11 0 259 KB
LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG RAJAWALI 3A RSUP Dr. KARIADI SEMARANG
DISUSUN OLEH : NUR ULISETIANI P1337420616002
PROGRAM STUDI S1 TERAPAN KEPERAWATAN SEMARANG JURUSAN KEPERAWATAN SEMARANG POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANG
I.
KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS A. DEFINISI Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009) B. ETIOLOGI Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah tinggi, yaitu sekitar dua pertiga dari seluruh kasus (National Kidney Foundation, 2015). Keadaan lain yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal diantaranya adalah penyakit peradangan seperti glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik, malformasi saat perkembangan janin dalam rahim ibu, lupus, obstruksi akibat batu ginjal, tumor atau pembesaran kelenjar prostat, dan infeksi saluran kemih yang berulang (Wilson, 2005). Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering terhadap proporsi GGK di US yakni sebesar 34% dan 21% . Sedangkan glomerulonefritis
menjadi
yang
ketiga
dengan
17%.
Infeksi
nefritis
tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan penyakit ginjal polikistik masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering terjadi yakni uropati obstruktif , lupus eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %.. Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 menunjukkan glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul dengan diabetes melitus dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%, hipertensi dengan 8,46%, dan sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo, 2012).
C. Manifestasi klinis Setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut : a. Manifestasi kardiovaskuler Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher. b. Manifestasi dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar. c. Manifestasi Pulmoner Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul d. Manifestasi Gastrointestinal Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal e. Manifestasi Neurologi Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku f. Manifestasi Muskuloskeletal Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop g. Manifestasi Reproduktif Amenore dan atrofi testikuler D. Pathofisiologi Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari, namun perkembangan proses selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini menyebabkan berkurangnya massa ginjal. Sebagai upaya kompensasi, terjadilah hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
hingga pada akhirnya terjadi suatu proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis nefron ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit yang mendasarinya sudah tidak aktif lagi (Suwitra, 2009).
Gambar 2.1 Piramid Iskemik dan Sklerosis Arteri dan Arteriol
pada Potongan Lintang Ginjal Sumber: (McAlexander, 2015)
Diabetes melitus (DM) menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk. Nefropati diabetik merupakan istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada DM (Wilson, 2005). Mekanisme peningkatan GFR yang terjadi pada keadaan ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai oleh hormon vasoaktif, Insuline-like Growth Factor (IGF) – 1, nitric oxide, prostaglandin dan glukagon. Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein. Proses ini terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstisialis (Hendromartono, 2009). Hipertensi juga memiliki kaitan yang erat dengan gagal ginjal. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditnadai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah. Salah satu organ sasaran dari keadaan ini adalah ginjal (Wilson, 2005). Ketika terjadi tekanan darah tinggi, maka
sebagai kompensasi, pembuluh darah akan melebar. Namun di sisi lain, pelebaran ini juga menyebabkan pembuluh darah menjadi lemah dan akhirnya tidak dapat bekerja dengan baik untuk membuang kelebihan air serta zat sisa dari dalam tubuh. Kelebihan cairan yang terjadi di dalam tubuh kemudian dapat menyebabkan tekanan darah menjadi lebih meningkat, sehingga keadaan ini membentuk suatu siklus yang berbahaya (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease, 2014). E. Komplikasi Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD antara lain adalah : 1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukan diit berlebih. 2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. 3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. 4. Anemia akibat penurunan eritropoitin. 5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik. 6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. 7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan. 8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah. 9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia F. Pemeriksaan Penunjang Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain : 1. Pemeriksaan lab.darah Hematologi Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
RFT ( renal fungsi test ) ureum dan kreatinin LFT (liver fungsi test ) Elektrolit Klorida, kalium, kalsium Koagulasi Studi PTT, PTTK BGA 2. Urine urine rutin urin khusus : benda keton, analisa kristal batu 3. pemeriksaan kardiovaskuler ECG ECO 4. Radiodiagnostik USG abdominal CT scan abdominal BNO/IVP, FPA Renogram RPG ( retio pielografi ) G. Penatalaksanaan Medis Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama mungkin serta mencegah atau mengobati komplikasi. Terapi konservatif tidak dapat mengobati GGK namun dapat memperlambat progres dari penyakit ini karena yang dibutuhkan adalah terapi penggantian ginjal baik dengan dialisis atau transplantasi ginjal. Lima sasaran dalam manajemen medis GGK meliputi : 1. Untuk memelihara fungsi renal dan menunda dialisis dengan cara mengontrol proses penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet, kontrol berat badan dan obat-obatan) dan mengurangi intake protein (pembatasan protein, menjaga intake protein sehari-hari dengan nilai biologik tinggi < 50 gr), dan
katabolisme (menyediakan kalori nonprotein yang adekuat untuk mencegah atau mengurangi katabolisme) 2. Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik, perubahan hematologi, penyakit kardiovaskuler; 3. Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet; 4. Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila : a. Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan b. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan c. Overload cairan (edema paru) d. Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran e. Efusi perikardial f. Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk. H. Stage Chronic Kidney Disease Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG : Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2 Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 6089 mL/menit/1,73 m2 Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2 Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = (( 140-umur ) x berat badan ( kg )) / ( 72 x creatini serum ) Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85. (Corwin, 1994)
II.
PATHWAYS
Zat Tosik
Vaskuler (DM ,Hipertensi)
Reaksi anti antbodi
Arteri skeosis
Infeksi Tertimbun ginjal
Suplai darah ginjal turun
Obstruksi saluran kemih
Batu besar dan kecil
Retensi Urine
Menekan syaraf perifer
Iritasi/cedera jaringan
GFR turun Nyeri pinggang Gagal Ginjal Kronik
Anemia
Sekresi protein terganggu
perpospatemia
Sindrom uremia
Gangguan keseimbangan asam basa Produksi asam lambung naik
Resiko infeksi
Sekresi Eritropoitis turun
Retensi Na
Urokrom (zat warna yang memberi warna alami kekuningan pada urin) tertimbun di kulit Perubahan warna kulit
perpospatemia
Irtasi lambung
Resiko pendarahan
Total CES naik Tekanan kapier naik
Kerusakan integritas kulit
Produksi hb turun Suplai nutrisi dalam darah turun Gangguan nutrisi
Pruritis perpospatemia
Neusea vomitus
Hematuria
Volume interstisial naik Edema (Kelebihan cairan) Beban jantung naik
Oksihemoglobin turun Suplai O2 kasar turun Intoleransi aktivitas
Gastritis
vvvv Mual, muntah
Hematemesei Melena
Hipertrovi ventrikel kiri
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
Anemia Payah jantung
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Keletihan COP turun
Bendungan atrium kiri naik Tekanan vena pulmonalis
Aliran darah ginjal turun
Suplai O2 jaringan turun
Suplai O2 ke otak turun
RAA Turun
Metabolisme an aerob
Kehilangan kesadaran
Retensi Na dan H20
Kelebihan volume cairan
Asam laktat naik
Fatique nyeri sendi
Kapiler paru naik
Edema paru
Gangguan pertukaran gas
Nyeri Sumber : Huda Nurarif, Amin dan Hardhi kusuma.Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa medis dan nanda nic-noc edisi revisi jilid 2.2015. Jogjakarta : percetakan mediaction publishing
III.
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolar 2. Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan preload, afterload dan sepsis 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan melemah 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll). 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.
IV.
INTERVENSI DAN RASIONALISASI Intervensi Keperawatan
Diagnosa Gangguan
Tujuan Pertukaran gas tidak terganggu
pertukaran gas
setelah dilakukan tindakan
-
Intervensi Posisikan pasien untuk
berhubungan dengan keperawatan selama 3 X 24
memaksimalkan
kongesti paru,
ventilasi
penurunan curah
jam dengan Kriteria Hasil : -
Mendemonstrasikan
-
peningkatan ventilasi
pasien perlunya
perifer yang
dan oksigenasi yang
pemasangan alat
menyebabkan
adekuat
jalan nafas buatan
-
Memelihara kebersihan
-
-
fisioterapi dada jika
tanda distress
perlu -
secret dengan batuk
batuk efektif dan suara
atau suction Auskultasi
ada sianosis dan
suara nafas, catat
dyspnea (mampu
adanya suara
mengeluarkan spuntum,
tambahan
mampu bernafas
-
membersihkan jalan nafas -
Keluarkan
-
Untuk
Untuk memperlancar
Mendemonstrasikan nafas yang bersih, tidak
-
Lakukan
paru dan bebas dari pernafasan
pernafasan
Identifikasi
jantung, penurunan
asidosis laktat
-
Rasional Untuk memudahkan
Monitor
pernafasan -
Untuk memastikan adanya gangguan pada jalan nafas
-
dengan mudah)
respirasi dan status
Tanda-tanda vital
O2
dalam rentang Normal
Nyeri
akut Nyeri berkurang setelah
Mengiden
berhubungan dengan dilakukan tindakan
tifikasi karakteristik
agen cedera biologis
nyeri merupakan
keperawatan selama 3 X 24 jam dengan kriteria hasil :
.
- Lakukan pengkajian
faktor yang penting
-Mampu mengontrol nyeri
nyeri secra
untuk menentukan
-Melaporkan bahwa nyeri
komprehesif termasuk
terapi yang cocok
berkurang dengan
lokasi, karakteristik,
serta mengevaluasi
menggunakan managemen
durasi, frekuensi, dan
kefektifan dari
nyeri
kualitasnya ( Skala
terapi.
-Mampu mengenali nyeri
nyeri PQRST)
Meminim
(skala, intensitas, frekuensi dan - Observasi reaksi
alkan stimulasi/
tanda nyeri)
nonverbal dari
meningkatkan
-menyatakan rasa nyaman
ketidaknyamanan
relaksasi.
setelah nyeri berkurang
- Gunakan komunikasi
terapeutik untuk mengetahui
Mengatasi nyeri tanpa obat.
Menurunk
pengalaman nyeri
an/ mengontrol
pasien
nyeri.
- Ajarkan tentang teknik nonfarmakologi Kelebihan
volume
cairan berhubungan dengan
penurunan
keluaran urin dan retensi cairan serta natrium.
- Kolaborasi pemberian Volume cairan berkuran
analgetik.
setelah dilakukan tindakan 3x24 jam dengan kriteria hasil: -
Terbebas dari edema,
Untuk mengetahui jumlah output
-
Timbang
cairan
efusi anaskara
popok/pembalut bila
Bunyi nafas bersih/
perlu
memonitor output
Pertahankan catatan
dan intake dengan
tidak ada dypneu
-
Untuk dapat
-
Terbebas dari distensi
intake dan output
vena jugularis, reflek
yang akurat
hepatojugular(+) -
-
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan
-
kapiler paru, output jantung dan vital sign
-
dalam batas normal
akurat
Pasang urin kateter
mempermudah
jika diperlukan
dalam
Monitor indikasi
mengeluarkan
kelebihan cairan
cairan melalui
Kaji lokasi dan luas
perkemihan
edema -
Untuk
Untuk memastikan
Monitor masukan
jumlah cairan
makanan/cairan
dalam tubuh
Nutrisi seimbang setelah Ketidakseimbangan
dilakukan tindakan 3x24jam
-
nutrisi kurang dari dengan kriteria hasil : kebutuhan
tubuh
-
Untuk menetahui alergi
Adanya peningkatan
berhubungan dengan
berat badan sesuai
anoreksia, mual dan
tujuan
-
Kaji adanya alergi makanan
-
Untuk
Anjurka pasien untuk
mencukupi
Berat badan ideal
meningkatkan
kebutuhan nutrisi
diet, dan perubahan
sesuai dengan tinggi
proteim dan vitamin
pasien
membrane
badan
C
muntah, pembatasan
-
mukosa
mulut
-
-
-
makanan pasien
Mampu
-
mencegah
mengidentifikasi
dimakan mengandung
konstipasi
kebutuhan nutrisi
tinggi serat untuk
Tidak ada tanda-tanda
mencegah konstipasi
-
Kolab
malnutrisi
-
Monitor mual muntah
orasi untuk
Menunjukkan
-
Berikan informasi
menemtuakan gizi
peningkatan fungsi
tentag kebutuhan
pasien
pengecapan dari
nutrisi -
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi
Intoleransi aktivitas
Untuk
Yakinkan diet yang
menelan
Setelah
-
dilakukan
tindakan
keperawatan selama 3 x 24 jam dapat meningkatakan toleransi
yang dibutuhkan oleh pasien
berhubungan dengan aktivitas pasien dengan kriteria - Bantu klien dalam keletihan, retensi,
anemia, hasil :
mengidentifikasi
- Berpatisipasi dalan aktivitas fisik
tanpa
disertai
peningkatan TD,RR dan nadi. - Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara masiri
.
aktivitas yang mampu
Mengetah
dilakukan
ui kegiatan yang
- Bantu untuk
mampu dilakukan
mengidenttifikasi mendapat sumber yang
pasien
Membant
- Tanda-tanda vital normal
diperlukan umtuk
u pasien beraktivitas
- Mampu
aktivitas yang
dengan alat bantu
berpindah
atau tanpa bantuan alat
dengan
diinginkan - Bantu untuk mendapat alat bantuan aktivitas, seperti kursi roda - Bantu pasien/keluarga
Kemajuan aktivitas bertahap mencegah
untuk mengidentifikasi
peningkatan kerja
kekurangan dalam
jantung tiba-tiba.
beraktifitas
DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2011 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Doenges E, Marilynn, dkk. (2012). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman UntukPerancanaandan PendokumentasianPerawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC Long, B C. (2011). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2012). Patofisiologi Konsep Kllinis ProsesprosesPenyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2012 (Buku asli diterbitkan tahun 20) Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2011). Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahBrunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC Suyono, Slamet. (2011). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI