11 0 263 KB
LAPORAN PENDAHULUANCKD
Di susun oleh : KELOMPOK 4
PROGRAM STUDI PROFESI NERS UNIVERSITAS NGUDI WALUYO 2021
A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Pengertian Chronic Kidney Disease Chronik Kidney Desease adalah : kerusakan ginjal progresif yang berakibatfatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasiginjal). (Nursalam. 2006)Chronik Kidney Desease adalah: suatu sindrom klinis yang disebabkan olehpenurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Slamet Suyono, 2001). Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan
metabolisme
keseimbangan
cairan
dan
elektrolit
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002). Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis danpenyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E. Doenges. 2000) Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih,ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998). Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
2. Anatomi Fisiologi Ginjal a. Anatomi ginjal
1) Makroskopis Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal),didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, dan
psoas
mayor)
kuadratus
lumborum
dibawah hati dan limpa. Di bagian atas
(superior) ginjal terdapat kelenjaradrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang daripada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi
tempat
lobus
hepatis
dexter
yangbesar.
Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.
Kedua
ginjal
dibungkus
oleh
dua
lapisan
lemak
(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut
kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap,dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebutpyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urinyang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773). 2) Mikroskopis Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiapnefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yangmengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995) Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring terbentuk
filtrat
(urin
yang
masih
sehingga
encer) yang berjumlah
kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melaluipipa/saluran
yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan
arus
dan kotranspor. Hasil akhir
yang kemudian
diekskresikan disebut urin. 3) VaskularisasiGinjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kirakira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid
selanjutnya
membentuk
arteriola
membentuk interlobularis
arteri yang
arkuata
kemudian
tersusun
paralel
dalamkorteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferenpada glomerulus (Price, 1995). Glomeruli yang
bersatu
membentuk
arteriola
aferen
kemudianbercabang membentuk sistem portal kapiler yang
mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan ke dalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai
kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan (Price,1995). 4) Persarafan pada ginjal Menurut Price (1995), Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal b. Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/ membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. 1) Fungsi Ginjal a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis
atau racun, b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh, c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak. e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah. g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
2) Tahap Pembentukan Urine: a) Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secararelatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atausekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi
dan
kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi olehtekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. b) Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : nonelektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektifzat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. c) Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yangdisekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah
terjadi dalam tubuh termasuk asam uratdan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat hiperkalemia
atau
mengapa
menyebabkan
pada awalnya dapat terjadi
penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik. 3. Etiologi a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis c. Gangguan jaringan
penyambung
misalnya
lupus
eritematosus
sistemik,poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal e. Penyakit
metabolik
misalnya
DM,
gout,
hiperparatiroidisme,
amiloidosis f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, h. striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. i. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis 4. Klasifikasi Gagalginjal kronik dibagi3 stadium: 1) Stadium I : Penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar BUN normal, asimptomatik, tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR 2) Stadium II: Insufisiensi ginjal, kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet), kadar kreatinin serum meningkat, nokturia danpoliuri (karena kegagalan pemekatan). Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal 3) Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia, kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat, ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit, air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010 (Smeltzer,2001). 5. Manifestasi Klinis Manifestasi klinik antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron),gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) danperikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
6. Patofisiologi Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan Sylvia A. Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguanjaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah). Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan semakin berat. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunanjumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Sehinggatidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2002). Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan mengabsorpsi bikarbonat.Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, 2001)
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkanpeningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang uremik) Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderitabiasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem dalamtubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo,2006).
7. Pathway Glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik
Menurunnya ukuran ginjal terbentuk jaringan parut
Diabetes Melitus
Hipertensi
Ginjal Polikistik
Meningkatnya viskositas darah
Peningkatan volume darah ke ginjal
Terbentuk kista pada parenkin ginjal
Menurunnya perfusi ginjal
Ginjal tidak mampu menyaring darah yang terlalu banyak
Kerusakan Ginjal
Penurunan GFR
Gangguan fungsi ginjal berlangsung kronik
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh
CKD
Kerusakan Glomerulus
Peningkatan Permeabilitas Kapiler
Hipoalbumin
Penurunan Jumlah Glomerulus Yang Berfungsi
Penurunan klirens ginjal
Kerusakan Tubulus
Terganggunya fungsi absorbsi, sekresi, dan ekresi
Menumpuknya toksik metabolit (fosfat, hidrogen, urea, amonia, kreatinin, dsb)
Penurunan Produksi Eritropotein
Penurunan fungsi sumsum tulang belakang
Produksi Sel Darah Merah Menurun
Penurunan Tekanan Onkotik
Transudasi cairan intravaskular ke intertitial
Hipovolemi
Tertimbunnya produksi hasil metabolisme protein di dalam darah
Uremia
Suplai O2 ke jaringan menurun
Akral dingin, CRT > 3 detik
Hipervolemia
Aktivasi renin angiotensin aldosteron
Retensi Na & air
Edema
Hemoglobin menurun
Perfusi Perifer Tidak Efektif
Pada Kulit
Pada GI
Gangguan keseimbangan asam basa
Preload naik
Pruritus
Pada Neuromuskular
Kulit kering Iritasi syaraf perasa nyeri
Digaruk Iritasi lambung
Beban jantung naik
Nyeri kepala
Nyeri otot
Risiko Gangguan Integritas Kulit Asam lambung naik
Nyeri
Hipertrofi ventrikel kiri Mual Payah jantung
Bendungan atrium kiri naik
Tekanan vena pulmonalis
Kapiler paru naik
Edema paru
Sesak
Pola Nafas Tidak Efektif
8. Pemeriksaan Penunjang Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlupemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasiantara lain : a. Pemeriksaan lab.darah 1) Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit 2) RFT (renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin 2) LFT (liver fungsi test ) 3) Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium b. Urine 1) urine rutin 2) urin khusus : benda keton, analisa kristal batu c. Pemeriksaan kardiovaskuler 1) ECG 2) ECO d. Radidiagnostik 1) USG abdominal 2) CT scan abdominal 3) BNO/IVP, FPA 4) Renogram 5) RPG ( retio pielografi ) 9. Komplikasi a. Hiperkalemia:
akibat
penurunan
ekskresi,
asidosis
metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebihan. b. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi, anemia akibat penurunan eritropoetin, c. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat, d. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin- angiotensin-aldosteron.
10. Penatalaksanaan Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :
Penatalaksanaan Medis 1) Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix). 2) Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberiankalsium glukonat 10% intravena dengan hatihati sementara EKG terusdiawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate). 3) Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secarameluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi darah. 4)
Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral.
5) Dialisis: suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya. 6) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik. 7) Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya
keseimbangan
cairan
dialisis
dan
membran
semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.
8) Transplantasi ginjal: prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan
menempatkannya
pada
fosa
iliaka
pasien
sisi
kontralateral. Dengan demikian ureter terletak disebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.
Penatalaksanaan Keperawatan Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan berat badan setiap hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr, mengkaji daerah edema.
Penatalaksanaan diit Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri. Untuk meminimalkanpemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah danjus-jusan serta kopi).
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Keperawatan a. PengkajianPrimer Pengkajian
cepat untuk mengidentifikasi
masalah
aktual/potensial dari kondisi life threatening (berdampak terhadap kemampuan pasien untuk mempertahankan hidup). Pengkajian tetap berpedoman pada inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi jika hal tersebut memungkinkan. Prioritas penilaian dilakukan berdasarkan : A = Airway dengan kontrol servikal Kaji: Bersihan jalan nafas Ada tidaknya sumbatan Distress pernafasan Tanda-tanda perdarahan dijalan nafas, muntahan, edema laring
B=Breathing dan ventilasi Kaji: Frekuensi nafas,usaha, dan pergerakan dinding dada Suara pernafasan melalui hidung atau mulut Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas C = Circulation Kaji : Denyut nadi karotis Tekanan darah Warna kulit, kelembaban kulit Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal D = Disability Kaji: Tingkat kesadaran Gerakan ekstremitas GCS E= Eksposure Kaji: Tanda-tanda trauma yang ada b. Pengkajian Sekunder(secondarysurvey) Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah ABC yang ditemukan pada pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder meliputi
pengkajian
obyektif dan
subyektif
dari
riwayat
keperawatan (riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian dari kepala sampai kaki. 1) Pengkajian Riwayat Penyakit: Keluhan utama dan alasan pasien datang ke rumah sakit Lamanya waktu kejadian samapai dengan dibawa ke rumah sakit Tipe cedera, posisi saat cedera dan lokasi cedera
Gambaran mekanisme cedera dan penyakit yang ada(nyeri) Waktu makan terakhir Riwayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit sekarang, imunisasi tetanus yang dilakukan dan riwayat alergi klien. Metode pengkajian yang sering dipakai untuk mengkaji riwayat klien: S
(sign sand symptoms) tanda dan gejala yang diobservasi dan dirasakan klien
A
(Allergis) alergi yang dimiliki klien
M
(medications) tanyakan obat yang telah diminum klien untuk mengatasi keluhan
P
(pertinent past medical hystori) riwayat penyakit yang di derita klien
L
(lastoralin take solid or liquid) makan/minum terakhir, jenis makanan
E
(event leading to injury or illnes) pencetus/kejadian penyebab keluhan
Metode yang sering dipakai untuk mengkaji nyeri: P
(provoked): pencetus nyeri, tanyakan hal yang menimbulkan dan mengurangi nyeri
Q
(quality) kualitas nyeri
R
(radian) arah perjalan nyeri
S
(Skala) Skala nyeri 1-10
T
(Time) lamanya nyeri sudah dialami klien
c. Pemeriksaan Fisik 1) Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau 2) Dada
: pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada
3) Perut
: adanya edema anasarka (ascites)
4) Ekstremitas : edema pada tungkai, spatisitas otot 5) Kulit
: sianosis, akral dingin,turgorkulitmenurun
d. Pemeriksaan diagnostic 1) Pemeriksaan Urine a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada (anuria) b) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pusbakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat. c) Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). Osmolaritas : Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1. d) Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40e) 70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit) f) Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL) g) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. 2)Darah a) BUN/Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir
mungkin rendah yaitu 5 b) Hitung darah lengkap : Ht namun pula adanya anemia Hb : kurang dari 7 – 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16 g/dL) c) SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada azotemia. 3)GDA: a) PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natrium serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan” natrium atau normal (menunjukkan status difusi hipematremia) b) Kalium : Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan denganrotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaranjaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar. c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL). d) Kalsium : menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan intersisial (2,5 g/dL) e) Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) : kadar semua menurundapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine pemindahan cairan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena asamamino esensial. f) Osmolalitasserum:lebihbesardari285mosm/kg.Seringsamad engan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandugkemihdanadanyaobstruksi(batu) g) Pielogramretrograd:Menunjukkanabnormalitaspelvis ginjaldanureter
4)Arteriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi. 5)Ultrasono ginjal: Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada saluran kemih bagian atas 6)Biopsi ginjal: Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit asam/basa. 2. Diagnosa Keperawatan a. Pola nafas tidak efektif b. Resiko Ketidakseimbangan cairan c. Defisit nutrisi 3. Asuhan Keperawatan SDKI Pola nafas efektif (D.0005)
SLKI tidak Pola Nafas (L.01004)
SIKI Manajemen
Jalan
Setelah dilakukan asuhan Nafas (I.01011) keperawatan
selama
Monitor
3x24
terjadi
nafas
jan
perkembangan
kondisi
(frekuensi,
seBagai berikut:
usaha napas)
Posisiskan
Dispnea
semi-fowler
12345
atau fowler
Penggunaan otot
Lakukan
bantu
fisioterapi dada
12345
kedalaman,
Ventilasi semenit 12345
pola
oksigen
Frekuensi nafas 12345
Berikan
Kolaborasi
Resiko
Keseimbangan
Ketidakseimbangan
(L.03020)
bronodilator cairan Manajemen cairan (I.03098)
cairan b.d penyakit Setelah dilakukan asuhan
Moniror status
ginjal dan kelenjar keperawatan
selama
hidrasi
(D.0036)
terjadi
Frekuensi nadi,
kondisi
kekuatan nadi,
3x24
jan
perkembangan
(mis.
sebagai berikut:
akral, pengisian
Asupan cairan
kapiler,
12345
kelembapan
Edema
mukkosa,
12345
turgor
Tekanan darah
tekan darah)
12345
Catat
kulit, intake-
Hidrasi
output
dan
12345
hitung
balans
Turgor kulit
cairan 24 jam
12345
Berikan asupan cairan
Berikasn cairan intravena
Kolaborasi pemberian
Defisit
nutrisi
b.d Status Nutrisi (L.03030)
deuretik Manajemen nutrisi
intake makanan yang Setelah dilakukan asuhan (I.03119) inadekuat (D.0019)
keperawatan
selama
Identifikasi
3x24
terjadi
status nutrisi
jan
perkembangan seagai berikut:
Pengetahuan
kondisi
Identifikasi makanan yang disukai
pilihan
tentang
makanan yang sehat 12345
makanan
tentang
semenarik
setandar
mungkin
12345
Sajikan
Pengetahuan
tepat
oral
hygiene
asupan nutisi yang
Lakukan
Frekuenssi makan
Anjurkan posisi duduk
Kolaborasi
12345
dengan ahli gizi
Nafsu makan
untuk
12345
menentukan
Bising usus
jumlah
12345
dan
kalori
jenisnutrien yang dibutuhkan
DAFTAR PUSTAKA
Anonim.
2010. Anatomi Fisiologi http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-ginjal/. 27/05/2013 pukul 20.00
Ginjal . Diakses pada
Anonym. 2012. Askep CKD (Chronic KidneyDisease). http://sumbberilmu.blogspot.com/2012/12/askep-ckd-chronik-kidneydesease.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.00 Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC Mugenz, Elix. 2013. Askep CKD. http://askepsnh.blogspot.com/2013/03/askepckd.html. diakses pada 27/05/2013 pukul 20.15