Laporan Pendahuluan CKD [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUANCKD



Di susun oleh : KELOMPOK 4



PROGRAM STUDI PROFESI NERS UNIVERSITAS NGUDI WALUYO 2021



A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Pengertian Chronic Kidney Disease  Chronik Kidney Desease adalah : kerusakan ginjal progresif yang berakibatfatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasiginjal). (Nursalam. 2006)Chronik Kidney Desease adalah: suatu sindrom klinis yang disebabkan olehpenurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Slamet Suyono, 2001). Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan



metabolisme



keseimbangan



cairan



dan



elektrolit



menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002). Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis danpenyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E. Doenges. 2000) Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih,ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998). Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.



2. Anatomi Fisiologi Ginjal a. Anatomi ginjal



1) Makroskopis Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal),didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, dan



psoas



mayor)



kuadratus



lumborum



dibawah hati dan limpa. Di bagian atas



(superior) ginjal terdapat kelenjaradrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang daripada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi



tempat



lobus



hepatis



dexter



yangbesar.



Ginjal



dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.



Kedua



ginjal



dibungkus



oleh



dua



lapisan



lemak



(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut



kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap,dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebutpyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urinyang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773). 2) Mikroskopis Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiapnefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yangmengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995) Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring terbentuk



filtrat



(urin



yang



masih



sehingga



encer) yang berjumlah



kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melaluipipa/saluran



yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan



arus



dan kotranspor. Hasil akhir



yang kemudian



diekskresikan disebut urin. 3) VaskularisasiGinjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kirakira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid



selanjutnya



membentuk



arteriola



membentuk interlobularis



arteri yang



arkuata



kemudian



tersusun



paralel



dalamkorteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferenpada glomerulus (Price, 1995). Glomeruli yang



bersatu



membentuk



arteriola



aferen



kemudianbercabang membentuk sistem portal kapiler yang



mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan ke dalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai



kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan (Price,1995). 4) Persarafan pada ginjal Menurut Price (1995), Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal b. Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/ membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. 1) Fungsi Ginjal a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis



atau racun, b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh, c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak. e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah. g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.



2) Tahap Pembentukan Urine: a) Filtrasi Glomerular  Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secararelatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atausekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah



filtrasi



dan



kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi olehtekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. b) Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : nonelektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektifzat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. c) Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yangdisekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah



terjadi dalam tubuh termasuk asam uratdan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat hiperkalemia



atau



mengapa



menyebabkan



pada awalnya dapat terjadi



penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik. 3. Etiologi a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis c. Gangguan jaringan



penyambung



misalnya



lupus



eritematosus



sistemik,poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif  d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal e. Penyakit



metabolik



misalnya



DM,



gout,



hiperparatiroidisme,



amiloidosis f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli



neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, h. striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. i. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis 4. Klasifikasi Gagalginjal kronik dibagi3 stadium: 1) Stadium I : Penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar BUN normal, asimptomatik, tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR  2) Stadium II: Insufisiensi ginjal, kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet), kadar kreatinin serum meningkat, nokturia danpoliuri (karena kegagalan pemekatan). Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:  Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal  Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal  Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal 3) Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia, kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat, ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit, air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010 (Smeltzer,2001). 5. Manifestasi Klinis Manifestasi klinik antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron),gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) danperikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).



6. Patofisiologi Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan Sylvia A. Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguanjaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah). Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan semakin berat. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunanjumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Sehinggatidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2002). Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan mengabsorpsi bikarbonat.Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, 2001)



Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkanpeningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang uremik) Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderitabiasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem dalamtubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo,2006).



7. Pathway Glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik



Menurunnya ukuran ginjal terbentuk jaringan parut



Diabetes Melitus



Hipertensi



Ginjal Polikistik



Meningkatnya viskositas darah



Peningkatan volume darah ke ginjal



Terbentuk kista pada parenkin ginjal



Menurunnya perfusi ginjal



Ginjal tidak mampu menyaring darah yang terlalu banyak



Kerusakan Ginjal



Penurunan GFR



Gangguan fungsi ginjal berlangsung kronik



Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh



CKD



Kerusakan Glomerulus



Peningkatan Permeabilitas Kapiler



Hipoalbumin



Penurunan Jumlah Glomerulus Yang Berfungsi



Penurunan klirens ginjal



Kerusakan Tubulus



Terganggunya fungsi absorbsi, sekresi, dan ekresi



Menumpuknya toksik metabolit (fosfat, hidrogen, urea, amonia, kreatinin, dsb)



Penurunan Produksi Eritropotein



Penurunan fungsi sumsum tulang belakang



Produksi Sel Darah Merah Menurun



Penurunan Tekanan Onkotik



Transudasi cairan intravaskular ke intertitial



Hipovolemi



Tertimbunnya produksi hasil metabolisme protein di dalam darah



Uremia



Suplai O2 ke jaringan menurun



Akral dingin, CRT > 3 detik



Hipervolemia



Aktivasi renin angiotensin aldosteron



Retensi Na & air



Edema



Hemoglobin menurun



Perfusi Perifer Tidak Efektif



Pada Kulit



Pada GI



Gangguan keseimbangan asam basa



Preload naik



Pruritus



Pada Neuromuskular



Kulit kering Iritasi syaraf perasa nyeri



Digaruk Iritasi lambung



Beban jantung naik



Nyeri kepala



Nyeri otot



Risiko Gangguan Integritas Kulit Asam lambung naik



Nyeri



Hipertrofi ventrikel kiri Mual Payah jantung



Bendungan atrium kiri naik



Tekanan vena pulmonalis



Kapiler paru naik



Edema paru



Sesak



Pola Nafas Tidak Efektif



8. Pemeriksaan Penunjang Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlupemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasiantara lain : a. Pemeriksaan lab.darah  1) Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit 2)  RFT (renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin  2) LFT (liver fungsi test )  3) Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium  b. Urine  1) urine rutin  2) urin khusus : benda keton, analisa kristal batu  c. Pemeriksaan kardiovaskuler   1) ECG 2) ECO d. Radidiagnostik   1) USG abdominal  2) CT scan abdominal 3) BNO/IVP, FPA  4) Renogram  5) RPG ( retio pielografi )  9. Komplikasi a. Hiperkalemia:



akibat



penurunan



ekskresi,



asidosis



metabolik,



katabolisme dan masukan diit berlebihan. b. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi, anemia akibat penurunan eritropoetin, c. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat, d. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin- angiotensin-aldosteron.



10. Penatalaksanaan Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut : 



Penatalaksanaan Medis  1) Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix). 2) Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberiankalsium glukonat 10% intravena dengan hatihati sementara EKG terusdiawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).  3) Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secarameluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi darah.  4)



Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral. 



5) Dialisis: suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.  6) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik.  7) Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya



keseimbangan



cairan



dialisis



dan



membran



semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit. 



8) Transplantasi ginjal: prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan



menempatkannya



pada



fosa



iliaka



pasien



sisi



kontralateral. Dengan demikian ureter terletak disebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.  



Penatalaksanaan Keperawatan Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan berat badan setiap hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr, mengkaji daerah edema. 







Penatalaksanaan diit  Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri. Untuk meminimalkanpemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah danjus-jusan serta kopi). 



B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Keperawatan a. PengkajianPrimer  Pengkajian



cepat untuk mengidentifikasi



masalah



aktual/potensial dari kondisi life threatening (berdampak terhadap kemampuan pasien untuk mempertahankan hidup). Pengkajian tetap berpedoman pada inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi jika hal tersebut memungkinkan. Prioritas penilaian dilakukan berdasarkan : A = Airway dengan kontrol servikal Kaji:  Bersihan jalan nafas  Ada tidaknya sumbatan  Distress pernafasan  Tanda-tanda perdarahan dijalan nafas, muntahan, edema laring



B=Breathing dan ventilasi Kaji:  Frekuensi nafas,usaha, dan pergerakan dinding dada  Suara pernafasan melalui hidung atau mulut  Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas C = Circulation Kaji :  Denyut nadi karotis  Tekanan darah   Warna kulit, kelembaban kulit   Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal  D = Disability Kaji:  Tingkat kesadaran  Gerakan ekstremitas   GCS E= Eksposure Kaji: Tanda-tanda trauma yang ada b. Pengkajian Sekunder(secondarysurvey) Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah ABC yang ditemukan pada pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder meliputi



pengkajian



obyektif dan



subyektif



dari



riwayat



keperawatan (riwayat penyakit sekarang, riwayat  penyakit terdahulu, riwayat pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian dari kepala sampai kaki. 1) Pengkajian Riwayat Penyakit:  Keluhan utama dan alasan pasien datang ke rumah sakit  Lamanya waktu kejadian samapai dengan dibawa ke rumah sakit  Tipe cedera, posisi saat cedera dan lokasi cedera



 Gambaran mekanisme cedera dan penyakit yang ada(nyeri)  Waktu makan terakhir   Riwayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit sekarang, imunisasi tetanus yang dilakukan dan riwayat alergi klien. Metode pengkajian yang sering dipakai untuk mengkaji riwayat klien: S



(sign sand symptoms)  tanda dan gejala yang diobservasi dan dirasakan klien



A 



 (Allergis)  alergi yang dimiliki klien



M 



(medications)  tanyakan obat yang telah diminum klien untuk mengatasi keluhan



P 



(pertinent past medical hystori) riwayat penyakit yang di derita klien



L 



(lastoralin take solid or liquid) makan/minum terakhir, jenis makanan



E 



(event leading to injury or illnes) pencetus/kejadian penyebab keluhan



Metode yang sering dipakai untuk mengkaji nyeri: P



(provoked): pencetus nyeri, tanyakan hal yang menimbulkan dan mengurangi nyeri



Q



(quality) kualitas nyeri



R 



(radian) arah perjalan nyeri



S



(Skala)  Skala nyeri 1-10



T



(Time)  lamanya nyeri sudah dialami klien 



c. Pemeriksaan Fisik  1) Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau 2) Dada



: pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada



3) Perut



: adanya edema anasarka (ascites)



4) Ekstremitas : edema pada tungkai, spatisitas otot 5) Kulit



: sianosis, akral dingin,turgorkulitmenurun



d. Pemeriksaan diagnostic 1) Pemeriksaan Urine a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada (anuria) b) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pusbakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat. c) Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). Osmolaritas : Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1. d) Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40e) 70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit) f) Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL) g) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. 2)Darah a) BUN/Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir



mungkin rendah yaitu 5 b) Hitung darah lengkap : Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang dari 7  –  8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16 g/dL) c) SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada azotemia. 3)GDA: a) PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natrium serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan” natrium atau normal (menunjukkan status difusi hipematremia) b) Kalium : Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan denganrotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaranjaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar. c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL). d) Kalsium : menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan intersisial (2,5 g/dL) e) Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) : kadar semua menurundapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine pemindahan cairan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena asamamino esensial. f) Osmolalitasserum:lebihbesardari285mosm/kg.Seringsamad engan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandugkemihdanadanyaobstruksi(batu) g) Pielogramretrograd:Menunjukkanabnormalitaspelvis ginjaldanureter 



4)Arteriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi. 5)Ultrasono ginjal: Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada saluran kemih bagian atas 6)Biopsi ginjal: Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit asam/basa. 2. Diagnosa Keperawatan a. Pola nafas tidak efektif b. Resiko Ketidakseimbangan cairan c. Defisit nutrisi 3. Asuhan Keperawatan SDKI Pola nafas efektif (D.0005)



SLKI tidak Pola Nafas (L.01004)



SIKI Manajemen



Jalan



Setelah dilakukan asuhan Nafas (I.01011) keperawatan



selama 



Monitor



3x24



terjadi



nafas



jan



perkembangan



kondisi



(frekuensi,



seBagai berikut:   



usaha napas) 



Posisiskan



Dispnea



semi-fowler



12345



atau fowler



Penggunaan otot 



Lakukan



bantu



fisioterapi dada



12345 



kedalaman,



Ventilasi semenit 12345



pola







oksigen



Frekuensi nafas 12345



Berikan







Kolaborasi



Resiko



Keseimbangan



Ketidakseimbangan



(L.03020)



bronodilator cairan Manajemen cairan (I.03098)



cairan b.d penyakit Setelah dilakukan asuhan 



Moniror status



ginjal dan kelenjar keperawatan



selama



hidrasi



(D.0036)



terjadi



Frekuensi nadi,



kondisi



kekuatan nadi,



3x24



jan



perkembangan



(mis.



sebagai berikut:



akral, pengisian



Asupan cairan



kapiler,



12345



kelembapan



Edema



mukkosa,



12345



turgor



Tekanan darah



tekan darah)



12345







Catat



kulit, intake-



Hidrasi



output



dan



12345



hitung



balans



Turgor kulit



cairan 24 jam



12345







Berikan asupan cairan







Berikasn cairan intravena







Kolaborasi pemberian



Defisit



nutrisi



b.d Status Nutrisi (L.03030)



deuretik Manajemen nutrisi



intake makanan yang Setelah dilakukan asuhan (I.03119) inadekuat (D.0019)



keperawatan



selama 



Identifikasi



3x24



terjadi



status nutrisi



jan



perkembangan seagai berikut: 



Pengetahuan



kondisi 



Identifikasi makanan yang disukai



pilihan 



tentang



makanan yang sehat 12345 







makanan



tentang



semenarik



setandar



mungkin 



12345







Sajikan



Pengetahuan



tepat







oral



hygiene



asupan nutisi yang







Lakukan



Frekuenssi makan



Anjurkan posisi duduk







Kolaborasi



12345



dengan ahli gizi



Nafsu makan



untuk



12345



menentukan



Bising usus



jumlah



12345



dan



kalori



jenisnutrien yang dibutuhkan



DAFTAR PUSTAKA



Anonim.



2010.  Anatomi Fisiologi http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-ginjal/. 27/05/2013 pukul 20.00



Ginjal . Diakses pada



Anonym. 2012.  Askep CKD (Chronic KidneyDisease). http://sumbberilmu.blogspot.com/2012/12/askep-ckd-chronik-kidneydesease.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.00 Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC Mugenz, Elix. 2013.  Askep CKD. http://askepsnh.blogspot.com/2013/03/askepckd.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.15