LAPKAS - Sifilis Sekunder [PDF]

Citation preview

PRESENTASI KASUS SIFILIS SEKUNDER



Disusun Oleh : Tsani Fauzi Elpani (1102016218) Viera Dzakiyyah Muthohharoh (1102016220) Vina Monica Robert (1102016221) Wahyu Fitrah Darwanto Nugroho (1102016223) Winona Rindy Ballinan (1102016226)



Pembimbing : dr. Ahmad Haykal A.R.B., Sp.KK, M.Kes



KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN PERIODE 13 JULI – 8 AGUSTUS 2020 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSTAS YARSI RSUD PASAR REBO



BAB I LAPORAN KASUS Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Pasar Rebo IDENTITAS PASIEN Nama



: Tn. Robert



Umur



: 45 tahun



Alamat



: Jl. Cempaka Putih IV No. 7A, Jakarta Pusat



Jenis Kelamin



: Laki-laki



Pekerjaan



: Karyawan Swasta



Status Pernikahan



: Duda cerai



Suku



: Batak



ANAMNESIS 1. Keluhan utama Bercak merah pada kedua telapak tangan dan telapak kaki yang kadang disertai gatal 2. Keluhan tambahan Malaise, penurunan nafsu makan 3. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Pasar Rebo dengan adanya benjolan padat disertai bercak merah pada kedua kaki dan tangannya yang kadang disertai gatal. Pasien merasa lemas, penurunan nafsu makan, tidak disertai mual dan muntah. Keluhan sudah dirasakan 1 bulan yang lalu. 2 bulan yang lalu pasien mengaku terdapat luka bersih pada genital penis tidak disertai sakit. Luka berbentuk oval dengan tepi luka meninggi. Pasien belum mengkonsumsi obat sejak keluhan awal yang dialami sejak 3 bulan yang lalu. 4. Riwayat penyakit terdahulu  Riwayat keluhan yang sama



: disangkal



 Riwayat alergi



: disangkal



 Riwayat penyakit diabetel mellitus



: disangkal



5. Riwayat penyakit keluarga  Keluhan serupa



: disangkal



6. Riwayat sosial Pasien tinggal sendiri di apartemen 7. Riwayat seksual Pasien mempunyai banyak pasangan dan aktif berhubungan seksual. Pasien tidak menggunakan alat kontrasepsi saat melakukan hubungan seksual. PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan umum - Kesadaran



: Komposmentis



- Kesan Sakit



: Tidak tampak sakit



- Berat Badan



: 70 kg



- Tinggi Badan



: 170 cm



B. Tanda-tanda Vital - Tekanan darah



: 120/70 mmHg



- Frekuensi nadi



: 80x/ menit



- Frekuensi napas



: 16x/ menit



- Suhu



: 37,5oC



C. Status Generalis - Kepala



: Normocephal disertai alopesia



- Mata



: Konjungtiva anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-)



- Leher



: JVP tidak meningkat, KGB tidak terasa membesar, trakea di tengah, deviasi (-)



- Toraks



:



• Pulmo : Bentuk dada normal, simetris, massa (-), retraksi otot bantu pernapasan (-), pengembangan dada simetris, nyeri (-), fremitus taktil kanan dan kiri simetris, suara vesicular (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-) • Cor : Bentuk dada normal, iktus kordis (+), batas jantung kanan normal, batas jantung kiri normal, batas jantung atas normal, tidak terdengar suara jantung tambahan.



- Axilla



: Teraba pembesaran KGB axilla



- Abdomen



: Massa (-), jaringan parut (-), peristaltik usus normal, aorta



abdominalis (+), nyeri epigastrium (-) hepar tidak teraba, teraba perbesaran limpa (splenomegaly) , shifting dullness (-), ballotement (-), undulasi (-) - Ekstremitas



: Deformitas (-), akral hangat, edema (-)



PEMERIKSAAN DERMATOLOGIS a. Pada status dermatologikus ditemukan kelainan kulit pada regio palmar bilateral terdapat makula eritema, multipel, miliar-lentikular, sirkumskrip, diskret b. Pada status dermatologikus ditemukan kelainan kulit pada regio plantar bilateral terdapat papul eritema, multiple, miliar-lentikular, sirkumskrip, diskret-konfluens disertai skuama pityriasiform



DIAGNOSIS BANDING 1. Erupsi obat alergik 2. Pitiriasis rosea 3. Psoriasis RESUME



diatasnya



Pasien datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Pasar Rebo dengan adanya benjolan padat disertai bercak merah pada kedua kaki dan tangannya yang kadang disertai gatal. Pasien merasa lemas, penurunan nafsu makan tidak disertai mual dan muntah. Keluhan sudah dirasakan 1 bulan yang lalu. 2 bulan yang lalu pasien mengaku terdapat luka bersih pada genital penis tidak disertai sakit. Luka berbentuk oval dengan tepi luka meninggi. Perilaku seksual pasien yaitu mempunyai banyak pasangan dan aktif berhubungan seksual. Pasien tidak menggunakan alat kontrasepsi saat melakukan hubungan seksual. Pasien belum mengkonsumsi obat sejak keluhan awal yang dialami sejak 3 bulan yang lalu. PEMERIKSAAN PENUNJANG



A. Uji Serologi Non - Treponemal 1. Venereal Disease Reasearch Laboratory (VDRL)



: (+)



2. Rapid Plasma Reagin (RPR)



: (+)



B. Uji Serologi Treponemal 1. Fluorescent Treponema Absorbed (FTA-ABS)



: (+)



2. Treponema Pallidum Particle Agglutination Assay (TP-PA ) : (+) 3. Treponema Pallidum Haemaggulitination Assay (TPHA )



: (+)



DIAGNOSIS KLINIS Sifilis sekunder PERENCANAAN KLINIS 1. Non Farmakologi a. Edukasi pasien mengenai risiko dan komplikasi infeksi sifilis b. Edukasi pasien dan pasangan seksualnya untuk mematuhi pengobatan yang diberikan c. Edukasi pasien dan pasangan seksualnya untuk tidak melakukan hubungan seksual terlebih dahulu sampai pengobatan selesai dan dinyatakan sembuh d. Edukasi pasien mengenai perilaku hubungan seksual yang aman 2. Farmakologi



Perlu dilakukan uji penisilin terlebih dahulu. Bila pasien tidak alergi terhadap penisilin dapat diberikan Penisilin G benzatin dosis 2,4 juta unit secara IM dengan dosis tunggal diberikan satu kali seminggu. Bila pasien alergi terhadap penisilin, berikan doksisiklin 2 x 100 mg/hari selama 14 hari. PROGNOSIS Ad vitam: ad Bonam Ad functionam: ad Bonam Ad sanationam: ad Bonam SARAN 1. Menjelaskan kepada pasien untuk menjaga perilaku seksual, yaitu tidak berganti-ganti pasangan seksual 2. Menjelaskan kepada pasien untuk memakai alat kontrasepsi (kondom) 3. Memberi edukasi tentang perilaku seksual yang baik



BAB II



PEMBAHASAN PENDAHULUAN Sifilis merupakan penyakit menular seksual yang disebabkan oleh infeksi Treponema pallidum dengan subspecies pallidum yang bersifat kronik dan sistemik. hampir semua alat tubuh dapat diserang, termasuk kardiovaskular dan saraf. Wanita yang hamil dapat menularkan penyakit ini yang menyebabkan sifilis kongenital yang dapat mengakibatkan kelainan bawaan dan kematian1,4. Sifilis sekunder pada dasarnya adalah vaskulitis infeksius, ditandai dengan mucocutaneus yang terlokalisasi dan sering dengan limfadenopati menyeluruh yang biasanya muncul setelah beberapa bulan pasien menderita sifilis primer. Kulit dan mukosa merupakan lokasi paling umum4. EPIDDEMIOLOGI Treponema pallidum merupakan bakteri patogen pada manusia. Kebanyakan kasus infeksi didapat dari kontak seksual langsung dengan orang yang menderita sifilis aktif baik primer ataupun sekunder. Penelitian mengenai penyakit ini mengatakan bahwa lebih dari 50% penularan sifilis melalui kontak seksual. Biasanya hanya sedikit penularan melalui kontak nongenital (contohnya bibir), pemakaian jarum suntik intravena, atau penularan melalui transplasenta dari ibu pada trimester ke tiga. Prosedur skrining transfusi darah yang modern telah mencegah terjadinya penularan sifilis. Asal penyakit ini tak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa.11 Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama.1 Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbilitas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosioekonomi. Selama Perang Dunia kedua insidennya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian makin menurun.1 lnsidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996 berkisar antara 0,040,52%. lnsidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi di Amerika Selatan. Di



Indonesia insidensnya 0,61 %. Penderita yang terbanyak ialah stadium laten, di susul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II1. Angka kejadian sifilis mencapai 90% dinegara-negara berkembang. World Health Organization (WHO) memperkirakan sebesar 12 juta kasus baru terjadi di Afrika, Asia Selatan, Asia Tenggara, Amerika Latin dan Caribbean. 7 Angka kejadian sifilis di Indonesia berdasarkan laporan Survey Terpadu dan Biologis Perilaku (STBP) tahun 2011 Kementrian Kesehatan RI terjadi peningkatan angka kejadian sifilis di tahun 2011 dibandingkan tahun 2007. 3 Di provinsi Lampung khususnya di kota Bandar Lampung jumlah kasus infeksi menular seksual termasuk sifilis tahun 2012 sebesar 3.153 kasus dengan penderita wanita sebanyak 2.942 kasus dan pria sebesar 419 kasus, merupakan jumlah kasus terbanyak dibanding kota-kota lain di provinsi Lampung.9 ETIOLOGI Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Treponema pallidum merupakan bakteri gram negatif. Terdapat dua lapisan, sitoplasma merupakan lapisan dalam mengandung mesosom, vakuol ribosom dan bahan nucleoid.10 lapisan luar yaitu bahan mukoid. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusi dapat hidup tujuh puluh dua jam.1 Struktur Treponema pallidum terdiri dari membran sel bagian dalam, dinding selnya dilapisi oleh peptidoglikan yang tipis, dan membran sel bagian luar. Flagel periplasmik (biasa disebut dengan endoflagel) ditemukan didalam ruang periplasmik, antara dua membran. Organel ini yang menyebabkan gerakan tersendiri bagi Treponema pallidum seperti alat pembuka tutup botol (Corkscrew).12 Filamen flagel memiliki sarung/selubung dan struktur inti yang terdiri dari sedikitnya empat polipeptida utama. Genus Treponema juga memiliki filamen sitoplasmik, disebut juga dengan fibril sitoplasmik. Filamen bentuknya seperti pita, lebarnya 7-7,5 nm. Partikel protein intramembran membran bagian luar Treponema pallidum sedikit. Konsentrasi



protein yang rendah ini diduga menyebabkan Treponema pallidum dapat menghindar dari respons imun.13 Treponema pallidum merupakan organisme mikroaerofilik, membutuhkan oksigen hanya dalam konsentrasi rendah (20%). Kuman ini dapat mati jika terpapar dengan oksigen, antiseptik, sabun, pemanasan, pengeringan sinar matahari dan penyimpanan di refrigerator. Treponema pallidum akan mati dalam 4 jam bila terpapar oksigen dengan tekanan atmosfer 21%.14 Treponema pallidum tidak dapat menular melalui benda mati seperti bangku, tempat duduk toilet, handuk, gelas, atau benda-benda lain yang bekas digunakan/dipakai oleh pengindap, karena pengaruh suhu dan rentang pH. Suhu yang cocok untuk organisme ini adalah 30-370C dan rentang pH adalah 7,2-7,4.15 PATOGENESIS I.



Stadium Dini Pada sifilis yang didapat, T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau



selaput lendir, biasanya melalui sanggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. Pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endotelium yang menimbulkan



obliterasi



lumen



(enarteritis



obliterans). Kehilangan



pendarahan



akan



menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I.1 Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar ke semua tampak kemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II, yang terjadi enam sampai delapan minggu sesudah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang. 1 Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenital.1



Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pllidum membiak lagi pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II, yang terakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun (3-10 tahun).1 II.



Stadium lanjut Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaan



dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-konyong berubah, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII berbentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalama masa laten yang bervariasi, guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. 1 Treponema mencapai sistem kardiovaskular dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan kardiovaskular, demikian pula sebaliknya. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.1 MANIFESTASI KLINIS I.



SIFILIS PRIMER (S I) 



Gejala pada Jaringan Kutaneus Masa tunas mulai dari dua sampai empat minggu setelah T. Pallidum masuk lewat selaput



lendir atau kulit yang melewati lesi/mikro-lesi secara langsung, umumnya melalui senggama. Penyebaran terjadi secara limfogen dan hematogen1. Lesi kulit dimulai dari papul lentikular yang permukaannya menjadi erosi dan kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya berwarna bulat, soliter, dasarnya jaringan granulasi berwarna merah dan bersih, diatasnya hanya tampak serum. Kulit disekitarnya tidak menunjukkan tanda radang akut. Ulkus tersebut disebut disebut ulkus durum karena indolen dan



teraba indurasi1. Ukuran ulkus biasanya beberapa milimeter sampai 2 cm dengan pinggiran ulkus yang meninggi, dan umumnya tidak nyeri2. Kelainan tersebut disebut afek primer1 atau chancre2. Lokasi ulkus pada laki-laki lebih sering di sulkus koronarius, preputium, dan glan penis. Sedangkan pada wanita lebih sering di serviks, labia mayor, labia minor, uretra, dan perineum. Pasien kadang tidak sadar bahwa ia memiliki ulkus tersebut karena lokasinya yang jarang terlihat dan tidak adanya rasa sakit. Chancre juga dapat ditemukan pada rongga mulut dan perianal akibat dari oral sex dan anal sex2. Chancre dapat sembuh dalam 3-6 minggu tanpa pengobatan dan 1-2 minggu dengan pengobatan. Multiple chancre dapat terjadi dan dapat rekuren tapi pada kasus yang tidak diobati dengan baik dan sangat jarang kejadiannya2. Syphilis d'emblee adalah ketika tidak munculnya afek primer. Biasanya terjadi karena T. Pallidum masuk ke jaringan yang lebih dalam, seperi saat transfusi darah atau suntikan1. Pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinalis medialis dapat terjadi seminggu setelah muncul afek primer. Kelenjar tersebut soliter, indolen, tidak lunak, besarnya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat pariadenitis. Kulit diatasnya tidak menunjukkan tanda radang akut1. Limfadenopati terjadi pada 60%-70% kasus dan biasanya diawali unilateral diawal gejala dan bilateral kemudian2. II.



SIFILIS SEKUNDER 



Gejala pada jaringan kulit



S II biasanya muncul enam sampai delapan minggu setelah S I dan pada sepertiga kasus masih disertai S I. pada S II dapat disertai gejala konstitusi seperti anoreksia, penurunan berat badan, maleise, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan artralgia. Gejala S II dapat berlangsung sampai sembilan bulan. Kelainan kulit dengan eksudat sangat menular1. Cara membedakan S II dengan kelainan kulit lainnya adalah S II umumnya tidak gatal dan sering disertai limfadenitis generalisata. Kelainan kulit pada S II dini biasanya generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari-minggu). S II dini kelainan juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. Sedangkan pada S II lanjut tidak generalisata lagi melainkan setempat, tidak simetrik dan lebih bertahan lama (minggu-bulan)1. Bentuk lesi dapat bermacam-macam :  Roseola



Roseola adalah makula eritema, berbintik atau berbercak-bercak, warnanya merah tembaga dan bentuknya bulat atau lonjong. Muncul pada S II dini dan lokasinya generalisata termasuk telapak tangan dan kaki serta simetrik. Disebut juga eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh. Roseola dapat bertahan selama beberapa hari sampai beberapa bulan, anular dan bergerombol. Jika hilang, umumnya tidak menimbulkan bekas atau menjadi hipopigmentasi yang disebut leukoderma sifiltikum1.  Papul Papul tersebut dapat muncul bersamaan dengan roseola. Dapat juga disertai dengan skuama yang disebut papulo-skuamosa. Skuama dapat menutupi papul sehingga mirip psoriasis. Saat papul tersebut hilang, bekasnya dapat menimbulkan bercak hipopigmentasi yang disebut leukoderma koli atau collar of venus1.  Pustul Pustul lebih jarang dari lesi yang lainnya. Pustul terjadi akibat papul yang terbentuk banyak menjadi vesikel kemudian pustul, sehingga disamping pustul masih terdapat papul. Timbulnya pustul sering disertai demam dan disebut sifilis variseliformis karena menyerupai varisela1. III.



Sifilis Laten Dini Tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala klinis tetapi infeksi masih terjadi. Tes serologi



darah positif sedangkan cairan serebrospinalis negatif. Tes yang dianjurkan adalah VDRL dan TPHA1. IV.



Stadium Rekuren Relaps dapat terjadi karena terapi yang tidak adekuat. Secara klinik seperti S II maupun S I.



Relaps dapat menyebabkan bayi terlahir dengan sifilis kongenital1. V.



Sifilis Tersier



Lesi pertama muncul tiga sampai sepuluh tahun setelah S I. kelainan khas dari S III adalah guma. Besar guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Mulanya kulit diatas



guma tidak menunjukkan peradangan dan dapat digerakkan. Selanjutnya tanda radang mulai tampak, kulit eritematosa, dan perforasi cairan seropurulen. Perforasi tersebut akan meluas menjadi ulkus. Selain guma juga terdapat lesi nodus. Mula-mula pada kutan kemudian ke epidermis, dan meninggalkan sikatrik yang hipotrofi1. PEMERIKSAAN 1. Pemeriksaan Tanda Vital Pemeriksaan ini terdiri dari pemeriksaan tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh. 2. Pemeriksaan Status Generalis Pemeriksaan ini mencangkup inspeksi, palpasi, perkusi, dan aukskultasi yang dilakukan mulai dari cranial sampai caudal. 3. Pemeriksaan Fisik Kulit Teknik pemeriksaan ini dilakukan dengan inspeksi dan palpasi sebagai berikut: a. Warna Inspeksi banyaknya peningkatan pigmentasi, hilangnya pigmentasi, kemerahan, pucat, sianosis. b. Kelembaban Inspeksi dan palpasi apakah kulit pasien kering, banyak keringat atau berminyak. c. Suhu Palpasi dengan menggunakan jari-jari tangan untuk memeriksa ini.. Catat suhu di setiap tempat kemerahan. d. Tekstur Palpasi dan nilai kelembutan kulit pasien. e. Turgor dan mobilitas Cubit tangan pasien dan nilai kembang kembalinya dari kulit Observasi setiap lesi kulit yang ditemukan dengan mengutamakan efloresensi primer terlebih dahulu diikuti dengan efloresensi sekunder. Berikut hal-hal yang perlu diperhatikan : a. Lokasi anatomi dan distribusinya di tubuh b. Tipe lesi c. Warna



d. Jumlah dan ukuran e. Batas f. Konfigurasi (susunan)3



DIAGNOSIS Anamnesis: Pasien datang dengan keluhan timbul kemerahan pada telapak tangan dan kaki. Ada beberapa benjolan juga yang berwarna merah dan kadang gatal. Ada di kedua telapak kanan dan kaki. Pasien tidak mengeluhkan demam dan alergi. Kepala pasien mengalami kebotakan. 3 bulan yang lalu ada luka di alat kelamin pasien. Luka ada di corpus penis. Pasien mengatakan bahwa luka tersebut sembuh sendiri. Pasien aktif dalam kehidupan seksualnya, dan memiliki banyak pasangan seksual. Pemeriksaan fisik: ditemukan gambaran seperti di manifestasi klinis1 Pemeriksaan penunjang Tes Serologik Sifilis (TSS) merupakan salah satu tes penunjang yang sangat membantu. Tes serologi sifilis dibagi menjadi dua berdasarkan antigen yang dipakai, yaitu: 



Tes Nontreponemal Pada tes ini digunakan antigen tidak spesifik, yaitu kardiolipin yang dikombinasikan dengan lestifin dan kolesterol. Tes ini antara lain; a) tes fiksasi komplemen (WR) kolmer. b) VDRL (Veneral Disease Research Laboratories), Kahn, RPR (Rapid Plasma Reagin), ART (Automated Reagin Test), RST (Reagin Screen Test). Dari semua jenis ini yang paling dianjurkan adalah VDRL dab RPR secara kuantitatif, karena lebih murah dan lebih cepat daripada tes komplemen, lebih sensitive dari tes Kolmer/Wasserman, dan baik untuk menilai terapi1.







Tes Treponemal Tes ini bersifat spesifik karena antigenya adalah treponema atau ekstraknya sendiri. Dapat dibagi menjari empat golongan; 1. Tes imobilisasi: TPI (Treponemal pallidum Imobilization test)



2. Tes fiksasi komplemen: RPCF (Retier Proetein Complement Fixation Test) 3. Tes imunofluoresensi: FTA-Abs (Flouresent Treponemal Antibody Absorbtion Test). Ada dua; IgM dan IgG 4. Tes hemaglutinasi: TPHA (Treponemal Pallidum Haemoglutination Assay)1



TATALAKSANA Penisilin adalah antibiotik pilihan utama karena dapat menembus plasenta sehingga mencegah infeksi pada janin dan juga efektif untuk neurosifilis. Kadar penisilin dalam serum tidak boleh kurang dari 0,03 unit/ml dan harus bertahan selama sepuluh sampai empat belas hari. Menurut lama kerjanya penisilin dapat dibagi menjadi1 : a. Peniilin G prokain dalam akua o Lama kerja singkat yaitu 24 jam o Perlu disuntik setiap hari o Dapat digunakan pada neurosifilis b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM) o Lama kerjanya 72 jam dan bersifat kerja sedang o Memberikan rasa nyeri setelah suntikan o Dapat timbul abses jika suntikan tidak dalam o Jarang digunakan c. Penisilin G benzatin o Dengan dosis 2,4 juta unit akan bertahan dalam serum selama 2-3 minggu o Lebih praktis karena kerjanya lama o Tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena tidak menembus sawar darah otak o Menimbulkan rasa nyeri saat suntikan Dosis untuk tiap stadium sifilis :  Sifilis Primer dan Sekunder o Penisilin G benzoat dosis 4,8 juta unit IM tiap 1x seminggu



o Penisilin G prokain dalam akua 0,6 juta unit/hari diberikan selama 10 hari o PAM 1,2 juta unit/kali diberikan 2x seminggu  Sifilis laten o Penisilin G benzatin dosis total dosis 7,2 juta unit o Penisilin G prokain dalam akua dosis 12 juta unit (0,6 juta unit/hari) o PAM dosis 7,2 juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x minggu)  Sifilis III o Penisilin G benzatin dosis total 9,6 juta unit o Penisilin G prokain dalam akua, dosis 18 juta unit (0,6 juta unit/hari) o PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/kali 2x seminggu) Lakukan uji penisilin terlebih dahulu sebelum injeksi penisilin untuk mengetahui apakah pasien memiliki alergi terhadap penisilin. Berikut adalah pilihan obat pengganti jika pasien alergi penisilin3 : Tidak Hamil 



SI dan SII : Doksisiklin 100 mg per oral, 2x/hari selama 30 hari







S laten : doksisiklin 100 mg per oral, 2x/hari minimal 30 hari atauseftriakson 1 gr, atau seftriakson 1 gr IM 1 kali /hari selama 10 hari



Hamil 



SI dan SII : eritromisin 500 mg peroral, 4 kali/hari selama 14 hari







S laten : eritromisin 500 mg per oral, 4 kali/hari minimal 30 hari



Sumber lain mengatakan dapat menggunakan obat berikut sebagai pengganti penisilin1 : 



Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari







Eritromisin 4 x 500 mg/hari







Doksisiklin 2 x 00 mg/hari







Diberikan selama 15 hari bagi SI dan SII Dilakukan pemantauan serologik tiap bulan kesatu, kedua, keempat, kedua belas, dan



setiap enam bulan pada tahun kedua. Kriteria sembuh adalah jika lesi menghilang, kelenjar getah



bening tidak teraba lagi, dan VDRL negatif1. Ulangi terapi jika terdapat gejala klinis sifilis lagi dan peningkatan titer RPR (misal dar 1:4 menjadi 1:8)3. PROGNOSIS Pada stadium dini jika diobati angka kesembuhan mencapai 95%, kelainan kulit akan hilang dalam 7-14 hari dan limfadenopati akan menetap beberapa minggu. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup, tidak menular ke orang lain, TSS darah dan cairan serebrospinal selalu negatif. Kekambuhan bisa terjadi dan biasanya didahului titer TSS yang naik sebelum muncul gejala lagi. Sifilis yang tidak diobati maka hampir seperempatnya kambuh, 5% berlanjut ke S III, 10% sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%, 23% akan meninggal1.



DAFTAR PUSTAKA 1. Djuanda, A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin : sifilis. Ed. 7. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. P. 455. 2018 2. Kang S, dkk. Fitzpatrick’s Dermatology : Syphilis. Ninth Edition. Volume I. New York: McGraw-Hill Education. 2019. p. 3145 3. Kementerian Kesehatan republik Indonesia. Pedoman Tata Laksana Sifilis Untuk Pengendalian Sifilis di Layanan Kesehatan Dasar. Jakarta. 2013 4. Kang, S., Amagai, M., Bruckner, A.L., Enk, A.H., Margolis, D.J., McMichael, A.J., dan Orringer, J.S. Fitzpatricks Dermatology, Ed. 9, Vol. 1. New York: McGraw Hill Education. 2019 5. Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. Panduan Keterampilan Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Primer, Ed. 1. Jakarta: Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. 2017. 6. Herman Cipto, dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p. 455. 2011 7. Jesus MBD, Ehlers MM, Dreyer W, Kock NM. Mini Riview: Syphilis. J FORTAMex. 2013. p1787-1798 8. Yoga T. Situasi Epidemiologi HIV-AIDS di Indonesia. Dirjen PP dan P Kementrian Kesehatan RI. 2012 9. Profil Kesehatan Provinsi Lampung. 2013. Profil Kesehatan Provinsi Lampung tahun 2012. Lampung: Dinas Kesehatan Provinsi Lampung 10. Holmes KX, Sparling PF, Stam WE, Piot P, Wasserheit J, Corey L, et al. In: Sexually Transmitted Disease 4rd. New York: McGraw Hill. 2008. p661 – 84 11. Ryan KJ. Spirochetes, in Sherris Medical Microbiology, 4th ed, editor Ryan KJ, Ray CG, Mcgraw-Hill Medical Publishing Division, New York; 2004.hlm. 421-9. 12. Lafond RE, Lukehart SA. biological basis for syphilis. Clin. Microbiol. Rev.2006;(19): 29. 13. Norris SJ. Polypeptides of treponema pallidum: progress toward understanding their structural, functional, and immunologic rolest’ in Microbiological Reviews. 1993; (57):75079



14. Brown WJ. Biology of treponema pallidum. In: Pathophysiology of Syphilis, HealthGuidance. 2013 15. Reynolds J. Shypilis in syphilis; etiological agent- treponema pallidum