Laporan Kasus CHF [PDF]

Citation preview

STATUS PASIEN I. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Pendidikan Terakhir Alamat Tanggal Masuk Jam Masuk Dokter



: SANGGUP SITEPU : 58 tahun : laki-laki : kristen : petani : SD : Lau landin desan ujung teran kec salapain : 17 agustus 2017 : 21.00 WIB : dr. Idwan Harris, Sp.PD



II. Anamnesis Keluhan Umum Riwayat Penyakit Sekarang



: Sesak napas : keluhan dialami Os ± 6 jam sebelum masuk RS.



Telaah



: Os datang ke RSUD Dr RM Djoelham dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak ± 2 tahun belakangan ini. Keluhan memberat sekitar 6 jam yang lalu. Sesak nafas tidak membaik dengan beristirahat dan memburuk saat beraktivitas. Os juga mengeluhkan terbangun dimalam hari karena sesaknya itu dan tidur harus diganjal dengan bantal yang tinggi. Os mengeluh mudah lelah saat beraktivitas. Perut dan kedua kaki os membesar sejak ± 2 minggu yang lalu tidak disertai nyeri tetapi membuat os sulit beraktivitas. Os juga mengeluhkan batuk (+) berdahak (+) sejak ± 1 minggu ini, tengkuk berat (+), tangan sebelah kiri kebas, mual (+), muntah (-) BAK (+) normal BAB (+) normal



Riwayat Penyakit Terdahulu Riwayat Pemakaian Obat Riwayat Alergi Riwayat Kebiasaan/ Prilaku



: Hipertensi, Diabetes Melitus, Stroke : Metformin, Candesartan : disangkal : dulu pasien seorang perokok aktif



III. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Vital Sign : TD: 100/70 mmHg HR: 68 x/i RR: 18 x/i T : 36,5 Sikap Paksa : 1



BB : 84 kg TB : 170 cm



= 84 (1,7)2 = 29,06 (obesitas I)



2



Status Generalis 1. KEPALA Kepala : Normocepali Mata : Sklera Ikterik (- / - ), Reflek Pupil Isokor (+ /+ ), Conjungtiva Palpebra Anemis (- / - ) Hidung : Deviasi Septum Nasi (- /- ), Sekret (-/- ) Mulut : Mukosa Bibir Kering ( - ), Sianosis ( - ), Lidah Kotor ( - ) 2. LEHER



: Tekanan Vena Jugularis ( N ) Trakea di Medial Pembesaran KGB ( - )



3. THORAX (PULMO) DEPAN Inspeksi : simetris fusiformis Palpasi : - lapang atas : strem fremitus kanan = kiri, kesan normal - lapang tengah : strem fremitus kanan = kiri, kesan normal - lapang bawah : strem fremitus kanan = kiri, kesan normal Parkusi : - lapang atas : sonor - lapang tengah : sonor - lapang atas : sonor Auskultasi



: SP : Vesikuler ( +/+ ) ST : Ronkhi (Kering/Basah) ( -/- ), Wheezing (- /- ) Oedema pulmo (-/+) .



BELAKANG Inspeksi : simetris fusiformis Palpsi : - lapanga atas : strem fremitus kanan = kiri, kesan normal - lapang tengah : strem fremitus kanan = kiri, kesan normal - lapang bawah : strem fremitus kanan = kiri, kesan normal



Perkusi



: - lapang atas : sonor - lapang tengah : sonor - lapang atas : sonor



Auskultasi



: SP : Vesikuler ( +/+ ) ST : Ronkhi (Kering/Basah) (- /- ), Wheezing ( -/- ), Oedema pulmo (-/+).



3



4. THORAX ( JANTUNG ) Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat Palapsi : Ictus Cordis tidak teraba Perkusi : Batas jantung atas ICS II sinistra. Batas jantung kanan linea parasternalis dextra, ICS V. Batas jantung kiri linea midklavikularis sinistra, ICS VI. Auskultasi : HR : 86 x/i Desah : ( - ) A2 > A1, P2 > P1, T2 < T1, M1 > M2 5. ABDOMEN Inspeksi : perut tampak buncit Auskultasi : Peristaltik usus (+) Normal Palpasi : Soepel, Nyeri Tekan Abdomen (+) Pemeriksaan undulasi (+) Hepar : Tidak teraba Limpa : Tidak teraba Perkusi : Tympani



+ -



+



6. GENITELIA : Tidak dilakukan pemeriksaan 7. EKSTREMITAS : Superior : Oedem ( -/- ), akral dingin ( - /- ) Inferior : Oedem ( +/+ ), akral dingin ( -/- )



IV. Diagnosa Banding



: CHF (Chronic Heart Failure) ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) PJK (Penyakit Jantung Kronik) GGK (Gagal Ginjal Kronik)



V. Diagnosa Kerja



: CHF + hipoglikemia



VI. Terapi Bed rest IVFD RL 10 gtt/menit Diet DM 1400 kkal Inj. Ceftriaxon1amp/12 jam (skin test) Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam Furosemid tab 40 mg 1x1 Bisoprolol tab 5 mg 1x1 KSR tab Nebul Ventolin /8 jam Setelah cek KGDR: 63mg/dL berikan IFVD D5% 10 gtt/I setelah abis hitung KGDR lagi per 24 jam 4



VII. Anjuran Darah lengkap Urin lengkap Elektrolit Ureum/Creatinin Cholesterol KGDR : pantau gula darah hingga stabil EKG Foto Thorax PA



5



FOLLOW UP



Malam



Siang



Pagi



Follow



TTV



Kamis, 17 agust 2017



Jumat, 18 agust 2017



Hari, Tgl Sabtu, Minggu, 19 agust 2017 20 agust 2017



Senin, 21 agust 2017



Selasa, 22 agust 2017



TD



100/60 mmHg



150/110 mmHg



120/70 mmHg



100/80 mmHg



130/80 mmHg



HR



63 x/i



60 x/i



65 x/i



63 x/i



90 x/i



RR



16 x/i



26 x/i



20 x/i



24 x/i



20 x/i



T



36,5



36,2



36,2



36,7



36



TD



100/60 mmHg



130/80 mmHg



140/70 mmHg



110/90 mmHg



130/70 mmHg



HR



56 x/i



68 x/i



72 x/i



75 x/i



76 x/i



RR



18 x/i



21 x/i



20 x/i



24 x/i



24 x/i



T



36,3



36,3



36



36,6



36,4



TD



100/70 mmHg



120/70 mmHg



110/60 mmHg



120/60 mmHg



120/80 mmHg



P



HR



68 x/menit



76 x/i



77 x/i



76 x/i



74 x/i



B



RR



18 x/menit



20 x/i



20 x/i



20 x/i



22 x/i



J



36,5



36,5



36



36,1



36,5



T



6



Hasil lab tanggal 18 Agustus 2017 Darah lengkap : HB : 12 g/dL ( ↓ ) Eritrosit : 4,34 juta/uL Hematokrit : 35,2 % ( ↓ ) Lekosit : 8,62 ribu/mm3 Trombosit : 303,9 ribu/mm3 Index Eritrosit : MCV : 81,1 fL MCH : 27,6 pg MCHC : 34,1 % ( ↑) RDW-CV : 15,7 % MPV : 6,6 fL Hitung Jenis Lekosit Basofil : 0,52 % Neutrofil : 67,92 % Limfosit : 15,93 % ( ↓ ) Eosinofil : 5,62 % ( ↑ ) Monosit : 10,00 % ( ↑ ) KIMIA KLINIK Elektrolit Natrium (Na) : 132 mmol/L ( ↓ ) Kalium (K) : 4,10 mmol/L Klorida (Cl) : 99 mmol/L Fungsi Ginjal Ureum : 94 mg/dL ( ↑ ) Kreatinin : 1,17 mg/dL Asam Urat : 16,4 mg/dL ( ↑ ) Karbohidrat KGDR : 63 mg/dL ( ↓ ) Cholesterol Lengkap Kolesterol Total : 130 mg/dL Trigliserida : 225 mg/dL ( ↑ ) HDL Kolesterol : 40 mg/dL Kolesterol



Creatinin Clearance: (140-umur) x BB 72 x kreatinin (140-58)x84 72x1,17 81,76



: 45 mg/dL



Hasil lab tanggal 19 Agustus 2017 Urine Lengkap Makroskopis Urine; Warna urine : kuning Kejernihan urine : jernih 7



Kimia Urine Berat Jenis pH urine Glukosa urine Bilirubin urine Keton urine Protein urine Urobilinogen urine Nitrit urine Blood Leukosit urine Mikroskopis Urine Eritrosit Leukosit Sel epitel Cast Kristal Sel Ragi



: 1,025 : 6,0 : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : 0-1 plp : 0-1 plp : negatif : negatif : negatif



KIMIA KLINIK Karbohidrat KGDR : 218 mg/dL ( ↑ ) KGD 2 jam PP : 124 mg/dL Hasil lab tanggal 20 Agustus 2017 KIMIA KLINIK Karbohidrat KGDR : 117 mg/dL KGD 2 jam PP : 289 mg/dL ( ↑ )



Tanggal 18 Agustus 2017 19 Agustus 2017 20 Agustus 2017



KGDR 63 mg/dL ( ↓ ) 218 mg/dL ( ↑ ) 117 mg/dL



Foto Polos Thorax PA: Kesan : Cardiomegali



8



GD 2 jam PP 124 mg/dL 289 mg/dL ( ↑ )



Elektro Kardio Grafik



9



Congestive Heart Failure (CHF) 1. Definisi Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi struktural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam mendistribusikan oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc Murray et al., 2012). Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiro et al., 2015). 2. Epidemiologi Angka kejadian gagal jantung di Amerika Serikat mempunyai insidensi yang besar tetapi tetap stabil selama beberapa dekade terakhir yaitu >650.000 pada kasus baru setiap tahunnya. Meskipun angka bertahan hidup telah mengalami peningkatan, sekitar 50% pasien gagal jantung dalam waktu 5 tahun memiliki angka kematian yang mutlak (Yancy et al., 2013). 3. Faktor Resiko a) Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi, LVH, infark miokard, obesitas, diabetes. b) Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik, albuminuria, anemia, stress, lifestyle yang buruk. c) Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas. d) Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri. e) Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin, siklofosfamid, 5 FU), terapi target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase inhibitor), NSAID, kokain, alkohol. f) Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga. (Ford et al., 2015) 4. Etiologi Mekanisme fisiologis yang menjadi penyebab gagal jantung dapat berupa : a) Meningkatnya beban awal karena regurgitasi aorta dan adanya cacat septum ventrikel. b) Meningkatnya beban akhir karena stenosis aorta serta hipertensi sistemik. c) Penurunan kontraktibilitas miokardium karena infark miokard ataupun kardiomiopati. Gagal jantung dan adanya faktor eksaserbasi ataupun beberapa penyakit lainnya, mempunyai pengaruh yang sangat penting dalam penanganannya dan seharusnya dilakukan dengan penuh pertimbangan.



10



5. Patofisiologi Patofisiologi dari gagal jantung dibagi menjadi beberapa bagian yaitu : a) Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan (failure) 1) Gagal jantung kiri (Left-Sided Heart Failure) Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapatmemompa dengan baik sehingga keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah kiri keseluruh tubuh. Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam vaskulator pulmonal (Berkowitz, 2013). Pada saat terjadinya aliran balik darah kembali menuju ventrikular pulmonaris, tekanan kapiler paru akan meningkat (>10 mmHg) melebihi tekanan kapiler osmotik (>25 mmHg). Keadaan ini akan menyebabkan perpindahan cairan intravaskular ke dalam interstitium paru dan menginisiasi edema (Porth, 2007). 2) Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart Failure) Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan disfungsi ventrikel kiri pada gagal jantung apabila dilihat dari kerusakan yang diderita oleh kedua sisi jantung, misalnya setelah terjadinya infark miokard atau tertundanya komplikasi yang ditimbulkan akibat adanya progresifitas pada bagian jantung sebelah kiri. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi penumpukan cairan di hati dan seluruh tubuh terutama di ekstermitas bawah (Acton, 2013). b. Mekanisme neurohormonal Istilah neurohormon memiliki arti yang sangat luas,dimana neurohormon pada gagal jantung diproduksi dari banyak molekul yang diuraikan oleh neuroendokrin (Mann, 2012). Renin merupakan salah satu neurohormonal yang diproduksi atau dihasilkan sebagai respon dari penurunan curah jantung dan peningkatan aktivasi sistem syaraf simpatik. c. Aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS) Pelepasan renin sebagai neurohormonal oleh ginjal akan mengaktivasi RAAS. Angiotensinogen yang diproduksi oleh hati dirubah menjadi angiotensin I dan angiotensinogen II.Angiotensin II berikatan dengan dinding pembuluh darah ventrikel dan menstimulasi pelepasan endotelin sebagai agen vasokontriktor. Selain itu, angiotensin II juga dapat menstimulasi kelenjar adrenal untuk mensekresi hormon aldosteron. Hormon inilah yang dapat meningkatkan retensi garam dan air di ginjal, akibatnya cairan didalam tubuh ikut meningkat. Hal inilah yang mendasari timbulnya edema cairan pada gagal jantung kongestif (Mann, 2012). d. Cardiac remodeling Cardiac remodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara klinis sebagai perubahan pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah adanya 11



stimulasi stress ataupun cedera yang melibatkan molekuler, seluler serta interstitial (Kehat dan Molkentin, 2010). 6. Klasifikasi Berdasarkan American Heart Association (Yancy et al., 2013), klasifikasi dari gagal jantung kongestif yaitu sebagai berikut : a. Stage A Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko tinggi, tetapi belum ditemukannya kerusakanstruktural pada jantung serta tanpa adanya tanda dan gejala (symptom) dari gagal jantung tersebut. Pasien yang didiagnosa gagal jantung stage A umumnya terjadi pada pasien dengan hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes melitus, ataupasien yang mengalami keracunan pada jantungnya (cardiotoxins). b. Stage B Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila ditemukan adanya kerusakan struktural pada jantung tetapi tanpa menunjukkan tanda dan gejala dari gagal jantung tersebut. Stage B pada umumnya ditemukan pada pasien dengan infark miokard, disfungsi sistolik pada ventrikel kiri ataupun penyakit valvular asimptomatik. c. Stage C Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan struktural pada jantung bersamaan dengan munculnya gejala sesaat ataupun setelah terjadi kerusakan. Gejala yang timbul dapat berupa nafas pendek, lemah, tidak dapat melakukan aktivitas berat. d. Stage D Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkan penanganan ataupun intervensi khusus dan gejala dapat timbul bahkan pada saat keadaan istirahat, serta pasien yang perlu dimonitoring secara ketat. The New York Heart Association (Yancy et al., 2013) mengklasifikasikan gagal jantung dalam empat kelas, meliputi : a. Kelas I Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal tidak menyebabkan dyspnea, kelelahan, atau palpitasi. b. Kelas II Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal menyebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, serta anginapektoris (mild CHF). c. Kelas III 12



Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit saja mampu menimbulkan gejala yang berat (moderate CHF). d. Kelas IV Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas fisik apapun, bahkan dalam keadaan istirahat mampu menimbulkan gejala yang berat (severe CHF). Klasifikasi gagal jantung baik klasifikasi menurut AHA maupun NYHA memiliki perbedaan yang tidak signifikan. Klasifikasi menurut AHA berfokus pada faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung, sedangkan klasifikasi menurut NYHA berfokus pada pembatasan aktivitas dan gejala yang ditimbulkan yang pada akhirnya kedua macam klasifikasi ini menentukan seberapa berat gagal jantung yang dialami oleh pasien. Klasifikasi Framingham : Penegakkan diagnosis CHF jika memenuhi kriteria 2 major atau 1 major 2 minor: a. Kriteria major  Paroxysmal nocturnal dyspnea  Distensi vena leher  Ronki paru  Kaardiomegali  Edema paru akut  Gallop s3  Peninggian tekanan vena jugularis  Refluks hepatojugular b. Kriteria minor :  Edema ekstremtitas  Batuk malam hari  Dispnea d’effort  Hepatomegali  Efusi pleura  Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal  Takikardi >120 kali/menit 7. Diagnosis 



Anamnesis Fatigue, dyspnea, shortness of breath. Keluhan dapat berupa keluhan saluran pencernaan, anoreksia, nausea dan rasa penuh. Jika berat dapat terjadi konfusi, disorientasi, gangguan pola tidur dan mood.







Pemeriksaan fisik 13



Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada tahap awal, selanjutnya akan menurun karena disfungsi ventrikel kiri. Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena, adanya murmur sistolik, murmur diastolik dan irama gallop perlu dideteksi dalam auskultasi jantung. Kongesti paru ditandai dengan ronki basah pada kedua basal paru. Penilaian vena jugular dapat normal saat istirahat tetapi dapat meningkat dengan adanya tekanan pada abdomen (abdominojugular reflux positif). Pada abdomen adanya hepatomegali merupakan tanda penting pada gagal jantung,asites, ikterus karena fungsi hepar yang terganggu. Edema esktremitas umumnya simetris. 



Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium pada pasien gagal jantung harus mencakup evaluasi awal pada jumlah darah lengkap, urinalisis,elektrolit serum (termasuk pemeriksaan kalsium, magnesium), blood urea nitrogen (BUN), kreatinin serum, glukosa, profil lipid puasa, tes fungsi ginjal dan hati, x-ray dada, elektrokardiogram (EKG) dan thyroid-stimulating hormone (Yancy et al., 2013). Pasien yang dicurigai mengalami gagal jantung, dapat pula dilakukan pemeriksaan kadar serum natrium peptida (NICE, 2010).



8. Penatalaksaan a. Tujuan Terapi Tujuan terapi pada pasien gagal jantung kongestif (CHF) berdasarkan American Heart Association (Yancy et al., 2013) antara lain sebagai berikut : 1) 2) 3) 4)



Mencegah terjadinya CHF pada orang yang telah mempunyai faktor resiko. Deteksi dini asimptomatik disfungsi LV. Meringankan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Progresifitas penyakit berjalan dengan lambat.



b. AlgoritmaTerapi Penggolongan obat sangat erat kaitannya dengan algoritma pada terapi gagal jantung kongestif. Berdasarkan Pharmacoterapy Handbook edisi 9tahun 2015 (Dipiro et al., 2015), penggolongan obat pada terapi gagal jantung kongestif (CHF) adalah sebagai berikut : 1) Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE I) Obat-obat yang termasuk ACE I mempunyai mekanisme kerja menurunkan sekresi angiotensin II dan aldosteron dengan cara menghambat enzim yang dapat mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Termasuk juga dapat mengurangi kejadian remodeling jantung serta retensi air dan garam. 2) Beta bloker 14



Berdasarkan guideline dari ACC/AHA direkomendasikan menggunakan β-blocker pada semua pasien gagal jantung kongestif yang masih stabil dan untuk mengurangi fraksi ejeksi jantung kiri tanpa kontraindikasi ataupun adanya riwayat intoleran pada β-blockers. Mekanisme kerja dari β- blocker sendiri yaitu dengan menghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) di jantung, pembuluh darah perifer sehingga efek vasodilatasi tercapai. Beta bloker dapat memperlambat konduksi dari sel jantung dan juga mampu meningkatkan periode refractory. 3) Angiotensin II receptor type 1 Inhibitor (ARB) Mekanisme ARB yaitu menghambat reseptor angiotensin II pada subtipe AT1. Penggunaan obat golongan ARB direkomendasikan hanya untuk pasien gagal jantung denganstage A, B, C yang intoleran pada penggunaan ACE I. Food andDrug Approval (FDA) menyetujui penggunaan candesartan dan valsartan baik secara tunggal maupun kombinasi dengan ACE I sebagai pilihan terapi pada pasien gagal jantung kongestif. 4) Diuretik Mekanisme kompensasi pada gagal jantung kongestif yaitu dengan meningkatkan retensi air dan garam yang dapat menimbulkan edema baik sistemik maupun paru. Penggunaan diuretik pada terapi gagal jantung kongestif ditujukan untuk meringankan gejala dyspnea serta mengurangi retensi air dan garam (Figueroa dan Peters, 2006). Diuretik yang banyak digunakan yaitu dari golongan diuretik tiazid sepertihidroklorotiazid (HCT) dan golongan diuretik lengkungan yang bekerja pada lengkung henle di ginjal seperti furosemid. 5) Antagonis aldosteron Antagonis aldosteron mempunyai mekanisme kerja menghambat reabsorpsi Na dan eksresi K. Spironolakton merupakan obat golongan antagonis aldosteron dengan dosis inisiasi 12,5 mg perhari dan 25 mg perhari pada kasus klinikyang bersifat mayor. 6) Digoksin Digoxin merupakan golongan glikosida jantung yang mempunyai sifat inotropik positif yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas dan meningkatkan dari kerja jantung. Digoxin memiliki indeks terapi sempit yang berarti dalam penggunaan dosis rendah sudah memberikan efek terapi. Oleh karena itu, diperlukan kehati-hatian pada penggunaan digoxin dan diperlukan monitoring ketat bila dikhawatirkan terjadi toksik.



15



7) Nitrat dan hidralazin Nitrat dan hidralazin mempunyai efek hemodinamik yang saling melengkapi. Hidralazin sebagai vasodilator pembuluh darah arteri yang dapat mengurangi resisten pembuluh darah sistemik serta meningkatkan stroke volum dan cardiac output. Hidralazin memiliki mekanisme yaitu dengan menghambat inositoltrifosfat (IP3) pada retikulum sarkoplasma yang berfungsi untuk melepaskan ion kalsium intraseluler danterjadi penurunan ion kalsium intraseluler. Nitrat sebagaivenodilator utama (dilatasi pembuluh darah) dan menurunkan preload (menurunkan beban awal jantung) dengan mekanisme aktivasi cGMP (cyclic Guanosine Monophosphate) sehingga menurunkan kadar ion kalsium intraseluler. Yancy et al. (2013) juga memaparkan mengenai algoritma terapi dari penggolongan obat-obat CHF berdasarkan klasifikasi AHA (Tabel 2) dan NYHA (Gambar 3). Algoritma dari kedua klasifikasi tersebut dapat disesuaikan dengan keluhan dan perburukan penyakit yang dialami oleh pasien CHF. Terapi CHF klasifikasi AHA (Yancy et al., 2013) Stage A



ACE Inhibitor atau ARB



Stage B



ACE Inhibitor, Beta Blocker



Stage C



ACE Inhibitor, Beta Blocker Diuretik, Digoksin Alternatif lain : ARB, Spironolakton, Nitrat+Hidralazin



Stage D



Terapi stage A, B, C dengan tambahan infus iv inotropik (digoksin) untuk terapi faliatif



16



Terapi CHF klasifikasi NYHA (Yancy et al., 2013) NYHA



ACEI atau ARB dan atau Beta blocker



Kelas I



NYHA Kelas II



NYHA Kelas III



(+) Hidrat-Nitrat (+) Diuretik loop



NYHA Kelas IV



(+) Antagonis aldosteron



c. Pharmaceutical Care Pharmaceutical care atau asuhan kefarmasian dapat didefinisikan sebagai gabungan dari berbagai kegiatan, dimana seorang farmasis dapat berinteraksi langsung dengan pasien. Pharmaceutical caredapat digunakan untuk menyusun formularium atau daftar obat, mengembangkan dan mengawasi kebijakan farmasi, mengembangkan dan mengelola jaringan apotek, mempersiapkan dan menganalisis laporan pemanfaatan obat atau biaya, serta melakukan tinjauan pemanfaatan obat (WHO, 2006). Dapat dikatakan bahwa Pharmaceutical care mempunyai unsur-unsur utama yaitu pelayanan langsung kepada pasien yang berkaitan dengan penggunaan obat, kualitas hidup pasien yang berkaitan dengan keberhasilan terapi (outcome yang diinginkan), dan untuk memenuhi tanggung jawab sebagai seorang farmasis. d. Drug Related Problems (DRPs) Drug related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau keadaan yang melibatkan terapi obat baik secara aktual maupun potensial yang dapat mengganggu serta mempengaruhi pada hasil terapi yang diinginkan (PCNE, 2006). DRPs dapat terjadi secara aktual maupun potensial. Aktual sebagai problem yang sedang terjadi berkaitan dengan terapi obat yang sedang diberikan pada pasien. Potensial sebagai problem yang diperkirakan akan terjadi yang berkaitan dengan terapi obat yang sedang diberikan pada pasien



17



9. Komplikasi a. Syok kardiogenik b. Infeksi paru c. Gangguan keseimbangan elektrolit 10. Prognosis Angka kematian dalam 1 tahun setelah terdiagnosis mencapai 30-40%, sedangkan angka dalam 5 tahun 60-70%. Kematian disebabkan karena perburuhkan klinis mendadak yang kemunngkinan disebabkan karena aritmia ventrikel. Berdasarkan klasifikasi NYHA kelas IV mempunyai angka kematian 30-70% NYHA kelas 2 5-10%.



18



HIPOGLIKEMIA A. Definisi Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah