LP CML (Nida Nurjannah) [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN KMB (KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH) CML (CHRONIC MYELOID LEUKEMIA)



Oleh : NIDA NURJANNAH NPM. 2014901210124



UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI PROFESI NERS TAHUN 2021



LAPORAN PENDAHULUAN CML (CHRONIC MYELOID LEUKEMIA)



I.



Konsep Penyakit 1.1 Definisi



Chronic Myeloid Leukemia atau Leukemia Myeloid Kronik merupakan salah satu jenis leukemia kronik yang diakibatkan oleh transformasi sel induk myeloid, atau (disebut juga mielositik, mielogenous, atau nonlimfositik) berasal dari sel-sel mieloid tahap awal, yang akan membentuk sel darah putih (selain limfosit), sel darah merah, dan trombosit. Leukemia mieloid kronis ditandai dengan terdeteksinya kromosom Philadelphia (Ph). Kromosom Philadelphia merupakan hasil translokasi kromosom 9 dan 22 yang mengakibatkan fusi gen BCR-ABL, menghasilkan protein fusi BCR-ABL yang berperan dalam terjadinya leukemia mieloid kronis (Lawrenti, 2017). Leukemia mieloid kronis atau disebut juga leukemia granulositik kronis (LGK) ditandai dengan pertumbuhan, proliferasi dan diferensiasi tanpa kendali prekusor-prekusor mieloid/granulosit. Akibatnya semua tahap perkembangan granulosit meningkat dengan proliferasi pada semua garis diferensiasi sel, termasuk peningkatan eosinofil dan basofil (Sacher & McPherson, 2012). Leukemia granulositik kronis memiliki awitan yang lambat, dan sering ditemukan pada saat pemeriksaan darah rutin atau skrining darah. Jumlah granulosit yang ditemukan umumnya lebih dari 30.000/mm3 . Walaupun pematangannya terganggu, sebagian besar sel tetap menjadi matang dan berfungsi (Price & Wilson, 2006). Penyakit ini dibagi menjadi 3 fase : a. Fase Kronik Sebagian besar pasien (85%) pada fase ini, jika tidak diterapi akan berlanjut menjadi fase akselerasi dan blast. Progresivitas menjadi fase blast terjadi pada tiga sampai lima tahun setelah diagnosis pada pasien yang tidak diterapi, dengan atau tanpa fase akselerasi. Pada fase ini, pasien memiliki blast dalam darah atau sumsum tulang kurang dari 10%. Gejala ringan dan biasanya berespon terhadap terapi.



b. Fase akselerasi Sekitar 10–20% pasien meninggal pada fase ini. Menurut kriteria WHO, pasien dikatakan berada pada fase akselerasi jika blast 10–19 % dalam darah atau sumsum tulang, basofil dalam darah perifer ≥20%, trombosit 1000 x 109 /L tidak terkontrol dengan terapi, abnormalitas kromosom, peningkatan jumlah leukosit dan ukuran limpa. c. Fase Blast Jika blast ≥ 20% dalam darah atau sumsum tulang, proliferasi blast ekstrameduler (di kelenjar getah bening, kulit, jaringan subkutan, tulang, dan sistem saraf pusat), dan adanya fokus blast besar dalam sumsum tulang atau limpa. Pada fase ini, gejalanya antara lain penurunan berat badan, demam, berkeringat malam hari, nyeri tulang, infeksi, dan perdarahan 1.2 Etiologi



Etiologi CML masih belum diketahui. Menurut Jorge et al., (2010) Beberapa asosiasi menghubungkannya dengan faktor genetik dan faktor lingkungan, tetapi di kebanyakan kasus, tidak ada faktor yang dapat di identifikasikan. Agung (2010) mengungkapkan bahwa ada dua faktor yang menyebabkan CML, yaitu faktor instrinsik (host) dan faktor ekstrinsik (lingkungan). 1.2.1. Faktor Instrinsik a. Keturunan dan Kelainan Kromosom Leukemia tidak diwariskan, tetapi sejumlah individu memiliki faktor predisposisi untuk mendapatkannya. Risiko terjadinya leukemia meningkat pada saudara kembar identik penderita leukemia akut, demikian pula pada suadara lainnya, walaupun jarang. Pendapat ini oleh Price atau Wilson (1982) yang menyatakan jarang ditemukan leukemia Familial, tetapi insidensi leukemia terjadi lebih tinggi pada saudara kandung anak-anak yang terserang dengan insiden yang meningkat sampai 30 % pada kembar identik (monozigot), (Agung ,2010). Kejadian leukemia meningkat pada penderita dengan kelainan fragilitas kromosom (anemia fancori) atau pada penderita dengan jumlah kromosom yang abnormal seperti pada sindrom Duwa, sindrom klinefelter dan sindrom turner.



b. Defisiensi Imun dan Defisiensi Sumsum Tulang Sistem



imunitas



tubuh



kita



memiliki



kemampuan



untuk



mengidentifikasi sel yang berubah menjadi sel ganas. Gangguan pada sistem tersebut dapat menyebabkan beberapa sel ganas lolos dan selanjutnya berproliferasi hingga menimbulkan penyakit. Hipoplasia dari sumsum tulang mungkin sebagai penyebab leukemia (Agung , 2010). 1.2.2. Faktor Ekstrinsik a. Faktor Radiasi Adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi, dibuktikan dengan tingginya insidensi leukemia pada ahli radiologi (sebelum ditemukan alat pelindung), penderita dengan pembesaran kelenjar tymus, Ankylosing spondilitis dan penyakit Hodgkin yang mendapat terapi radiasi. Diperkirakan 10 % penderita leukemia memiliki latar belakang radiasi Sebelum proteksi terhadap sinar rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar. Penduduk Hiroshima dan Nagasaki yang hidup sesudah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LMK sampai 20 kali lebih banyak. Demikian pula pada penderita ankylosing spondilitis yang diobati dengan sindar radioaktif lebih dari 2000 rads mempunyai insidensi LMA 14 kali lebih banyak (Agung ,2010). b. Bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia terutama Hydrokarbon sangat berhubungan dengan leukemia akut pada binatang dan manusia. Remapasan Benzen dalam jumlah besar dan berlangsung lama dapat menimbulkan leukemia. Penelitian Akroy et al (1976) telah membuktikan bahwa pekerja pabrik sepatu di Turki yang kontak lama dengan benzen dosis tinggi banyak yang menderita LMA . Kloramfenikol dan fenilbutazon diketahui menyebabkan anemia aplastik berat, tidak jarang diketahui dikahiri dengan leukemia, demikian juga dengan Arsen dan obat-obat imunosupresif (Agung ,2010). c. Infeksi Virus Virus menyebabkan leukemia pada beberapa dirating percobaan di laboratorium. Peranan virus dalam timbulnya leukemia pada manusia



masih dipertanyakan. Diduga yang ada hubungannya dengan leukemia adalah Human T-cell leukemia virus (HTLV-1), yaitu suatu virus RNA yang mempunyai enzim RNA transkriptase yang bersifat karsinogenik (Agung ,2010). 1.3 Tanda dan Gejala



Manifestasi klinis CML, menurut I Made (2006) dan Victor et al., (2005) tergantung pada fase yang kita jumpai pada penyakit tersebut, yaitu : 1.3.1. Fase kronik terdiri atas : a. Gejala hiperkatabolik : berat badan menurun, lemah, anoreksia, berkeringat pada malam hari. b. Splenomegali hampir selalu ada, sering massif. c. Hepatomegali lebih jarang dan lebih ringan. d. Gejala gout atau gangguan ginjal yang disebabkan oleh hiperurikemia akibat pemecahan purin yang berlebihan dapat menimbulkan masalah. e. Gangguan penglihatan dan priapismus. f. Anemia pada fase awal sering tetapi hanya ringan dengan gambaran pucat, dispneu dan takikardi. g. Kadang-kadang asimtomatik, ditemukan secara kebetulan pada saat check up atau pemeriksaan untuk penyakit lain. 1.3.2. Fase akselerasi Perubahan terjadi perlahan-lahan dengan prodormal selama 6 bulan, di sebut sebagai fase akselerasi. Timbul keluhan baru, antara lain : demam, lelah, nyeri tulang (sternum) yang semakin progresif. Respons terhadap kemoterapi menurun, lekositosis meningkat dan trombosit menurun (trombosit menjadi abnormal sehingga timbul perdarahan di berbagai tempat, antara lain epistaksis, menorhagia). 1.3.3. Fase Blast (Krisis Blast) :Pada sekitar 1/3 penderita, perubahan terjadi secara mendadak, tanpa didahului masa prodormal keadaan ini disebut krisis blastik (blast crisis). Tanpa pengobatan adekuat penderita sering meninggal dalam 1-2 bulan.



1.4 Patofisiologi



CML dianggap sebagai suatu gangguan mieloproliferatif karena sumsum tulang hiperselular dengan proliferasi pada semua garis diferensiasi sel (Price & Wilson, 2006). Kromosom Philadelphia ditemukan pada 95% pasien leukemia mieloid kronis, 5% pasien mengalami translokasi kompleks atau varian yang melibatkan kromosom tambahan yang akhirnya mengakibatkan fusi gen BCR-ABL, dimana gen tersebut memiliki aktivitas tyrosine kinase yang memicu pertumbuhan dan replikasi sel leukemik (Lawrenti, 2017). Perjalanan penyakit ini dapat dibagi menjadi dua fase yaitu fase kronik dan transformasi akut, perjalanannya bersifat progresif yang diawali dengan fase kronik yang jinak berjalan perlahan-lahan sekitar empat sampai enam bulan selama tiga sampai lima tahun, dan dapat berkembang dengan cepat dalam hitungan minggu ke arah krisis blastik yang bersifat fatal dan menyerupai gejala klinik leukemia akut (Suega, 2010). Selama fase evolusi ini, sel-sel matang mulai mengalami dediferensiasi, dan semakin banyak sel imatur yang terlihat (Price & Wilson, 2006). 1.5 Pemeriksaan penunjang



I Made (2006) memaparkan beberapa pemeriksaan penunjang untuk CML, yaitu laboratorium : 1.5.1. Darah rutin : a. Anemia mula-mula ringan menjadi progresif pada fase lanjut (fase transformasi akut), bersifat normokromik normositer. b. Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 m. 1.5.2. Gambaran darah tepi : a. Leukositosis berat 20.000-50.000/mm3 pada permulaan kemudian biasanya lebih dari 100.000/mm3. b. Menunjukkan spectrum lengkap seri granulosit mulai dari mieloblast sampai netrofil, komponen paling menonjol adalah segmen netrofil (hipersegmen) dan mielosit. Metamielosit, promielosit, dan mieloblast juga dijumpai. Sel blast < 5%. Sel darah merah bernukleus. c. Jumlah basofil dalam darah meningkat



d. Trombosit bisa meningkat, normal atau menurun. Pada fase awal lebih sering meningkat. -



Fosfatase alkali netrofil (neutrophil alkaline phosphatase) selalu rendah.



1.5.3. Gambaran sumsum tulang a. Hiperseluler dengan system granulosit dominan. Gambarannya mirip dengan apusan darah tepi. Menunjukkan spektrum lengkap seri myeloid, dengan komponen paling banyak ialah netrofil dan mielosit. Sel blast kurang dari 30 %. Megakariosit pada fase kronik normal atau meningkat. b. Sitogenik : di jumpai adanya Philadelphia (Ph1) kromosom pada 95 % kasus. c. Vitamin B12 serum dan B12 binding capacity meningkat. d. Kadar asam urat serum meningkat. e. Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) dapat mendeteksi adanya chimeric protein bcr-abl pada 99% kasus (I Made, 2006). 1.6 Komplikasi



Komplikasi CML dapat terjadi : 1.6.1. Infeksi: risiko infeksi meningkat pada leukemia 1.6.2. Gangguan



perdarahan: autoimmune



hemolytic



anemia, disseminated



intravascular coagulation, leukostasis 1.6.3. Richter Transformation pada CLL 1.6.4. Gangguan neurologis: massa intraparenkimal, infiltrasi meningeal 1.6.5. Perdarahan: intrakranial, pulmonari, gastrointestinal 1.6.6. Infertilitas: akibat dari regimen terapi kemoterapi dan radiasi 1.6.7. Osteonekrosis sendi pada anak dengan leukemia 1.6.8. Gagal jantung & gangguan endokrin 1.6.9. Neoplasma lainnya. 1.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan CML tergantung pada fase penyakit, yaitu : 1.7.1. Fase Kronik



a. Busulphan (Myleran), dosis : 0,1-0,2 mg/kgBB/hari. Leukosit diperiksa tiap minggu. Dosis diturunkan setengahnya jika leukosit turun setengahnya. Obat di hentikan jika leukosit 20.000/mm 3. Terapi dimulai jika leukosit naik menjadi 50.000/mm3. Efek smaping dapat berupa aplasia sumsum tulang berkepanjangan, fibrosis paru, bahaya timbulnya leukemia akut (I Made, 2006). b. Hydroxiurea, bersifat efektif dalam mengendalikan penyakit dna mempertahankan hitung leukosit yang normal pada fase kronik, tetapi biasanya perlu diberikan seumur hidup (Victor et al., 2005). Dosis mulai dititrasi dari 500 mg sampai 2000 mg. Kemudian diberikan dosis pemeliharaan untuk mencapai leukosit 10.000-15.000/mm 3. Efek samping lebih sedikit (I Made, 2006). c. Interferon α juga dapat mengontrol jumlah sel darah putih dan dapat menunda onset transformasi akut, memperpanjang harapan hidup menjadi 1-2 tahun (Atul & Victor, 2005). IFN-α biasanya digunakan bila jumlah leukosit telah terkendali oleh hidroksiurea. IFN-α merupakan terapi pilihan bagi kebanyakan penderita leukemia Mielositik (CML) yang terlalu tua untuk transplantasi sumsum tulang (BMT) atau yang tidak memiliki sumsum tulang donor yang cocok. Interferon alfa diberikan pada rata-rata 3-5 juta IU / d subkutan (Emmanuel, 2010). Tujuannya adalah untuk mempertahankan jumlah leukosit tetap rendah (sekitar 4x109/l). Hampir semua pasien menderita gejala penyakit ”mirip flu” pada beberapa hari pertama pengobatan. Komplikasi yang lebih serius berupa anoreksia, depresi, dan sitopenia. Sebagian kecil pasien (sekitar 15%) mungkin mencapai remisi jangka panjang dengan hilangnya kromosom Ph pada analisis sitogenik walaupun gen fusi BCR-ABL masih dapat dideteksi melalui PCR. (Victor et al., 2005). d. STI571, atau mesylate imatinib (Gleevec), merupakan obat yang sedang diteliti dalam percobaan klinis dan tampaknya memberikan hasil yang menjanjikan. Zat STI 57I adalah suatu inhibitor spesifik terhadap protein ABL yaitu tiroksin kinase sehingga dapat menekan proliferasi seri myeloid. Gleevec mengontrol jumlah darah dan menyebabkan sumsum tulang menjadi Ph negative pada sebagian



besar kasus. Obat ini mungkin menjadi lini pertama pada CML, baik digunakan sendiri atau bersama dengan interferon atau obat lain (Atul & Victor, 2005; Emmanuel, 2010; Victor et al., 2005; I Made, 2006) e. Transplantasi sumsum tulang alogenik (stem cell transplantation, SCT) sebelum usia 50 dari saudara kandung yang HLA-nya cocok memungkinkan kesembuhan 70% pada fase kronik dan 30% atau kurang pada fase akselerasi (Atul & Victor, 2005). 1.7.2. Fase Akselerasi dan Fase Blast Terapi untuk fase akselerasi atau transformasi akut sama seperti leukemia akut, AML atau ALL, dengan penambahan STI 57I (Gleevec) dapat diberikan. Apabila sudah memasuki kedua fase ini, sebagian besar pengobatan yang dilakukan tidak dapat menyembuhkan hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit. (Atul & Victor, 2005; I Made, 2006). 1.7.3. Non-Medikamentosa a. Radiasi Terapi radiasi dengan menggunakan X-Rays dosis tinggi sinar-sinar tenaga tinggi secara external radiation therapy untuk menghilangkan gejala-gejala atau sebagian dari terapi yang diperlukan sebelum transplantasi sumsum tulang (Atul & Victor, 2005).



1.8 Pathway



II.



Rencana Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan CML (Chronic Myeloid Leukemia ) 2.1 Pengkajian Menurut Doengoes, 2013 data dasar pengkajian pasien dengan leukemia tergantung pada derajat/lamanya penyakit dan organ lain yang terlibat. Pengkajian pada pasien leukemia meliputi : 2.1.1. Aktifitas Kelelahan, malaise, kelemahan, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas biasanya, kelelahan otot, peningkatan kebutuhan tidur, somnolen. 2.1.2. Sirkulasi Palpitasi, takikardia, murmur jantung, kulit dan membran mukosa pucat, defisit saraf kranial dan/atau tanda perdarahan serebral. 2.1.3. Eliminasi Diare, nyeri tekan perianal, nyeri, feses hitam, hematuria, dan penurunan haluaran urin. 2.1.4. Integritas dan ego Perasaan tak berdaya/tak ada harapan, depresi, menarik diri, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan alam perasaan, kacau. 2.1.5. Makanan/cairan Kehilangan



nafsu



makan/anoreksia,



muntah,



perubahan



rasa/penyimpangan rasa, penurunan berat badan, disfagia, distensi abdominal, penurunan bunyi usus, splenomegali, hepatomegali, ikterik, stomatitis, dan ulkus mulut. 2.1.6. Neurosensori Kurang/penurunan koordinasi gerak, perubahan alam perasaan, kacau, disorientasi, kurang konsentrasi, pusing, kebas, kesemutan, parestesia, otot mudah terangsang, aktivitas kejang. 2.1.7. Nyeri dan kenyamanan Nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang/sendi, nyeri tekan sternal, kram otot, perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah, fokus pada diri sendiri. 2.1.8. Pernapasan Napas pendek dengan kerja minimal, dispnea, takipnea, batuk, adanya bunyi nafas tambahan: ronki, penurunan bunyi napas.



2.1.9. Keamanan Riwayat infeksi saat ini/dahulu; jatuh, gangguan/kerusakan penglihatan, perdarahan spontan tak terkontrol dengan trauma minimal, demam, kemerahan, purpura, perdarahan retinal, perdarahan gusi, atau epistaksis. Pembesaran nodus limfe, limpa, atau hati (sehubungan dengan invasi jaringan). Pepiledema dan eksoftalmus, infiltrat leukemik pada dermis. 2.1.10. Seksualitas Perubahan libido, perubahan aliran menstruasi, menoragia, impotensi. 2.1.11. Pola hidup Riwayat terpajan kimiawi, misalnya benzene, fenilbutazom, dan kloramfenikol, kadar ionisasi radiasi berlebihan, pengobatan kemoterapi sebelumnya, khususnya agen pengkelat. Gangguan kromosom, contohnya sindrom down atau anemia Franconi aplastik. 2.2 Diagnosa keperawatan Diagnosis keperawatan yang muncul pada CML sebagai berikut : 2.2.1.



Ketidakseimbangan perfusi jaringan perifer b/d penurunan suplai darah kapiler.



2.2.2.



Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d perubahan proliferative gastrointestinal dan efek toksik obat kemoterapi.



2.2.3.



Risiko infeksi b/d gangguan kematangan sel darah putih (granulosit rendah dan jumlah limfosit abnormal), penekanan sumsum tulang.



2.2.4.



Nyeri akut b/d infiltrasi leukosit jaringan sistemik.



2.3 Intervensi keperawatan No 1.



Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Ketidakefektifan perfusi NOC



Intervensi NIC



jaringan perifer



 Circulation status



Peripheral sensation



Definisi :



 Tissue perfusion : cerebral



management



Penurunan sirkulasi darah ke



Kriteria hasil :



-



Monitor adanya daerah



perifer yang dapat mengganggu  Tekanan sistol dan diastol



tertentu yang hanya peka



kesehatan



dalam rentang yang



terhadap panas / dingin/



diharapkan



tajam / tumpul



Batasan



karakteristik : 



Tidak ada nadi







Perubahan fungsi motorik







Perubahan karakteristik kulit  Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan (warna rambut, ,kuku,



 Tidak ada ortostatik hipertensi



intrakranial ( < 15 mmHg)



sensasi suhu) Indek ankle brakhial < 0,90







Perubahan tekanan darah di ekstremitas Waktu pengisian kapiler > 3 Klaudikasi







Warna tidak kembali ke saat



tungkai



diturunkan 



Penurunan nadi







Edema







Nyeri ekstremitas







Bruit femoral



Faktor yang berhubungan : Kurang pengetahuan tentang faktor



pemberat



merokok,



gaya



(mis



:



hidup



monoton, trauma, obesitas, asupan garam) 



Kurang pengetahuan tentang proses penyakit







Diabetes



Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada laserasi



-



Batasi geraka pada kepala, leher, dan punggung



-



Monitor kemampuan BAB



kemampuan



-



Kolaborasi pemberian



 Tingkat kesadaran



analgetik -



Monitor adanya tromboplebitis











-



jelas dan sesuai dengan



membaik



detik



tungkai



Monitot adanya paretese



 Berkomunikasi dengan











-



-



Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi



 2.



Hipertensi



Ketidakseimbangan



nutrisi NOC



kurang dari kebutuhan tubuh Definisi : Asuhan untuk



 Nutritional status : food and fluid



nutrisi



Nutrition management -



cukup  Intake



tidak



kebutuhan  Nutrien intake



memenuhi



NIC Kaji adanya alergi makanan -



Kolaborasi dengan ahli



metabolik



 Weight control



gizi untuk menentukan



Batasan karakteristik :



Kriteria hasil :



jumlah kalori dan nutrisi







Kram abdomen



 Adanya peningkatan berat



yang dibutuhkan pasien







Nyeri abdomen







Menghindari makanan







Berat badan 20% atau lebih



badan sesuai dengan tujuan  Berat badan ideal sesuai



dibawah berat badan ideal 



Kerapuhan kapiler







Diare







Kehilangan



rambut



Bising usus hiperaktif







Kurang makanan







Kurang informasi







Kurang minat pada makanan







Penurunan



Anjurkan pasie untuk meningkatkan protein dan vit C



-



Berikan substansi gula



-



Yakinkan diet yang



 Tidak terjadi penurunan



dimakan mengandung



berat badan yang berarti







tinggi serat untuk mencegah konstipasi -



Berikan makanan terpilih yang sudah dikonsultasikan dengan



dengan



asupan makanan adekuat 



Kesalahan konsepsi







Membran mukosa pucat







Mengeluh gangguan sensasi



ahli gizi -



Monitor jumlah nutrisi dan kebutuhan kalori



rasa Cepat



-



 Mampu mengindentifikasi



malnutrisi



Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe



kebutuhan nutrisi



berlebihan







dengan tinggi badan



 Tidak ada tanda-tanda



BB



-



-



Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi



Nutrition Monitoring kenyang



setelah



-



makan



BB pasien dalam batas normal







Sariawan rongga mulut







Kelemahan otot pengunyah







Kelemahan



otot



untuk



-



Monitor adanya penurunan BB



-



Monitor tiper dan jumlah aktivitas yang biasa



menelan



dilakukan -



Monitor lingkungan



selama makan -



Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi



3.



Resiko infeksi Definisi



NOC



:



mengalami  Immune Status



peningkatan resiko terserang  Knowledge : infection organisme patogenik



 Risk control







Kriteria Hasil :











Penyakit kronis Diabetes mellitus



-



Obesitas



Monitor turgor kulit



-



Monitor mual muntah



NIC Infection Control : -



control



Batasan Karakteristik : -



-



lain -



penularan penyakit ,



pemanjanan patogen



Pertahankan



teknik



isolasi -



Pengetahuan yang tidak  Mendeskripsikan proses cukup untuk menghindari



lingkungan



setelah dipakai pasien



 Klien bebas dari tanda



dan gejala infeksi



Bersihkan



Batasi pengunjung bila perlu Instruksikan



pada



factor yang



pengunjung



untuk



Pertahanan tubuh primer



mempengaruhi



mencuci



yang tidak adekuat



penularan serta



berkunjung dan setelah



penatalaksanaannya



berkunjung



-



Gangguan peritaltis



-



Kerusakan integritas  Menunjukkan kulit



(pemasangan



kateter



intravena,



prosedur invasif) Perubahan sekresi pH



-



Penurunan



kerja



-



tangan



saat



Cuci tangan sebelum



kemampuan untuk



dan sesudah tindakan



mencegah timbulnya



keperawatan



infeksi



-



-



-



 Jumlah leukosit dalam



batas normal



Pertahankan lingkungan aseptik pemasangan alat



-



siliaris



Berikan terapi antibiotik bila perlu



-



Pecah ketuban dini



-



Merokok



gejala infeksi sistemik



-



Stasis cairan tubuh



dan lokal



-



Trauma jaringan







Penurunan hemoglobin







Vaksinasi tidak adekuat







Malnutrisi



-



-



Monitor



tanda



Monitor



dan



kerentanan



terhadap infeksi -



Pertahankan



teknik



asepsis



pasien



pada



yang beresiko



-



Ajarkan



cara



menghindari infeksi -



Laporkan infeksi



kecurigaan



DAFTAR PUSTAKA Lawrenti, Hastarita. 2017. Tatalaksana Leukemia Mieloid Kronik. Medical Department PT Kalbe Farma Tbk. Jakarta, Indonesia. Diakses dari http://www.kalbemed.co.id pada Rabu, 27 Juni 2018 pukul 17.15 WITA Nurarif, 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. MediAction. Jakarta Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran: EGC. Jakarta Suega, Ketut. 2010. Seorang Penderita Dengan Leukemia Mieloid Kronik dan Mieloma Multipel. Divisi Hematologi Onkologi Medik, Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unud



/



RSUP



Sanglah



Denpasar.



Diakses



dari



https://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/view/3902 pada Rabu, 27 Juni 2018 pukul 19.25 WITA NANDA. (2018). NANDA-I Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2018-2020. (T. H. Herdman & S. Kamitsuru, Eds.) (11th ed.). Jakarta: EGC.



Banjarmasin, 03 Juni 2021 Preseptor Akademik



(Solikin, Ns., M.Kep.,Sp.Kep.,MB)



Preseptor Klinik



(Helda Iriani, Ns., M. Kep)