Angina Pektoris Tidak Stabil [PDF]

Citation preview

Laporan Kasus



ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL



ABSTRAK Pendahuluan: Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner disebut penyakit jantung koroner yang lebih dikenal dengan sindroma koroner akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini terjadi akibat proses aterosklerosis. Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO) tercatat bahwa lebih dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002, angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. Sindroma koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris (UAP), infark miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI).



Laporan Kasus: Tn.E 52 tahun dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Nyeri muncul tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat dimalam hari. Nyeri dirasakan sangat hebat seperti dihimpit benda berat, disertai keringat dingin, nyeri menjalar hingga ke punggung, dirasakan terus menerus walaupun pasien telah mengkonsumsi obat rutin yaitu salah satunya obat dibawah lidah. Keluhan mual, muntah, bengkak pada ekstremitas tidak ada. Dari pemeriksaan fisik didapatkan batas jantung kanan di sela iga kelima dua jari lateral linea parasternalis dekstra dan batas jantung kiri di sela iga kelima satu jari lateral linea midklavikularis sinistra dan lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya Segmen ST depresi pada V4-V 6, dan Gambaran Q patologis di V1V2. Pada pemeriksaan enzim jantung troponin I tidak meningkat yaitu 0,01 mg/dl.



Keywords: SKA, Angina pektoris tidak stabil



penyakit jantung koroner yang lebih



PENDAHULUAN Penyakit



yang



dikenal dengan sindroma koroner



kelainan



akut (SKA). Penyakit ini menyerang



pembuluh darah koroner disebut



pembuluh darah yang mengalirkan



disebabkan



jantung karena



1



Laporan Kasus



darah ke jantung sehingga terjadi



diubah dan faktor resiko yang tidak



penyempitan pada arteri koroner.



dapat diubah. Faktor resiko yang



Penyempitan arteri koroner ini terjadi



tidak dapat diubah seperti usia, jenis



akibat proses aterosklerosis atau



kelamin dan riwayat keluarga dengan



spasme atau kombinasi keduanya.1,2



penyakit jantung koroner. Faktor



Berdasarkan data dari Badan



resiko yang dapat diubah seperti



Kesehatan Dunia (WHO) tercatat



kadar



bahwa lebih dari 7 juta orang



kebiasaan merokok, dan life style.4



meninggal akibat PJK di seluruh



serum



lipid,



Dengan



melihat



obesitas,



besarnya



dunia pada tahun 2002, angka ini



angka



diperkirakan meningkat hingga 11



penatalaksanaannya sangat penting



juta orang pada tahun 2020.3



untuk



Sindroma



koroner



akut



kematian,



maka



mencegah



perawatan terhadap



kematian, pasien



berkaitan dengan patofisiologi secara



ditujukan



umum yang diketahui berhubungan



keluhan



dengan kebanyakan kasus Unstable



membatasi perluasan kerusakannya.



Angina



Pectoris



(UAP),



untuk



yang



dan



meminimalkan



stress



serta



untuk



infark



miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI).2 Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh



iskemia



miokardium



yang



reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina



TINJAUAN PUSTAKA



pectoris yaitu angina pectoris tipikal



Definisi



(stabil), angina pectoris prinzmetal (varian), dan angina pectoris tidak stabil.



1



Sindroma merupakan



koroner



sindrom



klinis



akut yang



terdiri dari infark miokard akut Faktor resiko dari penyakit



dengan atau tanpa elevasi segmen ST



jantung koroner itu sendiri terbagi



serta angina pectoris tidak stabil.



dua yaitu faktor resiko yang dapat



Walaupun



presentasi



klinisnya



2



Laporan Kasus



berbeda tetapi memiliki kesamaan



1. Pasien dengan angina yang masih



patofisiologi. Keluhan utama adalah



baru dalam dua bulan, dimana angina



nyeri dada atau rasa tidak nyaman di



cukup berat dan frekuensi cukup



dada. Penyebab utama SKA adalah



sering, lebih dari tiga kali per hari.



aterosklerosis



nya



2. Pasien dengan angina yang makin



disebabkan akibat thrombus akut



bertambah berat, sebelumnya angina



yang menyumbat arteri koroner yang



stabil, lalu serangan angina timbul



diakibatkan rupture plak dan erosi.2,5



lebih sering, dan lebih berat sakit



Angina pectoris merupakan



dadanya, sedangkan faktor presipitasi



dengan



90%



bagian dari spectrum SKA dimana



makin ringan



dengan gejala klinis berupa nyeri



3. Pasien dengan serangan angina



dada yang khas, yaitu dada seperti



pada waktu istirahat.



ditekan benda berat, nyeri seperti ditusuk



tusuk



dan nyeri



sering



Berdasarkan beratnya angina dapat diklasifikasikan menjadi tiga



menjalar ke lengan kiri. Nyeri timbul



kelas, yaitu:7



biasanya saat melakukan aktifitas



1. Kelas I, angina yang berat untuk



dan dapat menghilang saat aktifitas



pertama kali, atau makin bertambah



dihentikan, nyeri juga dapat dipicu



beratnya nyeri dada



oleh aktifitas emosional.6



2. Kelas II, angina pada waktu



Angina



terjadi



sebagai



istirahat



dari



iskemia



dalam 1 bulan, tetapi tidak ada



miokardium. Faktor utama yang



serangan angina dalam 48 jam



mempengaruhi



terakhir.



konsekuensi



konsumsi



oksigen



dan



terjadinya



subakut



miokardium antara lain tegangan



3. Kelas III, adanya serangan angina



dinding sistolik, keadaan kontraktil,



waktu istirahat dan terjadinya secara



dan denyut jantung. Angina dapat



akut baik sekali atau lebih, dalam



diklasifikasikan



waktu 48 jam terakhir.7



menjadi



angina



stabil, tidak stabil dan prinzmetal.6 Klasifikasi Yang dimasukkan kedalam angina pectoris tidak stabil yaitu:5



Patogenesis Tahap



awal



aterosklerosis



diawali oleh akumulasi LDL yang berikatan dengan protein dibawah endotel pembuluh darah. LDL yang



3



Laporan Kasus



terakumulasi



ini



kemudian akan



terjadi infark dengan elevasi segmen



teroksidasi oleh zat sisa oksidatif



ST, sedangkan bila thrombus tidak



yang dikenal sebagai radikal bebas.



menyumbat total akan menimbulkan



LDL yang teroksidasi akan memicu



stenosis yang berat sehingga terjadi



respons dari sel endotel yang akan



angina tidak stabil.7



melepaskan senyawa yang menarik monosit



kemudian



menjadi



berkembang



makrofag,



kemudian



makrofag



memfagosit



LDL,



sehingga membentuk sel busa (foam cell) yang akan menumpuk dibawah dinding



pembuluh



darah



dan



membentuk fatty streak (plak awal aterosklerosis). Seiring prkembangan nya, plak akan menonjol kedalam pembuluh



darah.



teroksidasi



LDL



akan



yang



menghambat



pelepasan



nitrat



oxide



sehingga



pembuluh



darah



akan



kesulitan



berdilatasi.4 Plak aterosklerosis memiliki penutup fibrosa, bila penutup fibrosa tebal maka plak stabil. Bila penutup fibrosa tipis, maka bisa terjadi plak yang pecah dan terpajan darah. Hal ini



memicu



terjadinya



aktivasi,



adhesi dan agregasi platelet hingga menyebabkan



proses



thrombosis,



yang menghasilkan thrombus. Bila thrombus berukuran cukup besar, thrombus



dapat



menutup



total



pembuluh darah di area tersebut akan



Diagnosis 1. Anamnesis Keluhan



pasien



umumnya



berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa, nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul saat aktifitas minimal. Pada anamnesis ada berbagai sifat nyeri dada angina yang dapat ditanyakan, yaitu:6 a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial. b. Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga keleher, rahang bawah, gigi, punggung, dan perut. d. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, sampai muntah, kadang-kadang



disertai



keringat



dingin, cemas dan lemas. Selain itu pada anamnesis perlu ditanyakan juga apakah ada



4



Laporan Kasus



riwayat infark miokard sebelumnya



biasanya dalam waktu 12 jam, maka



serta



lain



pada tahap awal serangan, angina tak



mellitus,



stabil seringkali tidak bisa dibedakan



faktor



resiko



hipertensi,



antara



diabetes



dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga.6



Pembesaran



biasanya



menunujukkan



normal tidak



dapat



biasanya



beristirahat



jantung



dapat



menandakan adanya disfungsi pada organ jantung sebelumnya.5



adanya



kelainan. Pasien tampak cemas dan bisa



thoraks



normal pada pasien dengan angina.



Pemeriksaan fisik sewaktu



tidak



4. Rontgen thoraks Rontgen



2. Pemeriksaan fsik



angina



dari NSTEMI.5



Staratifikasi resiko dini Penentuan resiko terjadinya



(gelisah)



dengan ekstremitas pucat disertai



kejadian



kardiovaskuler



keringat dingin.. Frekuensi denyut



kematian, infark berulang dan stroke



jantung dapat menurun, menetap,



dalam 14 hari kedepan ditentukan



atau meningkat pada waktu serangan



berdasarkan



angina.5



(thrombolysis



skor in



resiko



seperti



TIMI



myocardial



infarction), dengan variabel:5 1. penggunaan aspirin dalam 7 hari



3. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiogram terdapat



gambaran



khas



berupa



terakhir 2. Usia > 65 tahun



depresisegmen ST ≥ 0,5 mm (0,05



3. Memiliki lebih dari tiga faktor



mVolt) di dua atau lebih sadapan



resiko PJK



yang berhubungan atau gelombang T



4. Diketahui penderita PJK atau



yang inversi dalam dan simetris.5



terdapat stenosis arteri koroner >60% 5. Lebih dari dua kali episode angina



3. Petanda biokimia enzim jantung Pada angina pectoris tidak stabil



tidak



kenaikan



didapatkan



troponin



I/T



adanya maupun



dalam 24 jam terakhir 6. Peningkatan enzim jantung 7. Adanya deviasi segmen ST di EKG



CKMB. Karena kenaikan enzim



5



Laporan Kasus



Diberi skor 1 untuk tiap variabel.



Penilaian



0-2:



resiko



f. Mengambil foto rontgen thoraks (90%)



mampu menurunkan kardiovaskuler



b. Tablet nitrat (isosorbid dinitrat) 5



secara bermakna dibanding terapi



mg sublingual (dapat diulang 3 kali



konservatif. 5



selang 15 menit) lalu diberikan per drip bila masih nyeri dada dengan



Penatalaksanan Tatalaksana



awal



pasien



dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):5 a. Memeriksa tanda vital



c. Merekam dan menganalisis EKG. harus



rekaman



segera



secara



mengamati



ada



dilakukan



berkala



untuk



tidaknya



elevasi



segmen ST d.



Melakukan



anamnesis



dan



Pemeriksaan fisik e.



mengambil



pemeriksaan elektrolit,



sediaan enzim



serta



untuk jantung,



pemeriksaan



koagulasi. Troponin T/I diukur saat masuk dan jika normal diulang 6-8 jam



kemudian.



Enzim



setiap 2-3 menit (dosis maksimal 200-300



ug/menit).



Hentikan



pemberian



jika



hipotensi



terjadi



(tekanan sistolik