Woc GGK [PDF]

Citation preview

I KESEHATAN



MAKALAH Asuhan KeperawatanGawat Darurat dengan Dislokasi Disusun untuk memenuhi tugas KGD II Dosen Pengampu: Emma Setiyo Wulan, S.Kep.,Ns



Description: LOGO STIKES.png



Disusun oleh : Kelompok 1 1.



Arum Lestari



2.



Farichatul Maftuchah



3.



Indah Ratnasari



4.



Mutia Rini



5.



Ria Henny Lestari



6.



Siti Aminatuzzulfa



7.



Trijamilatun Solekah



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN STIKES CENDEKIA UTAMA KUDUS 2013/2014



KATA PENGANTAR



Segala puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan Hidayah serta Inayah-Nya, sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah ini secara tepat waktu, demi memenuhi tugas KGD II. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu baik moral maupun material, antar lain kepada:



Para Dosen STIKES Cendekia Utama Kudus yang telah memberi kesempatan kepada kami untuk melaksanakan tugas KGD II. Ibu Ns.Emma Setiyo Wulan, S.Kep yang telah membimbing kami dalam mengerjakan tugas KGD II Kedua Orang Tua serta keluarga yang selalu memberikan dukungan baik moral maupun material. Teman – teman yang selalu memberikan bantuan dan dukungan serta kritik dan saran dalam penyusunan makalah ini.



Akhir kata, semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Sebagai manusia biasa yang tak pernah luput dari kesalahan maka penyusun sadar bahwa isi dari makalah ini jauh dari sempurna. Sehingga penyusun mohon maaf yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang terkait dalam penyusunan makalah ini.



Kudus,



Penulis



Oktober 2014



DAFTAR ISI Halaman Judul.................................................................................................... i Kata Pegantar...................................................................................................... ii Daftar Isi............................................................................................................. iii BAB I PENDAHULUAN 1.1



Latar Belakang Masalah................................................................... 1



1.2



Tujuan.............................................................................................. 3



BAB II TINJAUAN TEORI 2.1



Definisi............................................................................................. 5



2.2



Etiologi............................................................................................. 5



2.3



Klasifikasi........................................................................................ 5



2.4



Manifestasi Klinik............................................................................ 6



2.5



Patofisiologi..................................................................................... 7



2.6



Pathway........................................................................................... 8



2.7



Komplikasi....................................................................................... 8



2.8



Pemeriksaan Penunjang.................................................................... 8



2.9



Penatalaksanaan............................................................................... 9



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1



Pengkajian........................................................................................ 11



3.2



Analisa Data .................................................................................... 12



3.3



Diagnosa Keperawatan.................................................................... 12



3.4



Intervensi Keperawatan................................................................... 13



3.5



Implementasi ................................................................................... 15



3.6



Evaluasi ........................................................................................... 15



BAB IV PEMBAHASAN



4.1 Pembahasan ....................................................................................... 16 BAB V PENUTUP 5.1 Kesimpulan......................................................................................... 20 5.2 Saran................................................................................................... 20 DAFTAR PUSTAKA



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit Ginjal kini telah menjadi masalah kesehatan serius di dunia. Menurut (WHO, 2002) dan Burden of Disease, penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyebabkan kematian sebesar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit ini menduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian. Penyakit Ginjal Kronik merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal(Suwitra, 2006). Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidensi penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus per juta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya (Suwitra, 2006). Prevalensi penyakit ginjal kronik atau disebut juga Chronic Kidney Disease (CKD) meningkat setiap tahunnya. Dalam kurun waktu 1999 hingga 2004, terdapat 16,8 % dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami Penyakit Ginjal Kronik. Persentase ini meningkat bila dibandingkan data 6 tahun sebelumnya, yaitu 14,5% (CDC, 2007). Di masa depan penderita Penyakit Ginjal Kronik digambarkan akan meningkat jumlah penderitanya. Hal ini disebabkan prediksi akan terjadi suatu peningkatan luar biasa dari diabetes mellitus dan hipertensi di dunia ini karena meningkatnya kemakmuran akan disertai dengan bertambahnya umur manusia, obesitas dan penyakit degeneratif (Roesma, 2008). Enam negara dunia dengan penduduk melebihi 50% penduduk dunia adalah Cina, India, USA, Indonesia, Brazil dan Rusia, tiga negara terakhir termasuk negara berkembang dimana penyakit ginjal kronik tentunya ada tapi tidak dapat ditanggulangi secara baik karena



terbatasnya daya dan data. Prediksi menyebutkan bahwa pada tahun 2015 tiga juta penduduk dunia perlu menjalani pengobatan pengganti untuk gagal ginjal terminal atau End Stage Renal Disease (ESRD) dengan perkiraan peningkatan 5% per tahunnya(Roesma, 2008). Mempelajari data ESRD dunia mengesankan adanya peningkatan yang signifikan setiap tahun dari kejadian ESRD mulai dari tahun 2000 dan seterusnya, baik negara berkembang maupun negara maju. Di Asia, Jepang tercatat mempunyai populasi ESRD tertinggi 1800 per juta penduduk dengan 220 kasus baru per tahun, suatu peningkatan 4.7 % dari tahun sebelunya. Negara berkembang di Asia Tenggara pencatatannya belum meyakinkan, kecuali Sigapura dan Thailand (Roesma, 2008). Ginjal dan hipertensi berkaitan dengan erat, hipertensi dapat menimbulkan kerusakan ginjal dan kerusakan ginjal menyebabkan hipertensi. Kekhawatiran akan timbulnya PGK akibat hipertensi tidaklah berlebihan. Prevalensi Hipertensi di populasi cukup tinggi dan data mengindikasikan adanya kaitan antara PGK dan hipertensi (Prodjosudjadi, 2008). Hipertensi sampai saat ini masih merupakan salah satu masalah kesehatan di dunia, karena prevalensinya yang meningkat juga karena masih banyaknya penderita hipertensi yang belum mendapatkan pengobatan yang memadai maupun bila sudah mendapatkan pengobatan tapi masih banyak juga penderita yang tekanan darahnya tidak terkontrol mencapai target 140/90 mmHg. Adanya penyakit penyerta serta komplikasi akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas (Tessy, 2006). Penyakit ginjal dan hipertensi dapat menjadi penyakit ginjal kronik (PGK) dan bila tidak diatasi akan berkembang ke gagal ginjal terminal yang memerlukan terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Prodjosudjadi, 2008). Penyakit ginjal kronik merupakan penyakit yang saat ini jumlahnya sangat meningkat, dari survei yang dilakukan oleh Pernefri (Perhimpunan Nefrologi Indonesia) pada tahun 2009, Prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia sekitar 12,5%, yang berarti terdapat 18 juta orang dewasa di Indonesia menderita penyakit ginjal kronik (Siallagan,2012). Hasil penelitian Sinabariba (2002), terdapat 158 penderita PGK di RSUP. H. Adam Malik Medan selama periode tahun 2000-2001. Hasil penelitian Handayani (2006) di Rumah Sakit Tembakau Deli PTP. Nusantara II Medan terdapat 126 penderita PGK yang dirawat inap di rumah sakit tersebut selama priode 2002 – 2004, dimana tahun 2002 sebanyak 32 orang (25,40%) tahun 2003 sebanyak 36 orang (28,57%) dan tahun 2004 sebanyak 58 orang (46,03%). Berdasarkan Hasil penelitian Ginting (2008) terjadi peningkatan penderitaPGK dari tiga tahun sebelumnya di RSUP. H. Adam Malik Medan, dimana selama periode 2004 – 2007 terdapat 934 penderita PGK yang dirawat inap dengan perincian, pada tahun 2004 sebanyak 116 orang (12,5%) tahun 2005 sebanyak 189 orang (20,2%) tahun 2006 sebanyak 275 orang (29,4%) dan tahun 2007 sebanyak 354 orang (37,9%). Hasil penelitian Romauli (2009) di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi tahun 2007 – 2008 terdapat 148 penderita PGK yaitu 80 penderita pada tahun 2007, dan 68 penderita PGK pada tahun 2008. Kemudian Hasil penelitian Umri (2011), terdapat 265 penderita PGK pada tahun 2010 di RSU. Dr. Pirngadi Medan.



Berdasarkan survei pendahuluan di RSUP. H. Adam Malik Medan, terdapat peningkatan jumlah penderita PGK yang sangat drastis mencapai 633 penderita pada tahun 2011. Berdasarkan uraian latar belakang tersebut, diperlukan penelitian untuk mengetahui karakteristik dan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2011.



1.2 Tujuan a.



Tujuan umum



Mahasiswa mampu memahami tentang gagal ginjal dan mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien tersebut dalam kegawat daruratan.



b.



Tujuan khusus



Mahasiswa mampu : 1.



Memahami tentang definisi gagal ginjal



2.



Memahami tentang etiologi gagal ginjal



3.



Memahami tentang patofisiologi gagal ginjal



4.



Memahami tentang manifestasi klinis gagal ginjal



5.



Memahami tentang komplikasi klien gagal ginjal



6.



Memahami tentang penatalaksanaan gagal ginjal



7.



Melakukan pengkajian gawat darurat pada klien dengan gagal ginjal



8.



Memberikan asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan gagal ginjal



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengertian



Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. (Lumenta,1992) Gagal ginjal atau juga disebut insufisiensi ginjal adalah kondisi dimana ginjal tidak lagi berfungsi cukup untuk mempertahankan keadaan normal kesehatan. (Smeltzer,2001) . 2.2 Etiologi Etiologi gagal ginjal menurut (Boswick,2001) antara lain meliputi : 1)



Infeksi : Pielonefritis kronik



2)



Penyakit peradangan : Glomerulonefritis



3) Penyakit vascular hipertensi : Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis. 4) Gangguan jaringan penyambung : Lupus eritematosus sistemik, Poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif. 5)



Gangguan kongerital dan hereditas : Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal.



6)



Penyakit metabolic : Diabetes militus, gout, hiperpara tiroidisme, amiloidosis.



7)



Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesik, nefropati timbale.



2.3 Klasifikasi Gagal Ginjal Klasifikasi gagal ginjal antara lain : 1)



Gagal ginjal akut



Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak yang berakibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat : § Gangguan keseimbangan air dan elektrolit § Gangguan keseimbangan asam-basa § Gangguan eliminasi limbah metabolisme, misalnya ureum, creatinin Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria, produksi urin normal maupun poliuria 2)



Gagal ginjal kronik



Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Chris Brooker,2008) 2.4 Manifestasi klinis Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain : 1)



Bengkak mata



2)



Nyeri pinggang hebat (kolik)



3)



kencing Sakit



4)



Demam



5)



Kencing sedikit



6)



Kencing merah /darah, sering kencing. (Boswick,2001)



Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain : 3) Nafsu makan berkurang, 4) Mual, muntah, 5) Kencing berkurang, 6) Sesak napas 7) Pucat/anemia. 8) Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. 9) Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif. (Boswick,2001) 2.5 Patofisiologi Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas



kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: ·



Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)



Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik. ·



Stadium 2 (insufisiensi ginjal)



Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri. ·



Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)



Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992) 2.6 Pathway Terlampir 2.7 Komplikasi Komplikasi gagal ginjal menurut (Smeltzer,2011) sebagai berikut : 1)



Jantung (udema paru, aritmia)



2)



Gangguan elektrolit (hiperkalemia, hiponatremia)



3)



Neurologi (kejang,tremor)



4)



Gastrointestinal (nausea,muntah)



5)



Hematologi (anemia)



6)



Infeksi (pneumonia,septikemis)



2.8 Pemeriksaan penunjang



Adapun pemeriksaan penunjang gagal ginjal antara lain : a.



Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein



b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum. c.



KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi



d.



Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.



e.



Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.



f.



Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi



g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. (Smeltzer,2001).



2.9 Penatalaksanaan a.



Penatalaksanaan kedaruratan



Terapi cairan : dengan memberikan infus garam isotonik atau Ringer’s Lactate sebanyak 20 ml/kg berat badan selama 1 jam, dilanjutkan pemberian diuretik. (Hudak,2002) b.



Penatalaksanaan untuk gagal ginjal menurut (Smeltzer,2001) sebagai berikut :



1)



Pengobatan dan dialisis



Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik. Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.



2)



Pertahankan keseimbangan cairan



Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses dan drainase luka serta respirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. 3.



Pertimbangan nutrisi



Diet protein dibatasi sampai 1 g/kg selama fase oliguria untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik Kebutuhan kalori dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohidrat, karena karbohidrat memiliki efek terhadap protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai untuk memenuhi kebutuhan energi tetapi dibagi untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan). Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat ( pisang, buah, jus jeruk dan kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2 g/ hari.



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian 1.



Identitas



a)



Identitas klien



b)



Identitas penanggung jawab



2.



Riwayat keperawatan



a)



Alasan masuk RS



b)



Keluhan utama



c)



Riwayat kesehatan sekarang



d)



Riwayat kesehatan masa lalu



e)



Riwayat kesehatan keluarga



f)



Riwayat alergi



3.



Pengkajian ABCD



a)



Pengkajian Primer



A(Airway) Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk. Jika ada obstruksi maka lakukan : a)



Chin lift / jaw trust



b)



Suction / hisap



c)



Guedel airway/OPA



d)



Intubasi trakhea dengan leher ditahan (imobilisasi) pada posisi netral.



B(Breathing) Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi, whezing, sonor, stidor/ ngorok, ekspansi dinding dada. C(Circulation) Tekanan darah dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut. D(Disability) Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap nyeri atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur GCS. Adapun cara yang cukup jelasa dan cepat adalah Awake Respon bicara Respon nyeri Tidak ada respon b)



Pengkajian Sekunder



Pengkajian sekunder dilakukan setelah primary survey dikaji dan dilakukan tindakan meliputi pemeriksaan fisik, pola fungsional, pemeriksaan diagnostik, terapi. 3.2 Analisa Data Tgl/jam



Data Fokus



Problem



Etiologi



DS : DO:



Data subyektif dan Data obyektif sesuai dengan data yang ditemukan pada saat pengkajian 3.3 Diagnosa keperawatan 1) Kelebihan Volume cairan berhubungan dengan udem sekunder :volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. 2) Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik 3)



Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.



4) Risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 5)



Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritis



6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.



3.4 Intervensi (tujuan dan kriteria hasil)



1. Kelebihan Volume cairan berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) NOC : Electrolit and acid base balance NIC : a. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat b. Pasang urin kateter jika diperlukan c. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,osmolalitas urin ) d. Monitor vital sign e. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) 2. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik NOC : Respiratory Status NIC : a. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan b. Monitor respirasi dan status O2 c. Posisikan pasien semifowler untuk memaksimalkan ventilasi 3.



Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.



NOC : Circulation Status NIC : a.



Monitor TTV



b.



Monitor ukuran pupil, CRT, SPO2



c.



Monitor BUN, Creat, HMT dan elektrolit



4.



Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah



NOC : Nutritional status NIC : a. Kaji adanya alergi makanan



b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien c. Monitor mual dan muntah d. Beri makan sedikit tapi sering. e. Awasi konsumsi makanan / cairan 5.



Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis



NOC : Tissue Integrity NIC : a. Hindari kerutan pada tempat tidur b. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering c. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali d. Monitor kulit akan adanya kemerahan 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan NOC : Self Care NIC : a. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas b. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)



3.5 Implementasi Mencantumkan tindakan keperawatan yang dilakukan sesuai dengan prioritas ABCD, dengan urutan tindakan yang dilakukan di IGD (sesuai fakta yang dilakukan/ aplikasi), dilengkapi dengan waktu. 3.6 Evaluasi Respon pasien setelah dilakukan tindakan keperawatan yang terdiri dari respon objektif dan subyektif.



BAB IV PEMBAHASAN Pada kasus ini membahas tentang asuhan keperawatan klien dengan gagal ginjal kronis/CKD terkait pengkajian, perumusan diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi, dan evaluasi yang ditemukan pada Tn. D. A. Pengkajian Pada kasus ini klien di diagnosa dengan gagal ginjal kronis stadium V. Klien juga menderita diabetes melitus, hipertensi serta anemia, dan hepatitis C. Diagnosa ini ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Diagnosa medis tersebut sangat erat kaitannya jika dihubungkan dengan perjalanan penyakit yang dialami klien. American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) menyebutkan bahwa diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan salah satunya organ ginjal dikenal dengan nefropati diabetikum sebagai penyebab gagal ginjal. Selain itu, klien juga mengalami anemia hal ini terjadi karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup SDM, dan peningkatan kecendrungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit) (Betz & Showen, 2009). Sedangkan hipertensi dapat terjadi karena sekitar 90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada renin. Hal ini karena tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat (Price & Wilson, 2006). Hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Dari hasil pemeriksaan fisik klien mengalami edema pada wajah, kedua tangan dan kedua kaki, Intake cairan: 600 ml, Output cairan: 420 ml (Urine 100 ml kuning pekat, IWL 120 ml, BAB 200 ml), Balance: +180 ml, BB 70 kg, TD 170/100 mmHg, Kulit kurang elastis (kembali dalam > 3 detik), CRT > 3 detik, Ur 104 mg/dl, Cr 5.3 mg/dl, Albumin 2.3 mg/dl. Edema terjadi karena klien mengalami retensi natrium dan air akibat dari kerusakan ginjal yang mengakibatkan kemampuan ginjal terbatas untuk mengeluarkan sodium kedalam urin. Selain itu, hipoalbumin erat kaitannya dengan edema karena hipoalbumin menyebabkan menurunnya tekanan onkotik koloid yang mempengaruhi perpindahan cairan ke intertitial akibatnya tidak ada yang menahan cairan tetap berada di intravascular sehingga terjadi penurunan volume darah arteri total dan efektif, sehingga stimulus untuk terjadinya retensi garam dan air tidak dapat dikurangi sehingga tetap menyebabkan edema (Isselbacher et all, 2004).



Klien mengalami uremia atau sindrom uremik pada Tn. D merupakan salah satu tanda bahwa klien sudah mengalami kerusakan ginjal tahap akhir/ End Stage Renal Disease (ESRD). Hal ini karena pada gagal ginjal kronis stadium V fungsi ginjal menurun dengan cepat yang dapat menyebabkan gangguan ekskresi urea dan kreatinin sehingga urea dan kreatinin akan tertahan di dalam darah, hal ini akan menyebabkan intoksikasi oleh urea dalam konsentrasi tinggi (uremia) serta kreatinin ynag tinggi yang dapat menyebabkan perubahan terhadap fungsi biokimia dan fisiologis (Alper & Sheneva, 2010). Oleh sebab itu, klien dengan gagal ginjal tahap akhir stadium V ini memerlukan terapi pengganti salah satunya hemodialisa yang juga dilakukan pada Tn. D. Hasil pemeriksaan fisik klien juga ditemukan Kulit pucat, Konjungtiva anemis, Akral dingin, CRT > 3 dtk, serta hasil pemeriksaan hematologi 28/1/2014:Hb 9.4 g/dl, Ht 27 %. Hal ini menunjukkan bahwa klien mengalami anemia. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup SDM, dan peningkatan kecendrungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit) (Betz & Showen, 2009). Klien juga mengeluh mual. Mual terjadi karena terjadi peningkatan ureum dalam darah yang merangsang sekresi HCl sehingga menstimulasi sensasi mual pada klien. Hasil pemeriksaan analisa gas darah ateri pada tanggal 27 januari 2014 klien didapatkan pH : 7.137, pCO2: 17.4 mmHg, pO2 109.0 mmHg, HCO3: 5.9 mmol/l, kelebihan O2 -20.4 mmol/l, dan saturasi oksigen 91,4%. Hal ini menunjukkan bahwa klien mengalami asidosis metabolik. Ginjal diketahui berperan sebagai keseimbangan asam basa. Pada klien dengan gagal ginjal kronis ini mengalami gangguan reabsorbsi bikarbonat dan penurunan produksi amonia yang mengakibatkan terjadinya asidosis metabolik (Betz & Showen, 2009). B.



Perumusan Diagnosa Keperawatan



Diagnosa keperawatan berbeda dengan diagnosa psikiatrik medis dimana diagnosa keperawatan adalah respon klien terhadap masalah medis atau bagaimana masalah mempengaruhi fungsi klien sehari-hari yang merupakan perhatian utama diagnosa keperawatan (Schultz & Videbeck dalam Nurjannah, 2005). Penentuan diagnosa keperawatan dalam kasus Tn. D ini sudah dilakukan sesuai dengan SOP baku diagnosa keperawatan sesuai NANDA, disesuaikan dengan data subjektif dan objektif yang muncul pada klien. Dari data yang di dapatkan maka diagnosa keperawatan yang diangkat yaitu kelebihan volume cairan, ketidakefektipan perfusi jaringan perifer, serta ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. C.



Intervensi dan Implementasi Keperawatan



Intervensi dibuat berdasarkan diagnosa keperawatan yang muncul dan mengacu pada Nursing Intevention Clasification (NIC ) yang disesuaikan dengan kondisi Tn. D. Implementasi yang sudah dilakukan yaitu mengkaji adanya peningkatan JVP, edema, dan asietes; mengukur TTV; memantau intake dan utput cairan; memantau turgor kulit, mukosa bibir, dan haluaran urin; memantau albin serum, urum, dan kreatinin; memonitor Hb, Ht, konjungtiva, keluhan, menginsfeksi luka ulkus di dekat ibu jari kaki kanan; memotivasi klien menghabiskan makanan,



memonitor BU dan BB klien, memantau GDS, kalium, serta albumin; memberikan insulin novoravid 12 unit; memberikan obat smecta 1 sachet dan KSR 600mg. D. Evaluasi Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencana tindakan, dan implementasinya sudah berhasil dicapai. Evaluasi memungkinkan perawat untuk memonitor kegiatan yang terjadi selama tahap pengkajian, analisis, perencanaan, dan implementasi tindakan (Ignatavicus dan Bayne, 1994 dalam Effendi dan Makhfudli, 2009). Tujuan evaluasi adalah melihat kemampuan klien dalam mencapai tujuan. Hal ini bisa dilaksanakan dengan mengadakan hubungan dengan klien berdasarkan respon klien terhadap tindakan keperawatan sehingga perawat dapat mengambil keputusan (Effendi dan Makhfudli, 2009). Proses evaluasi terdiri dari dua tahap, yaitu mengukur pencapaian tujuan klien serta gejalanya; dan membandingkan data yang terkumpul dengan tujuan dan pencapaian tujuan (Effendi dan Makhfudli, 2009). Hasil evaluasi yang didapat dari Tn. D meliputi data subjektif dan data objektif. Sampai pada tanggal 2 Februari 2014 : klien mengatakan bengkak di kedua tangan dan kaki serta wajah sudah berkurang, urin masih sedikit dan pekat masih pusing, BAB 2 kali kuning cair, makanan habis satu porsi, tidak mual lagi; data objektif didapatkan edema (+) di wajah, kaki, dan tangan, JVP 5+1, S: 36, 8 oC, intake 300 ml, output cairan 165 ml balance +135, turgor kulit