Makalah Angina Pektoris [PDF]

Citation preview

MAKALAH ANGINA PEKTORIS BLOK KARDIOVASKULER



DISUSUN OLEH: KELOMPOK 1 Dosen Pengampu : Fadliyana Ekawaty, M.Kep., Ns.,Sp.Kep.An 



Egi fras setia



: G1B116001







Dina Silfia



: G1B116002







Meti erianti



: G1B116003







Nopita jutni Manalu



: G1B116004







Tuti Yuniarti



: G1B116017







Marisa Maharti



: G1B116018







Ayuni Amalina



: G1B116019







Yolanda Puspita sari



: G1B116020







Robbi Mediansyah



: G1B116033







Rina Febrianti



: G1B116034







Fatimah Ariyanti Nasution



: G1B116035







Nelvi Putri



: G1B116048



FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI KEPERAWATAN UNIVERSITAS JAMBI 2017



KATA PENGANTAR Puji syukur kita ucapkan kepada Allah SWT, berkat rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan tugas makalah tentang Angina Pektoris ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada Fadliyana Ekawaty, M.Kep., Ns.,Sp.Kep.An selaku dosen pembimbing yang telah membantu kami, sehingga kami merasa lebih ringan dan lebih mudah menulis makalah ini. Atas bimbingan yang telah berikan, kami juga mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang juga membantu kami dalam penyelesaian makalah ini. Kami menyadari bahwa teknik penyusunan dan materi yang kami sajikan masih kurang sempurna. Untuk itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang mendukung dengan tujuan untuk menyempurnakan makalah ini. Dan kami berharap, semoga makalah ini dapat di manfaatkan sebaik mungkin, baik itu bagi diri sendiri maupun yang membaca makalah ini.



Jambi, September 2017



Penulis,



i



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .................................................................................. i DAFTAR ISI ................................................................................................. ii BAB I PENDAHULUAN ............................................................................. 1 1.1 Latar Belakang ................................................................................. 1 1.2 Rumusan Masalah ............................................................................ 2 1.3 Tujuan Penulisan .............................................................................. 2 1.4 Manfaat Penulisan ............................................................................ 3 BAB II PEMBAHASAN .............................................................................. 4 2.1 Konsep Penyakit Angina Pektoris .................................................... 4 2.2 Asuhan Keperawatan Angina Pektoris ............................................. 15 BAB III PENUTUP ...................................................................................... 27 3.1 Kesimpulan ....................................................................................... 27 3.2 Saran ................................................................................................. 28 DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 29



ii



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan, penyebab diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan jantung meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama (Barbara C Long, 2006). Di Amerika Serikat di dapatkan bahwa kurang lebih 50% dari penderita penyakit jantung koroner mempunyai manifestasi awal angina pectoris stabil (APS). Jumlah pasti penderita angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasi jantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika Serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil di bandingkan dari laporan dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3,5% dari penderita angina pectoris pertahun atau kurang lebih 30 penderita angina pectoris untuk setiap penderita infark miokard akut (Tucker, 2008). Di Indonesia penyakit jantung adalah pembunuh nomor tiga. Jantung adalah organ tubuh yang bekerja paling kuat. Setiap harinya organ tubuh ini memompa ± 16.000 liter darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah sekitar 90.000 km. Walaupun relative kecil, namun organ ini bekerja dua kali lebih keras dari pada betis pelari sprint atau otot petinju kelas berat. Tidak ada otot kecuali otot rahim wanita yang bekerja siang dan malam selama 70 tahun atau lebih seperti jantung. Berikut ini terdapat beberapa anjuran yang akan berguna bagi pemeliharaan kesehatan jantung. Namun, yang perlu ditekankan bahwa dengan mengikuti anjuran-anjuran bukan berati kita akan kebal



1



terhadap penyakit jantung, sebab sampai sekarang belum ada sesuatupun yang dapat memberi kekebalan seperti itu (Barbara C. Long, 2006). Mengingat banyaknya jumlah penderita angina pectoris dan kerugian yang ditimbulkan terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih komperehensif. Tetapi angina pectoris stabil terutama ditujukan untuk menghindarkan terjadinya infark miokard akut dan kematian sehingga meningkatkan harapan hidup serta mengurangi gejala dengan harapan meningkatnya kualitas hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk menderita suatu penyakit jantung koroner perlu dilakukan tes secara noninvasive maupun invasive untuk memastikan diagnose serta menentukan sertifikasi resiko. Penderita angina pectoris stabil dengan resiko tinggi atau resiko sedang yang kurang berhasil dengan terapi standar, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi, terutama bila penderita memang menghendaki. Walaupun telah banyak kemajuan dalam penatalaksanaannya. (Departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran universitas Indonesia, 2006 ).



1.2 Rumusan Masalah 1.



Bagaimana konsep dasar dari angina pectoris ?



2.



Bagaimana asuhan keperawatan pada angina pectoris ?



1.3 Tujuan Penulisan A. Tujuan Umum : Penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui, menjelaskan dan memahami tentang penyakit jantung koroner yaitu angina pectoris serta asuhan keperawatan pada angina pectoris. B. Tujuan Khusus: a.



Untuk mengetahui dan memahami definisi angina pektoris



b.



Untuk mengetahui dan memahami etiologi angina pectoris



c.



Untuk mengetahui dan memahami klasifikasi angina pectoris



d.



Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi angina pectoris



2



e.



Untuk mengetahui dan memahami Pathway angina pektoris



f.



Untuk mengetahui dan memahami manifestasi klinis angina pektoris



g.



Untuk mengetahui dan memahami komplikasi angina pectoris



h.



Untuk mengetahui dan memahami pencegahan angina pektoris



i.



Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan angina pektoris



j.



Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang angina pectoris



k.



Untuk mengetahui dan memahami discharge planning angina pektoris



l.



Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan angina pektoris



1.4 Manfaat Penulisan Memberikan gambaran dan penjelasan mengenai jantung dan masalah-masalah yang terjadi di dalamnya.



3



BAB II PEMBAHASAN 2.1 Konsep Penyakit Angina Pektoris 2.1.1 Definisi Angina Pektoris Angina pektoris stabil adalah salah satu manifestasi klinis dari penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik adalah sebuah kondisi dimana aliran darah dan oksigen ke salah satu bagian miokardium tidak adekuat. Hal ini sering terjadi saat terjadi imbalansi antara oksigen supply and demand pada myocardium. Penyebab utama hal ini yang paling sering adalah karena terjadinya aterosklerosis pada arteri koronaria (European Society of Cardiology, 2006). Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan didada depan, penyebab diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen kejantung tidak adekuat, atau dengan katalain, suplai kebutuhan jantung meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama ( smaltzer, 2006 ). Tejadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada agina terbatas pada durasi serangan tidak menyebabkan kerusakan permanen jaringan meokardium. Namun angina merupakan hal yang menancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau bekembang menjadi infark meokardium ( udjianti, 2010 ). Berdasarkan pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa angina pectoris adalah keadaan nyeri yang menyebabkan berkurangnya aliran darah koroner yang biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan hampir selalu berhubungan dengan penyumbatan arteri koroner.



4



2.1.2 Etiologi Angina Pektoris Penyebab dari angina pectoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembuluh koroner, latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan stress. Karena hal ini kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufiensi atau hipertropi kardiomiopati tanpa disertai obstruksi, peningkatan kebutuhan tubuh



metabolic,



takikardi



paroksimal



(Barbara



C



Long,



2006).



Aterosklerosis, digolongkan sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak, dan jaringan konektif lapisan intimia elteri. Suatu plaque (plak) fibrous adalah lesi khas dari ateriosklerosis (smaltzer, 2001). Penyebab lainnya adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah koroner, dapat mengiringi terjadinya iskemik actual / perluasan dari infark miokard. Sedangkan penyebab lain dari asteroskterosis yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh darah koroner dapat berhubungan dengan obnormalitas sirkulasi ( udjianti, 2010 ).



2.1.3 Klasifikasi Angina Pektoris Angina pectoris dapat diklasifikasikan yaitu sebagai berikut : 1.



Angina pectoris stabil (chronik stable angina pectoris) Pada angina stabil keluhan nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalan frekuensi serangan, lama dan beratnya rasa nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan. Lamanya tiap serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit. Latar belakang AP stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplay coroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut.



2.



Angina pectoris tidak stabil AP tidak stabil yang sering disebut sebagai angina pre infark disebabkan aterosklerosis arteri koronaria yang disertai trombosis akibat terkoyaknya



5



bercak aterom yang memperberat stenosis dan menghambat aliran koroner secara mendadak, sehingga akhirnya dapat menyebabkan miokard. Dalam keadaan ini dapat dikatakan bahwa episode AP yang tidak stabil lebih disebabkan suplay aliran koroner yang cepat menurun.



3.



Angina pectoris prinzmental serangan nyeri dada pada AP prinzmental terjadi pada waktu istirahat dan berlangsung selama 1-15 menit kadang sampai 20 menit. Seringkali timbul pada harian yang hampir sama. Serangan nyeri dada tersebut kadang kal dapat dicetuskan oleh merokok sigaret atau karena emosi berat. AP prinzmental lebih disebabkan oleh spasme arteri koroneria yang menyertai ateroskerosis arteri tedispnea.



Berikut ini adalah klasifikasi Angina pectoris menurut Canadian Cardiovascular Society Classification System : 1) Kelas I



: Pada aktivitas fisik biasa tidak mencetuskan. Angina akan



muncul ketika melakukan peningkatan aktivitas fisik (berjalan cepat, olahraga dalam waktu yang lama) 2) Kelas II : Adanya pembatas aktivitas sedikit / aktivitas sehari-hari (naik tangga dengan cepat, jalan naik, jalan setelah makan, stres, dingin). 3) Kelas III : Benar-benar ada pembatasan aktivitas fisik karena sudah timbul gejala angina ketika pasien baru berjalan 1 blok atau naik tangga baru 1 tingkat. 4) Kelas IV : Tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari, tidak nnyaman, untuk melakukan aktivitas sedikit ssaja bisa kambuh, bahkan waktu istirahat juga bisa terjadi angina.



6



2.1.4 Patofisiologi Angina Pektoris Mekanisme



timbulnya



angina



pektoris



didasarkan



pada



ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif). Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.



Penyempitan atau blok ini belum



menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. ( smaltzer, 2001).



7



2.1.5 Pathway Angina Pektoris



– Aterosklerosis – Spasme pembuluh darah



Pajanan terhadap dingin



Latihan Fisik



Stress



Adrenalin meningkat Vasokontriksi pembuluh darah



Kebutuhan O2 Jantung ↑



Aliran O2 arteri koronaria ↓



Makan makanan berat



Aliran O2 meningkat ke mesentrikus Aliran O2 ke Jantung ↓



Jantung kekurangan O2



Iskemia otot jantung



Kontraksi miokardium ↓



Pembentukan asam laktat oleh miokardium



Nyeri dada



Takut mati



Penurunan Curah Jantung – Nyeri Akut – Intoleransi Aktivitas



8



Cemas



2.1.6 Manifestasi Klinis Angina Pektoris Manifestasi klinis angina pectoris berdasarkan dari klasifikasinya yaitu sebagai berikut. 1.



Angina pectoris stabil. a. Muncul ketika melakukan aktifitas berat b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya c. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina e. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain f. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.



2.



Angina pectoris tidak stabil. a. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat. b. Timbul waktu istirahat/kerja ringan. c. Tidak dapat diperkirakan d. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama e. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina f. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.



3.



Angina variant. a. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner b. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.



2.1.7 Komplikasi Angina Pektoris Komplikasi yang dapat terjadi pada Angina Pectoris, yaitu : 1) Infraksi myokardium yang akut 2) Tachicardia dan fibrilasi ventrikel 3) Kematian jantung secara tiba-tiba dispnea



9



4) Menurunnya nadi perifer 5) Gangguan kontraktilitas 6) Abnormalitas sirkulasi 7) Disritmia ventrikuler berat 8) Dekompensasi jantung atau komplikasi paru dan dispnea



2.1.8 Pencegahan Angina Pektoris Menjalani dan mengubah gaya hidup menjadi lebih sehat adalah cara paling mudah dan efektif untuk mencegah angina pectoris serta menghindari stroke dan penyakit jantung. Berikut beberapa hal yang dapat dilakukan agar terhindar dari angina pectoris. Beberapa cara yang dapat dilakukan untuk mencegah angina pectoris yairu sebagai berikut : a. Pola makan sehat Angina dapat dipicu oleh kebiasaan mengonsumsi makanan kaya lemak jenuh dan garam yang dapat menyebabkan penumpukan plak pada arteri. Sebaiknya batasi konsumsi: daging olahan seperti sosis, krim, cake, biskuit, daging kambing, santan. Sebagai gantinya, biasakan mengonsumsi makanan kaya sayuran dan buah yang kaya vitamin dan mineral, serta serat, seperti gandum utuh. Anda bisa memenuhi kebutuhan lemak dari makanan yang mengandung lemak tak jenuh seperti: kacang-kacangan, avokad, minyak zaitun, ikan omega-3. Anda juga dapat mengurangi atau tidak mengonsumsi alkohol, karena alkohol adalah minuman yang tinggi kalori dan dapat meningkatkan berat badan serta tekanan darah. b. Berhenti merokok Merokok menjadi faktor penting yang menyempitkan pembuluh arteri dan menaikkan tekanan darah serta meningkatkan risiko stroke dan serangan jantung. Kini telah banyak klinik yang menawarkan konsultasi dan terapi untuk membantu orang berhenti merokok.



10



2.1.9 Penatalaksanaan Angina Pektoris Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris : 1.



Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas hidup.



2.



Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup. Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian



oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung). 1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia a. Penyekat Beta Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol. b. Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. c. Kalsium Antagonis Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan



11



sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil. d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel. 1) Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko . 2) Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.



2. Revaskularisasi Miokard Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty



coroner



transluminal



percutan)



harus



dipikirkan



untuk



memperbaiki sirkulasi koronaria.



3. Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin



yang



dapat



menimbulkan



12



vasokontriksi



pembulu



darah.



Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.



2.1.10 Pemeriksaan Penunjang Angina Pektoris Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita angina pectoris yaitu sebagai berikut. 1.



Elektokardiogram (EKG) Gambaran Ekg saat istirahat dan bukan pada Saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapati infark miokard dimasa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina , dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.



2.



Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.



3.



Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratoriumtidak begitu pentingdalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolestrol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan /atau diabetes melitus.



4. Enchocardiography, digunakan untuk menilai gerak dinding ventrikel saat istirahat atau selama ada tekanan/stres. 5. Katerisasi jantung dan arteriografi koroner



13



Digunakan untuk menentukan anatomi arteri, merupakan satusatunya teknikyang memungkinkan untuk melihat penyempitan pada koroner. Suatu kateter dimasukkan lewat arteri femoralis ataupun brankialis dan diteruskan ke aorta ke dalam muara arteri koronaria kanan dan kiri. Media kontras radio grafik kemudian disuntikkan dan cineroentgenogram akan memperlihatkan kontur arteri serta daerah penyempitan. Kateter ini kemudian didorong lewat katupaorta untuk masuk ke ventrikel kiri dan disuntikkan lebih banyak media kontras untuk menentukan bentuk, ukuran, dan fungsi ventrikel kiri. Bila ada stenosis aorta, maka derajat keparahannya akan dapat dinilai, demikian juga kita dapat mengetahui penyakit arteri koroner lain. Arteri koroner bypass grafting (CABG), atau prosedur revaskularisasi lainnya juga dapat digunakan untuk fungsi diagnostik.



2.1.11 Discharge Planning Setelah klien diizinkan pulang, arahan discharge planning yang dapat disampaikan adalah sebagai berikut : 1.



Menghindari aktivitas yang berat, yang menyebabkan nyeri dada, kelelahan yang berlebihan.



2.



Menghindari panas dan dingin yang berlebihan.



3.



Menurunkan berat badan bila perlu.



4.



Hindari/berhenti merokok.



5.



Aktivitas harus diselingi istirahat yang cukup.



6.



Mematuhi diit yang dianjurkan, menyesuaikan kalori, lemak dan garam sesuai yang dianjurkan.



7.



Mematuhi aturan pengobatan, dalam hal minum obat.



8.



Melakukan aktivitas yang dapat membebaskan dari tekanan stress.



9.



Melakukan penyesuaian fisik dengan peningkatan bertahap tingkat aktivitas, berjalan-jalan setiap hari dengan meningkatkan jarak dan lamanya sesuai dengan yang dianjurkan.



14



10. Menghindari aktivitas yang menegangkan otot, angkat berat, setiap aktivitas yang memerlukan energi mendadak. 11. Segera ke fasilitas kesehatan bila nyeri dada tidak menghilang, napas pendek, denyut jantung cepat/lambat dan pingsan.



2.2 Konsep Asuhan Keperawatan Angina Pektoris 2.2.1 Pengkajian a.



Identitas Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun (William C Shoemarker, 2011 : 143)



a.



Alasan Masuk Rumah Sakit Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas.



b.



Keluhan Utama Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin



c.



Riwayat Penyakit Sekarang Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.



d.



Riwayat Penyakit Dahulu 15



Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah.Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan keduahal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli. e.



Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yangberesiko diturunkan secara genetik berdasarkan kebiasaan keluarganya.



f.



Riwayat Psikososial Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien. Peubhan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan perawat.



g.



Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010:78) 2. Tanda-Tanda Vital Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25) 3. Pemeriksaan Fisik Persistem a. Sistem Persyarafan Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) b. Sistem Penglihatan



16



Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi perubahan pupil. c. Sistem Pernafasan Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) d. Sistem Pendengaran Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran e. Sistem Pencernaan Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. f. Sistem Perkemihan Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat. g. Sistem Kardiovaskuler Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. h. Sistem Endokrin Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada sistem endokrin. i. Sistem Muskuluskeletal Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan ekstremitas menurun dan tonus otot menurun.(Huda Nurarif dan Kusuma,2015 : 25) j. Sistem Integumen Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun,kulit pucat, sianosis.



17



k. Sistem Reproduksi Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran 4. Pada pemeriksaan EKG a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan) Elevasi yang curam dari segmen ST Gelombang T yang tinggi dan lebar VAT memanjang Gelombang Q tampak b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian) Gelombang Q patologis Elevasi segmen ST yang cembung ke atas Gelombang T yang terbalik (arrowhead) c. Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian) Gelombang Q patologis tetap ada Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris Gelombang T mungkin sudah menjadi normal Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH) (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25) 5. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk mnyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini di tujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut dan kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau rriwayat penyakitnya, maka cara terapi yang baik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25)



18



2.2.2



Diagnosa Keperawatan



a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi arteri koroner dengan hilang atau terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan nekrosis dari miokardium. b. Penurunan curah jantung b.d perubahan initropik negative pada jantung karena iskemia, cedera, atau infark pada miokardium, dibuktikan oleh perubahan tingkat kesadaran, kelemahan, puisng, hilangnya nadi perifer, suara jantungabnormal, gangguan hemodinamik, dan henti jantung paru. c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya curah jantung. d. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status kesehatan.



2.2.3



Rencana Keperawatan



A. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi arteri koroner dengan hilang atau terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan nekrosis dari miokardium. 



Tujuan



: setelah diberikan tindakan keperawatan 2 x 24 jam



diharapkan nyeri pasien dapat diatasi/hilang 



Kriteria hasil



: Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang,



pasien melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.



INTERVENSI



RASIONAL



1. Anjurkan pasien untuk



Nyeri



dan



penurunan



curah



memberitahu perawat dengan



jantung dpat merangsang sistem



cepat bila terjadi nyeri dada.



saraf



simpatis



untuk



mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin, agregasi



19



yang



meningkatkan



trombosit



dan



mengeluarkan trombokxane A2. Nyeri



tidak



bisa



ditahan



menyebabkan respon vasovagal, menurunkan TD dan frekuensi jantung. 2. Identifikasi terjadinya faktor



Membantu



membedakan



pencetus, bila ada: frekuensi,



dada



dan



durasi, intensitas dan lokasi



kemungkinan kemajuan menjadi



nyeri.



angina tidak stabil (angina stabil



dini



alat



nyeri



evaluasi



biasanya berakhir 3 sampai 5 menit sementara angina tidak stabil



lebih



lama



dan



dapat



berakhir lebih dari 45 menit. 3. Evaluasi laporan nyeri pada



Nyeri jantung dapat menyebar



rahang, leher, bahu, tangan



contoh nyeri sering lebih ke



atau lengan (khusunya pada



permukaan



sisi kiri.



tingkat saraf spinal yang sama.



4. Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina.



dipersarafi



Menurunka kebutuhan miokard resiko



untuk cidera



oleh



oksigen



meminimalkan jaringan



atau



pertukaran



gas



nekrosis. 5. Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek



Memudahkan



untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang



6. Pantau kecepatan atau irama jantung



Pasien



angina



tidak



stabil



mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respon terhadap iskemia dan atau stress



20



7. Panatau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina



TD dapat meningkat secara dini sehubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi.



8. Pertahankan tenang ,



Stres



lingkungan nyaman, batasi



mental



atau



emosi



meningkatkan kerja miokard



pengunjung bila perlu 9. Berikan makanan lembut.



Menurunkan



kerja



miokard



Biarkan pasien istirahat selama



sehubungan



dengan



1 jam setelah makan



pencernaan, manurunkan risiko



kerja



serangan angina 10. Kolaborasi:



Nitrigliserin mempunyai standar



Berikan antiangina sesuai



untuk pengobatan dan mencegah



indikasi: nitrogliserin:



nyeri angina selam lebih dari 100



sublingual



tahun



B. Penurunan curah jantung b.d perubahan initropik negative pada jantung karena iskemia, cedera, atau infark pada miokardium, dibuktikan oleh perubahan tingkat kesadaran, kelemahan, puisng, hilangnya nadi perifer, suara jantungabnormal, gangguan hemodinamik, dan henti jantung paru. 



Tujuan



: Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi



peningkatan curah jantung. 



Kriteria Hasil



: Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea,



angina dan disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi pada perilaku atau aktivitas yang menurunkan kerja jantung.



21



INTERVENSI 1. Pantau



tanda



frekuensi



RASIONAL



vital,



jantung,



contoh tekanan



darah.



Takikardi nyeri,



dapat



cemas,



menurunnya



terjadi



karena



hipoksemia, curah



dan



jantung.



Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respon jantung 2. Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi.



Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan



perubahan



sensorium. 3. Catat warna kulit dan adanya kualitas nadi



Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat dan warna abu-abu (tergantung tingkat hipoksia) dan menurunya kekuatan nadi perifer



4. Mempertahankan tirah baring pada



posisi



nyaman



selama



episode akut 5. Berikan adekuat.



Menurunkan



konsumsi



oksigen



atau kebutuhan menurunkan kerja miokard dan risiko dekompensasi



periode Bantu



istirahat



dalam



atau



Penghematan energy, menurunkan kerja jantung.



melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi 6. Pantau dan catat efek atau



Efek



yang



diinginkan



kerugian respon obat, catat TD,



menurunkan



frekuaensi jantung dan irama



miokard dengan menurunkan stress



(khususnya



ventricular.



bila



memberikan



kebutuhan



untuk



Obat



oksigen



dengan



kombinasi antagonis kalsium,



kandungan inotropik negative dapat



betabloker, dan nitras)



menurunkan



perfusi



terhadap



iskemik miokardium. Kombinasi



22



nitras dan penyekat beta dapat memberi



efek



terkumpul



pada



curah jantung.



7. Kaji tanda-tanda dan gejalagejala GJK



Angina hanya gejalab patologis yang



disebabkan



miokard. emepengaruhi



oleh



iskemia



Penyakit



yang



fungsi



jantung



emnjadi dekompensasi. 8. Kolaborasi :



Meskipun berbeda pada bentuk



Berikan obat sesuai indikasi :



kerjanya, penyekat saluran kalsium



penyekat saluran kalsium,



berperan penting dalam mencegah



contoh ditiazem (cardizem);



dan



nifedipin (procardia);



pencetus spasme arteri koroner dan



verapamil(calan).



menurunkan



menghilangkan



tahanan



iskemia



vaskuler,



sehingga menurunkan TD dan kerja jantung. 9. Penyakit beta, contoh atenolol



Obat ini menurunkan kerja jantung



(tenormin); nadolol (corgard);



dengan



menurunkan



propanolol (inderal); esmolal



jantung dan TD sistolik.



frekuensi



(brebivbloc).



C. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya curah jantung. 



Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan.







Kriteria Hasil : Pasien melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur, pasien menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologis.



23



INTERVENSI 1. Kaji



respons



RASIONAL Menyebutkan



parameter



aktivitas, perhatikan frekuensi



membantu



dalam



mengkaji



nadi lebih dari 20 kali per menit



respons



fisiologi



terhadap



di



stress aktivitas dan, bila ada



atas



klien



terhadap



frekuensi



istirahat;



peningkatan TD yang nyata



merupakan



selama/sesudah



kelebihan kerja yang berkaitan



dispnea



aktivitas;



atau



nyeri



dada;



indikator



dari



dengan tingkat aktivitas.



keletihan dan kelemahan yang berlebihan; diaphoresis; pusing atau pingsan. 2. Instruksikan



pasien



tentang



teknik penghematan energi.



Teknik



menghemat



mengurangi energy,



energi



penggunaan juga



keseimbangan



membantu antara



suplai



dan kebutuhan oksigen. 3. Berikan melakukan diri



dorongan



untuk



Kemajuan aktivitas bertahap



aktivitas/perawatan



mencegah peningkatan kerja



bertahap



ditoleransi.



jika



Berikan



dapat bantuan



sesuai kebutuhan.



jantung tiba-tiba. Memberikan bantuan



hanya



kebutuhan



akan



sebatas mendorong



kemandirian dalam melakukan aktivitas.



24



D. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status kesehatan. 



Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ansietas pasien turun sampai tingkat yang dapat diatasi







Kriteria Hasil : Pasien menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara



sehat



sesuai,



pasien



menunjukkan



strategi



koping



efektif/keterampilan pemecahan masalah, pasien melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi



INTERVENSI



RASIONAL



1. Jelaskan tujuan tes dan prosedur,



Menurunkan cemas dan takut



contoh tes stress.



terhadap



diagnose



dan



prognosis. 2. Tingkatkan ekspresi perasaan dan



takut,



contoh



menolak,



depresi, dan marah.



Perasaan



tidak



ekspresikan



dapat menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri.



3. Dorong keluarga dan teman untuk



menganggap



pasien



sebelumnya.



Meyakinkan



pasien



bahwa



peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah.



4. Kolaborasi : berikan sedative, tranquilizer sesuai indikasi



Mungkin



diperlukan



untuk



membantu pasien rileks sampai secara



fisik



membuat adekuat.



25



mampu strategi



untuk koping



2.2.4



Implementasi Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari



masing-masing diagnosa tersebut di atas.



2.2.5



Evaluasi Evaluasi keaadan dan respon klien setelah dilakukannya tindakan



keperawatan serta evaluasi tindakan yang telah dilakukan. Hasil yang diharapkan : 1. Bebas dari nyeri. 2. Menunjukkan penurunan kecemasan a. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya. b. Mematuhi semua aturan medis. c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah. d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadinya episode nyeri.



2.2.6



Dokumentasi Dokumentasikan tindakan yang telah dilakukan.



26



BAB III PENUTUP



3.1 Kesimpulan Angina Pectoris adalah suatu nyeri pada dada sementara atau perasaan tertekan di daerah jantung yang biasanya muncul ketika seseorang mengalami penyakit jantung iskemik. Penyebab dari angina pectoris ini berkaitan dengan adanya aterosklerosis, spasme pembuluh darah, insufiensil, stenosis aorta dan stress. Angina pektoris sendiri terbagi menjadi 3 dan memilki perbedaan tersendiri yaitu Angina pectoris stabil dengan keadaan nyeri yang dapat diperkirakan kemunculanya karena biasanya muncul pada waktu yang sama seperti nyeri sebelumnya, Angina pectoris tidak stabil dengan keadaan nyeri yang bisa datang ketika aktivitas ringan maupun istirahat, dan Angina pectoris variant dengan keadaan nyeri yang terjadi secara spontan. Adapun faktor yang biasanya memicu munculnya Angina pectoris adalah pola makan yang tidak teratur karna makan banyak makanan mengandung lemak jenuh dan garam yang menyebabkan penumpukan plak pada arteri, selain itu faktor lainya adalah merokok, karna merokok sangat besar pengaruhnya pada penyempitan pembuluh arteri dan meningkatkan tekanan darah yang meningkatkan resiko penyakit jantung. Beberapa cara yang dilakukan untuk pencegahan dan pengobatan dapat dilakukan terapi farmakologis seperti penyekat beta, kalsium antagonis, nitrat dan nitrit. Selain itu dapat di lakukan terapi antitrombolitik, terapi penurunan kolesterol, mengatur pola makan dan juga menghilangkan kebiasaan merokok. Pemeriksaan penunjang angina pectoris meliputi pemeriksaan EKG ( ElektroKardioGram), rontgen dada, dan pemeriksaan laboratorium. Tujuan dari penatalaksanaan agina pectoris ada 2 yaitu untuk mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis untuk meningkatkan kuantitas hidup, dan mengurangi



symtom



dan frekuensi



meningkatkan kualitas hidup.



27



serta beratnya ischemia untuk



3.2 Saran Penyakit jantung dapat datang kapan saja dan dimana saja apabila kita tidak menjaga diri kita dari hal-hal buruk yang dapat menyebabkan penyakit itu, seperti pola hidup yang tidak sehat, pola mkan tidak teratur dan merokok. Dan ketika telah terlanjur terkena penyakit maka akan sulit menghilangkanya. Oleh karna itu sebaiknya kita menjaga kesehatan diri kita agar selalu terhindar dari berbagai macam penyakit. Karna sehat itu tak ternilai harganya.



28



DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC Barahah, T dan Jauhar, M. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi Perawat Profesional. Jakarta : Prestasi Putakarya Departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran universitas Indonesia, 2006 Doenges, Marilyn E. 2002. Rencana Asuhan keperawatan. Ed. 3. Jakarta: EGC. Journal of the American Society of Echocardiography. 2007;20:1021-1041 Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition New Jersey: Upper Saddle River Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg. Kusuma, H dan Nurarif, A. 2015. APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta. MediAction Long, Barbara C. 2006. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Suzanne, C. Smeltzer. (2001). Keperawatan medikal bedah, edisi 8. Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanne, C. 2006. Keperawatan Medikal Bedah. ECG. Jakarta. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiata S. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5 Jakarta : Internal Publishing.2009. Hal :196-206. Talbert, R. L., 2005, 2008, ischemic Heart Disease, In Pharmacotheraphy: A Pathophysiology Approach, McGraw Hill, New York. Tucker, Marin,susan. (2008). Standar Perawatan Pasien, Jakarta : EGC Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika



29