat 2) Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya 3) Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang 4) Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina 5) Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain 6) Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres. b. Angina pectoris tidak stabil. 1) Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat. 2) Timbul waktu istirahat/kerja ringan. 3) Tidak dapat diperkirakan 4) Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama



5) Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina 6) EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi. c. Angina variant. 1) Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner 2) EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.



6. Data Penunjang Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung



maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi



yang mendukung adanya ischemia miokard adalah:



penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive. Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.



7. Penatalaksanaan a. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia 1) Penyekat Beta Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat



menurunkan



kebutuhan



oksigen



miokard



dengan



cara



menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol. 2) Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. 3) Kalsium Antagonis Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil,



diltiazem,



felodipin,



isradipin,



nikardipin,



nifedipin,



nimodipin, verapamil. b. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut 1) Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel. 2) Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .



3) Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik. c. Revaskularisasi Miokard Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria. d. Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.



B.



KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Pengkajian Primer Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain : 1) Airway a) Lidah jatuh kebelakang b) Benda asing/ darah pada rongga mulut c) Adanya secret



2) Breathing a) pasien sesak nafas dan cepat letih b) Pernafasan Kusmaul 3) Circulation a) TD meningkat b) Nadi kuat c) Disritmia d) Adanya peningkatan JVP e) Capillary refill > 2 detik f) Akral dingin 4) Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun A : Allert V : Voice Respon



: sadar penuh, respon bagus : kesadaran menurun, berespon thd suara



P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri U : Unresponsive



: kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk



bersespon thd nyeri b.



Pengkajian Sekuder Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder meliputi : 1) AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event 2) Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe 3) Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang



c. Anamnese Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : 1) Letak Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-



kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu 2) Kualitas sakit dada Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadangkadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebihlebih bila pendidikan pasien rendah. 3) Hubungan dengan aktivitas Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. 4) Lamanya serangan sakit dada Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.



2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul a. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium b. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi c. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian d. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup



3. Rencana Keperawatan No 1



Diagnosa Keperawatan Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium



Tujuan (NOC)



Intervensi (NIC)



NOC: Tingkat nyeri Nyeri terkontrol Tingkat kenyamanan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1 x 24 jam, klien dapat : 1. Mengontrol nyeri, dengan indikator : § Mengenal faktor-faktor penyebab § Mengenal onset nyeri § Tindakan pertolongan non farmakologi § Menggunakan analgetik § Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim kesehatan. § Nyeri terkontrol 2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator: § Melaporkan nyeri § Frekuensi nyeri § Lamanya episode nyeri § Ekspresi nyeri; wajah § Perubahan respirasi rate § Perubahan tekanan darah § Kehilangan nafsu makan



Manajemen nyeri : 1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi. 2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan. 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya. 4. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan. 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri. 6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis). 7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi nyeri. 8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri. 9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri. 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil. 11. Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.



Administrasi analgetik : 1. Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan frekuensi. 2. Cek riwayat alergi. 3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis



2



Penurunan jantung Gangguan kontraksi



optimal. 4. Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik. 5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping. curah NOC : Cardiac Care b.d. · Cardiac Pump effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada · Circulation Status (intensitas,lokasi, durasi) · Vital Sign Status 2. Catat adanya disritmia jantung 3. Catat adanya tanda dan gejala Kriteria Hasil: 1. Tanda Vital dalam rentang normal penurunan cardiac output (Tekanan darah, Nadi, respirasi) 4. Monitor status kardiovaskuler 2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada 5. Monitor status pernafasan yang kelelahan menandakan gagal jantung 3. Tidak ada edema paru, perifer, dan 6. Monitor abdomen sebagai tidak ada asites indicator penurunan perfusi 4. Tidak ada penurunan kesadaran 7. Monitor balance cairan 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah 9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan 11. Monitor toleransi aktivitas pasien 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu 13. Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah 3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas



3



Cemas b.d. Rasa NOC : takut akan Anxiety control kematian Coping Kriteria Hasil : 1. Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas 2. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas 3. Vital sign dalam batas normal 4. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan



6. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans 8. Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung 9. Monitor frekuensi dan irama pernapasan 10. Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal 11. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit 12. Monitor sianosis perifer 13. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) 14. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign NIC : Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) 1. Gunakan pendekatan yang menenangkan 2. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien 3. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur 4. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut 5. Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis 6. Dorong keluarga untuk menemani anak 7. Lakukan back / neck rub 8. Dengarkan dengan penuh perhatian 9. Identifikasi tingkat kecemasan 10. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan 11. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi



12. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi 13. Berikan obat untuk mengurangi kecemasan 4



Kurang pengetahuan v tentang v penyakit b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.



NOC : Kowlwdge : disease process Kowledge : health Behavior Kriteria Hasil : 1. Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan 2. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar 3. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.



NIC : Teaching : disease Process 1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. 3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat 4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat 5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat 6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat 7. Hindari harapan yang kosong 8. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat 9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit 10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan 11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan



12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat 13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat 14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat



DAFTAR PUSTAKA



Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta:EGC Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012) Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika