5 0 448 KB
Laporan Kasus
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
ABSTRAK Pendahuluan: Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner disebut penyakit jantung koroner yang lebih dikenal dengan sindroma koroner akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini terjadi akibat proses aterosklerosis. Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO) tercatat bahwa lebih dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002, angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. Sindroma koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris (UAP), infark miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI).
Laporan Kasus: Tn.E 52 tahun dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Nyeri muncul tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat dimalam hari. Nyeri dirasakan sangat hebat seperti dihimpit benda berat, disertai keringat dingin, nyeri menjalar hingga ke punggung, dirasakan terus menerus walaupun pasien telah mengkonsumsi obat rutin yaitu salah satunya obat dibawah lidah. Keluhan mual, muntah, bengkak pada ekstremitas tidak ada. Dari pemeriksaan fisik didapatkan batas jantung kanan di sela iga kelima dua jari lateral linea parasternalis dekstra dan batas jantung kiri di sela iga kelima satu jari lateral linea midklavikularis sinistra dan lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya Segmen ST depresi pada V4-V 6, dan Gambaran Q patologis di V1V2. Pada pemeriksaan enzim jantung troponin I tidak meningkat yaitu 0,01 mg/dl.
Keywords: SKA, Angina pektoris tidak stabil
penyakit jantung koroner yang lebih
PENDAHULUAN Penyakit
yang
dikenal dengan sindroma koroner
kelainan
akut (SKA). Penyakit ini menyerang
pembuluh darah koroner disebut
pembuluh darah yang mengalirkan
disebabkan
jantung karena
1
Laporan Kasus
darah ke jantung sehingga terjadi
diubah dan faktor resiko yang tidak
penyempitan pada arteri koroner.
dapat diubah. Faktor resiko yang
Penyempitan arteri koroner ini terjadi
tidak dapat diubah seperti usia, jenis
akibat proses aterosklerosis atau
kelamin dan riwayat keluarga dengan
spasme atau kombinasi keduanya.1,2
penyakit jantung koroner. Faktor
Berdasarkan data dari Badan
resiko yang dapat diubah seperti
Kesehatan Dunia (WHO) tercatat
kadar
bahwa lebih dari 7 juta orang
kebiasaan merokok, dan life style.4
meninggal akibat PJK di seluruh
serum
lipid,
Dengan
melihat
obesitas,
besarnya
dunia pada tahun 2002, angka ini
angka
diperkirakan meningkat hingga 11
penatalaksanaannya sangat penting
juta orang pada tahun 2020.3
untuk
Sindroma
koroner
akut
kematian,
maka
mencegah
perawatan terhadap
kematian, pasien
berkaitan dengan patofisiologi secara
ditujukan
umum yang diketahui berhubungan
keluhan
dengan kebanyakan kasus Unstable
membatasi perluasan kerusakannya.
Angina
Pectoris
(UAP),
untuk
yang
dan
meminimalkan
stress
serta
untuk
infark
miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI).2 Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh
iskemia
miokardium
yang
reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina
TINJAUAN PUSTAKA
pectoris yaitu angina pectoris tipikal
Definisi
(stabil), angina pectoris prinzmetal (varian), dan angina pectoris tidak stabil.
1
Sindroma merupakan
koroner
sindrom
klinis
akut yang
terdiri dari infark miokard akut Faktor resiko dari penyakit
dengan atau tanpa elevasi segmen ST
jantung koroner itu sendiri terbagi
serta angina pectoris tidak stabil.
dua yaitu faktor resiko yang dapat
Walaupun
presentasi
klinisnya
2
Laporan Kasus
berbeda tetapi memiliki kesamaan
1. Pasien dengan angina yang masih
patofisiologi. Keluhan utama adalah
baru dalam dua bulan, dimana angina
nyeri dada atau rasa tidak nyaman di
cukup berat dan frekuensi cukup
dada. Penyebab utama SKA adalah
sering, lebih dari tiga kali per hari.
aterosklerosis
nya
2. Pasien dengan angina yang makin
disebabkan akibat thrombus akut
bertambah berat, sebelumnya angina
yang menyumbat arteri koroner yang
stabil, lalu serangan angina timbul
diakibatkan rupture plak dan erosi.2,5
lebih sering, dan lebih berat sakit
Angina pectoris merupakan
dadanya, sedangkan faktor presipitasi
dengan
90%
bagian dari spectrum SKA dimana
makin ringan
dengan gejala klinis berupa nyeri
3. Pasien dengan serangan angina
dada yang khas, yaitu dada seperti
pada waktu istirahat.
ditekan benda berat, nyeri seperti ditusuk
tusuk
dan nyeri
sering
Berdasarkan beratnya angina dapat diklasifikasikan menjadi tiga
menjalar ke lengan kiri. Nyeri timbul
kelas, yaitu:7
biasanya saat melakukan aktifitas
1. Kelas I, angina yang berat untuk
dan dapat menghilang saat aktifitas
pertama kali, atau makin bertambah
dihentikan, nyeri juga dapat dipicu
beratnya nyeri dada
oleh aktifitas emosional.6
2. Kelas II, angina pada waktu
Angina
terjadi
sebagai
istirahat
dari
iskemia
dalam 1 bulan, tetapi tidak ada
miokardium. Faktor utama yang
serangan angina dalam 48 jam
mempengaruhi
terakhir.
konsekuensi
konsumsi
oksigen
dan
terjadinya
subakut
miokardium antara lain tegangan
3. Kelas III, adanya serangan angina
dinding sistolik, keadaan kontraktil,
waktu istirahat dan terjadinya secara
dan denyut jantung. Angina dapat
akut baik sekali atau lebih, dalam
diklasifikasikan
waktu 48 jam terakhir.7
menjadi
angina
stabil, tidak stabil dan prinzmetal.6 Klasifikasi Yang dimasukkan kedalam angina pectoris tidak stabil yaitu:5
Patogenesis Tahap
awal
aterosklerosis
diawali oleh akumulasi LDL yang berikatan dengan protein dibawah endotel pembuluh darah. LDL yang
3
Laporan Kasus
terakumulasi
ini
kemudian akan
terjadi infark dengan elevasi segmen
teroksidasi oleh zat sisa oksidatif
ST, sedangkan bila thrombus tidak
yang dikenal sebagai radikal bebas.
menyumbat total akan menimbulkan
LDL yang teroksidasi akan memicu
stenosis yang berat sehingga terjadi
respons dari sel endotel yang akan
angina tidak stabil.7
melepaskan senyawa yang menarik monosit
kemudian
menjadi
berkembang
makrofag,
kemudian
makrofag
memfagosit
LDL,
sehingga membentuk sel busa (foam cell) yang akan menumpuk dibawah dinding
pembuluh
darah
dan
membentuk fatty streak (plak awal aterosklerosis). Seiring prkembangan nya, plak akan menonjol kedalam pembuluh
darah.
teroksidasi
LDL
akan
yang
menghambat
pelepasan
nitrat
oxide
sehingga
pembuluh
darah
akan
kesulitan
berdilatasi.4 Plak aterosklerosis memiliki penutup fibrosa, bila penutup fibrosa tebal maka plak stabil. Bila penutup fibrosa tipis, maka bisa terjadi plak yang pecah dan terpajan darah. Hal ini
memicu
terjadinya
aktivasi,
adhesi dan agregasi platelet hingga menyebabkan
proses
thrombosis,
yang menghasilkan thrombus. Bila thrombus berukuran cukup besar, thrombus
dapat
menutup
total
pembuluh darah di area tersebut akan
Diagnosis 1. Anamnesis Keluhan
pasien
umumnya
berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa, nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul saat aktifitas minimal. Pada anamnesis ada berbagai sifat nyeri dada angina yang dapat ditanyakan, yaitu:6 a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial. b. Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga keleher, rahang bawah, gigi, punggung, dan perut. d. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, sampai muntah, kadang-kadang
disertai
keringat
dingin, cemas dan lemas. Selain itu pada anamnesis perlu ditanyakan juga apakah ada
4
Laporan Kasus
riwayat infark miokard sebelumnya
biasanya dalam waktu 12 jam, maka
serta
lain
pada tahap awal serangan, angina tak
mellitus,
stabil seringkali tidak bisa dibedakan
faktor
resiko
hipertensi,
antara
diabetes
dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga.6
Pembesaran
biasanya
menunujukkan
normal tidak
dapat
biasanya
beristirahat
jantung
dapat
menandakan adanya disfungsi pada organ jantung sebelumnya.5
adanya
kelainan. Pasien tampak cemas dan bisa
thoraks
normal pada pasien dengan angina.
Pemeriksaan fisik sewaktu
tidak
4. Rontgen thoraks Rontgen
2. Pemeriksaan fsik
angina
dari NSTEMI.5
Staratifikasi resiko dini Penentuan resiko terjadinya
(gelisah)
dengan ekstremitas pucat disertai
kejadian
kardiovaskuler
keringat dingin.. Frekuensi denyut
kematian, infark berulang dan stroke
jantung dapat menurun, menetap,
dalam 14 hari kedepan ditentukan
atau meningkat pada waktu serangan
berdasarkan
angina.5
(thrombolysis
skor in
resiko
seperti
TIMI
myocardial
infarction), dengan variabel:5 1. penggunaan aspirin dalam 7 hari
3. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiogram terdapat
gambaran
khas
berupa
terakhir 2. Usia > 65 tahun
depresisegmen ST ≥ 0,5 mm (0,05
3. Memiliki lebih dari tiga faktor
mVolt) di dua atau lebih sadapan
resiko PJK
yang berhubungan atau gelombang T
4. Diketahui penderita PJK atau
yang inversi dalam dan simetris.5
terdapat stenosis arteri koroner >60% 5. Lebih dari dua kali episode angina
3. Petanda biokimia enzim jantung Pada angina pectoris tidak stabil
tidak
kenaikan
didapatkan
troponin
I/T
adanya maupun
dalam 24 jam terakhir 6. Peningkatan enzim jantung 7. Adanya deviasi segmen ST di EKG
CKMB. Karena kenaikan enzim
5
Laporan Kasus
Diberi skor 1 untuk tiap variabel.
Penilaian
0-2:
resiko
f. Mengambil foto rontgen thoraks (90%)
mampu menurunkan kardiovaskuler
b. Tablet nitrat (isosorbid dinitrat) 5
secara bermakna dibanding terapi
mg sublingual (dapat diulang 3 kali
konservatif. 5
selang 15 menit) lalu diberikan per drip bila masih nyeri dada dengan
Penatalaksanan Tatalaksana
awal
pasien
dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):5 a. Memeriksa tanda vital
c. Merekam dan menganalisis EKG. harus
rekaman
segera
secara
mengamati
ada
dilakukan
berkala
untuk
tidaknya
elevasi
segmen ST d.
Melakukan
anamnesis
dan
Pemeriksaan fisik e.
mengambil
pemeriksaan elektrolit,
sediaan enzim
serta
untuk jantung,
pemeriksaan
koagulasi. Troponin T/I diukur saat masuk dan jika normal diulang 6-8 jam
kemudian.
Enzim
setiap 2-3 menit (dosis maksimal 200-300
ug/menit).
Hentikan
pemberian
jika
hipotensi
terjadi
(tekanan sistolik