12 0 192 KB
LAPORAN PENDAHULUAN “ULKUS DIABETES MELITUS” PADA NY.N DI RUANG EDELWAYS RSUD RAA SOEWONDO PATI
Disusun Oleh: Zuliana 72020040005
PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS TAHUN 2020/2021
LAPORAN PENDAHULUAN “Ulkus Diabetes Melitus” A. PENGERTIAN Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormo yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddarth, 2010). Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasf kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer (Andyagreeni, 2010). Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi yang umum bagi apsien dengan diabetes melitus. Penyembuhan luka yang lambat dan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi cenderung terjadi, ganggren dapat berkembang dan terdapat resiko tinggi perlu dilakukannya amputasi tungkai bawah hal ini diakibatkan oleh gangguan neurologis dan vaskuler pada tungkai (Morison, 2012). B. ETIOLOGI Menurut Smeltzer dan Bare (2011), penyebab dari diabetes mellitus adalah: 1. Diabetes mellitus tergantung insulin (DMTI) a. Faktor Genetik Penderita diabetes tidak tetapi mewarisi
mewarisi diabetes tipe I itu sendiri
suatu presdisposisi atau kecenderungan
genetik kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditentukan pada
individu yang memililiki tipe
antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b. Faktor Imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing. c. Faktor Lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas. 2. Diabetes mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung
insulin
(DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada
reseptor-reseptor
permukaan
sel
tertentu,
kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor responsif
insulin
pada
membran
sel.
Akibatnya
yang terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system
transport
glukosa.
Kadar
glukosa
normal
dapat
dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar
tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus
tidak tergantung
insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentukbentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: 1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) 2) Obesitas 3) Riwayat keluarga 4) Kelompok etnik 3. Diabetes dengan Ulkus a. Faktor endogen: 1) Neuropati: Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler) 2) Angiopati Dapat disebabkan oleh faktor genetik, metabolik dan faktor resiko lain. 3) Iskemia Adalah
arterosklerosis
(pengapuran
pembuluh darah) pada pembuluh
dan
penyempitan
darah besar tungkai
(makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas. Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor: - Adanya hormone aterogenik
- Merokok - Hiperlipidemia Manifestasi kaki diabetes iskemia: - Kaki dingin - Nyeri nocturnal - Tidak terabanya denyut nadi - Adanya pemucatan ekstrimitas inferior - Kulit mengkilap - Hilangnya rambut dari jari kaki - Penebalan kuku - Gangrene kecil atau luas b. Faktor eksogen 1) Trauma 2) Infeksi C. TANDA DAN GEJALA Menurut Smeltzer dan Bare (2011), ada beberapa hal tanda dan gejala dari ulkus DM, yaitu: 1. Diabetes Tipe I a. Hiperglikemia berpuasa b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia c. Keletihan dan kelemahan d. Ketoasidosis
diabetik
hiperventilasi,
nafas
(mual, bau
nyeri
buah,
abdomen,
ada
muntah,
perubahan
tingkat
kesadaran, koma, kematian) 2. Diabetes Tipe II a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif b. Gejala
seringkali
tersinggung,
ringan
poliuria,
mencakup
polidipsia,
luka
keletihan, pada
kulit
mudah yang
sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur c. Komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
3. Ulkus diabetikum Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan
dan biasanya teraba
pulsasi arteri
dibagian distal. Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu : a. Pain (nyeri) b. Paleness (kepucatan) c. Paresthesia (kesemutan) d. Pulselessness (denyut nadi hilang) e. Paralysis (lumpuh) Bila terjadi
sumbatan kronik, akan timbul
gambaran klinis
menurut pola dari fontaine: a. Stadium I: asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan) b. Stadium II: terjadi klaudikasio intermiten c. Stadium III: timbul nyeri saat istitrahat. d. Stadium IV: terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus). D. PATHOFISIOLOGI Menurut Smeltzer dan Bare (2011), pathofisiologi dari diabetes mellitus adalah: 1. Diabetes tipe I pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin
karena
sel-sel
beta
pankreas
telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini
akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga
mengganggu
metabolisme
protein
dan
lemak
yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan
produksi
badan
keton
yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. 2. Diabetes tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi Normalnya
insulin dan gangguan sekresi insulin.
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan
demikian insulin menjadi
tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes
tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut
sering
bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi). Penyakit
diabetes
membuat
gangguan/komplikasi
melalui
kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan
terbagi dua yaitu
gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan
hiperglikemia yang
kolagen, keratin dan suplai
berefek terhadap saraf perifer, vaskuler. Dengan adanya
tekanan
mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer
memungkinkan
terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas
yang
membesar
kulit
dan
akhirnya
ruptur
menimbulkan ulkus. Adanya
sampai
iskemia
permukaan
dan penyembuhan luka
abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan
closed
space
infection.
Akhirnya
sebagai
konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.
E. PATHWAY Obesitas, gaya hidup, usia, riwayat keluarga DM, pola makan Kerusakan sel α β pankreas Kegagalan produksi
Produksi gulukogen berlebihan
Meningkatkan gula darah Osmolaritas meningkat
Poliuria Poliphagia
Peningkatan gula darah kronik
Polidipsi
Produksi gula dari lemak dan protein Membuang masa tubuh
Poliphagia Fatique
Poliphagia
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
BB turun
Berat badan turun
Small vessel disease
Aterosklerosis
Diabetik
Hipertensi, peningkatan kadar LDL
Berkurang sensasi neuropati
Gangguan fungsi imun Infeksi, gangguan penyembuhan luka
Suplai darah Nekrosis
Kerusakan integritas kulit
Pembedahan amputasi
Nyeri akut
Intoleransi aktivitas
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Riyadi, dkk (2011), pemeriksaan penunjang meliputi: 1. Glukosa darah: Darah arteri/kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi 2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD. 3. Benda keton dalam urine: Bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi 4. Pemeriksan lain: Fungsi ginjal (ureum, creatinin), lemak darah: (kolesterol, HDL, LDL, trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody). G. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan medis menurut Aini & Aridiana, (2016) yaitu: Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain: 1. Perawatan luka Dengan mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptik
ringan.
Misalnya
rivanol
dan
larutan
kalium
permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM. 2. Antibiotik atau kemoterapi. Tujuan
dari
pemberian
obat
terjadinya infeksi pada luka.
antibiotik
untuk
mencegah
3. Pendidikan Tujuan
dari
pendidikan
ini
adalah
supaya
pasien
dapat
mempelajari keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri. Pendidikan kesehatan perawatan kaki a. Hiegene Kaki: -
Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan digosok
-
Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan yang berlebih
-
Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong
-
Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit
-
Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
-
Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian
gosok dengan handuk atau
dikikir jangan
dikelupas. b. Alas kaki yang tepat c. Mencegah trauma kaki d. Berhenti merokok e. Segera bertindak jika ada masalah 4. Olahraga Olahraga selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan satus kesegaran jasmani.
5. Kontrol nutrisi dan metabolik Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total. 6. Stres Mekanik Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup pasien yang istirahat ditempat
dan sepatu khusus.
Semua
tidur, tumit dan mata kaki harus
dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka. 7. Tindakan Bedah Berdasarkan berat ringannya maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut: 1. Derajat 0: Perawatan lokal secara khusus tidak ada. 2. Derajat I-V: Pengelolaan medic dan bedah minor
H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN Pengkajian menurut Virginia Henderson yaitu: a. Pola pernafasan Sebelum sakit mengkaji pasien sesak nafas atau tidak ada gangguan Selama sakit mengkaji pasien sesak nafas atau tidak ada gangguan dengan menggunakan alat bantu atau tidak dan tidak ada sputum atau tidak warna sputum b. Kebutuhan nutrisi Sebelum sakit kaji pola makan, frekuensi, jenis nafsu makan dan mual muntah kaji pola asupan cairan pola minum, frekuensi, jenis Selama sakit kaji pola makan, frekuensi, jenis nafsu makan dan mual muntah menurun pola makan, dietnya kaji pola asupan cairan pola minum, frekuensi, jenis c. Kebutuhan eliminasi Sebelum sakit kaji BAB (frekuensi/berapa kali BAB) dan BAK Selama sakit kaji BAB (frekuensi,/berapa kali BAB sehari dan BAK (frekuensi/berapa kali sehari) d. Kebutuhan istirahat dan tidur Sebelum sakit kaji lama pasien tidur, nyenyak atau tidak Selama sakit kaji lama pasien tidur, nyenyak atau tidak terbangun jika ada sesak nafas atau tidak e. Kebutuhan rasa aman dan nyaman Sebelum sakit kaji riwayat nyeri/merasa aman Selama sakit kaji riwayat nyeri dengan PQRST, keluar keringat, wajah menahan nyeri atau tidak f. Kebutuhan berpakaian Sebelum sakit kaji riwayat penampilan pasien selalu rapi atau tidak Selama sakit kaji riwayat penampilan pasien rapi atau tidak g. Kebutuhan mempertahankan suhu tubuh dan sirkulasi Sebelum sakit kaji riwayat penyembuhan luka , nyeri dada, volume nadi dan taki kardi
Selama sakit kaji riwayat penyembuhan luka , nyeri dada, volume nadi, taki kardi dan terlihat pucat h. Kebutuhan personal hygiene Sebelum sakit kaji penyelesaian masalahnya dan penampilan yang rapi atau tidak Selama sakit kaji penyelesaian masalahnya dan penampilan yang rapi atau tidak i. Kebutuhan gerak dan keseimbangan tubuh Sebelum sakit kaji riwayat pergerakan ekstermitas atas dan ekstermitas bawah Selama sakit kaji riwayat pergerakan ekstermitas atas dan ekstermitas bawah j. Kebutuhan berkomunikasi dengan orang lain Sebelum sakit kaji riwayat berkomunikasi dengan keluarga ataupun orang lain berhubungan baik ataupun jauh dari lingkungan Selama sakit kaji riwayat berkomunikasi dengan keluarga ataupun orang lain berhubungan baik ataupun jauh dari lingkungan k. Kebutuhan spiritual Sebelum sakit kaji riwayat spiritual pasien misal ibadah atau yang lainnya Selama sakit kaji riwayat spiritual pasien misal ibadah atau yang lainnya l. Kebutuhan bekerja Sebelum sakit kaji riwayat pekerjaan pasien Selama sakit kaji riwayat pekerjaan apakah masih bekerja ketika sakit atau tidak m. Kebutuhan bermain dan berekreasi Sebelum sakit kaji riwayat pasien mengenai rekreasi dengan keluarga ataupun lingkungan sekitar Selama sakit kaji riwayat pasien mengenai rekreasi dengan keluarga ataupun lingkungan sekitar selama pasien sakit seperti sekarang
n. Kebutuhan belajar Selama sakit kaji riwayat belajar pasien Selama sakit kaji riwayat belajar pasien 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisik (luka ulkus DM) (domain 12, kelas 1, kode 00132) 2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangren pada ekstremitas (domain 11, kelas 2, kode 00046) 3. Intoleransi aktivitas brhubungan dengan imobilitas (domain 4, kelas 4, kode 00092) 4. Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorpsi nutrien (domain 2, kelas 1, kode 00002) 3. INTERVENSI KEPERAWATAN No. 1.
Dx
Tujuan dan
Kep 1.
Kriteria Hasil Setelah dilakukan
- Manajemen Nyeri
asuhan keperawatan
1. Obeservasi pengakajian
diharapkan
nyeri
Intervensi
TTD
nyeri komprehensif yang
berkurang:
meliputi
lokasi,
1. Secara konsisten
karakteristik,
durasi
mengenali kapan nyeri terjadi 2. Secara konsisten
frekuensi, kualitas 2. Berikan informasi yang adekuat
mengenai
menggambarkan
istirahat/tidur
faktor penyebab
adekuat
nyeri
membantu
3. Secara konsisten
nyeri
menggunakan
3. Ajarkan
tindakan pencegahan
yang untuk penurunan
prinsip-prinsip
manajemen nyeri
an nyeri 2.
2.
Setelah
4. Kolaborasi dilakukan
pemberian obat - Perawatan Luka
asuhan keperawatan 1. Monitor diharapkan terjadi
tidak kerusakan
integritas kulit : 1. Perfusi
tidak terganggu kulit
tidak terganggu 3. Tidak
ada
nekrosis 3.
3.
Setelah
karakteristik
luka, termasuk warna, ukuran dan bau 2. Berikan
jaringan
2. Integritas
dengan
perawatan
ulkus (secara teratur) 3. Ajarkan
pasien
keluarga
dan untuk
mengenal
tanda
dan
gejala infeksi 4. Kolaborasi dengan tim
diberikan
medis pemberian obat - Terapi Aktivitas
asuhan keperawatan 1. Monitor diharapkan
TTV
(TD,N,S,RR)
intoleransi aktivitas 2. Bantu pasien dengan lebih baik:
aktivitas fisik teratur
1. Kemudahan
misal berdiri dan jalan
dalam melakukan 3. Mengedukasi keluarga aktivitas
hidup
untuk
harian
tidak
pasien
terganggu 2. Kekuatan
mengajarkan beerdiri
dan
jalan tubuh 4. Kolaborasi
bagian atas tidak
dengan
pemberian obat
terganggu 3. Bergerak dengan mudah 4.
4.
tidak
terganggu Setelah diberikan
- Manajemen nutrisi
asuhan keperawatan
1. Monitor kecenderungan
diharapkan
terjadinya
penurunan
kebutuhan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
dan
kenaikan
berat
badan 2. Berikan
pilihan
lebih baik:
makanan
1. Asupan gizi tidak
menawarkan bimbingan
terganggu
dan
normal tidak
terganggu
dan normal 3. Asupan tidak
terhadap makanan
2. Asupan makanan
sambil pilihan yang
lebih
sehat 3. Bantu menentukan
pasien pedoman
cairan
makanan yang paling
terganggu
cocok dalam memenuhi
dan normal
kebutuhan nutrisi 4. Kolaborasi
dengan
dokter mengenai obatobatan
sebebelum
makan
misal
penghilang rasa pahit
4. PENGGUNAAN REFERENSI
Aini.N Aridiana,L.M.2016. Asuhan Keperawatan Pada Sistem Endokrin dengan Pendekatan NANDA NIC-NOC. Jakarta Selatan: Salemba Medika. Andyagreeni. (2010). Tanda Klinis Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta: CV.Trans Info Media. Brunner & Suddarth. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta. Bubek, Glori, M. Dkk, 2016 Nursing Intervension Classification (NIC) 5 tahun. Indonesia, Intervention Jakarta Mecommedia. Morisson,GS.(2012). Dasar-Dasar Ilmu Keperawatan. Jakarta: Indeks Moorhed. Sue Mario Johnson dkk. 2016. Nursing Outcome Classification (NOC) 5 tahun. Indonesia Edision Jakarta Mecommedia. Riyadi, Sarjono : Sukarmin (2011). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Eksokrin Dan Endokrin pada Pankreas. Jogjakarta: Graha Ilmu. Edisi Pertama. Smeltzer,S.C.& Bare, B.G. (2011). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8. Jakarta : EGC T. Heather Herdman. 2018. NANDA-1 Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2018-2020, Ed. 11. –Jakarta : EGC, 2018