Laporan Kasus CHF [PDF]

Citation preview

1



BAB 1 PENDAHULUAN Congestive Heart Failure atau CHF merupakan salah satu masalah kesehatan yang angka kejadiannya terus meningkat. WHO melaporkan bahwa ada sekitar 3000 warga Amerika menderita CHF, juga sebanyak 17,3 juta orang meninggal akibat penyakit ini setiap tahunnya, mewakili 30% dari semua kematian global. American Heart Association (AHA) melaporkan bahwa sebanyak 5,7 juta penduduk Amerika Serikat menderita penyakit ini.1 Data dari Kementrian Kesehatan Republik Indonesia menyebutkan bahwa penyakit pada sistem jantung dan pembuluh darah merupakan masalah penting kesehatan masyarakat dan merupakan penyebab kematian yang utama. Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) menyebut bahwa prevalensi penyakit jantung secara nasional adalah 7,2%. Penyakit jantung iskemik mempunyai proporsi sebesar 5,1% dari seluruh penyakit penyebab kematian di Indonesia, dan penyakit jantung mempunyai angka proporsi 4,6% dari seluruh kematian.2 Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012 menurut data dari Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa Tengah terdapat 520 penderita CHF dan menjalani rawat inap Selain itu, penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit adalah gagal jantung ( readmission ), walaupun pengobatan dengan rawat jalan telah diberikan secara optimal. Sekitar 44 % pasien yang dirawat dengan diagnosis CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.2 Kasus CHF kebanyakan berada pada usia lebih dari 50 tahun. CHF merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit. Sekitar 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia usia 65 – 75 tahun. Resiko kematian yang diakibatkan oleh CHF adalah sekitar 5-10 % per tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis menderita CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun.2



2



Berdasarkan pada data tersebut, perlu dilakukan berbagai langkah guna diperoleh penanganan yang tepat bagi penderita gagal jantung kongestif agar diperoleh penurunan insidensi kejadian dan kematian akibat penyakit ini.



3



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa: gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau tidak disertai kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.3



2.2. Etiologi 2.2.1. Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.5 2.2.2. Hipertensi Menyebabkan



gagal jantung kongestif melalui mekanisme



disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif.5 2.2.3. Konsumsi alkohol Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut. Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang. 5 2.2.4. Kelainan katup jantung Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah regurgitasi mitral. Regurgitasi



4



mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif. 5



2.3. Klasifikasi Klasifikasi gagal jantung dapat dibagi berdasarkan kelainan struktural jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional.3 Tabel 2.1. Klasifikasi gagal jantung



Klasifikasi



berdasarkan



kelainan Kelainan



berdasarkan



struktural jantung



kapasitas fungsional (NYHA)



Stadium A



Kelas I



Memiliki



risiko



untuk Tidak terdapat batasan dalam



tinggi



berkembang menjadi gagal jantung. melakukan



aktivitas



fisik.



Tidak terdapat gangguan struktural Aktivitas fisik sehari-hari tidak atau



fungsional



jantung,



tidak menimbulkan



kelelahan,



terdapat tanda atau gejala.



palpitasi, atau sesak napas.



Stadium B



Kelas II



Telah terbentuk penyakit struktur Terdapat batasan aktivitas ringan. jantung yang berhubungan dengan Tidak



terdapat



keluhan



saat



perkembangan gagal jantung, tidak istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari



terdapat tanda atau gejala.



menimbulkan



kelelahan, palpitasi, atau sesak napas. Kelas III



Stadium C



Gagal jantung yang simptomatik Terdapat berhubungan



dengan



batasan



aktivitas



Tidak



terdapat



penyakit bermakna.



struktural jantung yang mendasari.



keluhan



saat



aktivitas menyebabkan



istirahat, fisik



tetapi ringan



kelelahan,



5



palpitasi, atau sesak napas. Kelas IV



Stadium D



Penyakit jantung struktural lanjut Tidak dapat melakukan aktivitas serta gejala gagal jantung yang fisik tanpa keluhan. Terdapat sangat



bermakna



istirahat gejala saat istirahat. Keluhan



saat



walaupun sudah mendapat terapi meningkat



saat



melakukan



aktivitas.



medis maksimal (refrakter).



Sumber: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.



2.4. Manifestasi Klinis Tabel 2.2. Manifestasi klinis gagal jantung



GEJALA



TANDA



Tipikal



Spesifik







Sesak napas







Peningkatan JVP







Ortopneu







Refluks hepatojugular







Paroxysmal







Suara jantung S3 (gallop)







Apeks jantung bergeser



nocturnal



dyspnea 



Toleransi



aktivitas



ke lateral



yang 



berkurang 



Cepat lelah







Bengkak di pergelangan kaki



Kurang tipikal



Bising jantung



Kurang tipikal







Batuk di malam atau dini hari







Edema perifer







Mengi







Krepitasi pulmonal







Berat badan bertambah lebih







Suara pekak di basal paru pada perkusi



dari 2 kilogram per minggu  



Berat badan turun (gagal







Takikardia



jantung stadium lanjut)







Nadi ireguler







Napas cepat







Hepatomegali



Perasaan begah



kembung



atau



6







Nafsu makan menurun







Asites







Perasaan bingung (terutama







Kaheksia



pasien usia lanjut) 



Depresi







Berdebar







Pingsan



Sumber: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.



2.5. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi atau foto toraks, ekokardiografi Doppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.4 Kriteria Mayor 



Paroksismal nocturnal dyspnea







Distensi vena leher







Ronki paru







Kardiomegali







Edema paru akut







Gallop S3







Peninggian tekanan vena jugularis







Refluks hepatojugular



Kriteria minor 



Edema ekstremitas







Batuk malam hari







Dyspnea d’effort







Hepatomegali







Efusi pleura







Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal







Takikardia (>120 kali per menit)



7



Mayor atau minor Penurunan berat badan >4,5 kilogram dalam 5 hari pengobatan



Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.4 2.5.1. Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).3



Tabel 2.3. Abnormalitas EKG yang umum dijumpai pada gagal jantung



Abnormalitas



Penyebab



Implikasi Klinis



Sinus takikardia



Gagal jantung



Penilaian klinis



dekompensasi, anemia,



Pemeriksaan



demam, hipertroidisme



laboratorium



Sinus



Obat penyekat β, anti



Evaluasi terapi obat



bradikardia



aritmia, hipotiroidisme,



Pemeriksaan



sindroma sinus sakit



laboratorium



Atrial



Hipertiroidisme, infeksi,



Perlambat konduksi AV,



takikardia/futer/



gagal jantung



konversi medik,



fibrilasi



dekompensasi, infark



elektroversi, ablasi



miokard



kateter, antikoagulasi



Aritmia



Iskemia, infark,



Pemeriksaan



ventrikel



kardiomiopati,



laboratorium, tes latihan



miokardits, hipokalemia,



beban, pemeriksaan



hipomagnesemia,



perfusi, angiografi



overdosis digitalis



koroner, ICD



Penyakit jantung koroner



Ekokardiografi, troponin,



Iskemia/infark



Angiografiikoroner,



8



revaskularisasi Gelombang Q



Infark, kardiomiopati



Ekokardiografi,



hipertrofi, LBBB,



angiografii koroner



preeksitasi Hipertrofi



Hipertensi, penyakit



ventrikel kiri



katup aorta,



Ekokardiografi, doppler



kardiomiopati hipertrofi Blok



Infark miokard,



Evaluasi penggunaan



atrioventrikular



Intoksikasi obat,



obat, pacu jantung,



miokarditis, sarkoidosis,



penyakit sistemik



Penyakit Lyme Mikrovoltase



Obesitas, emfisema, efusi Ekokardiograf, rontgen perikard, amiloidosis



Durasi QRS > Disinkroni elektrik dan detik mekanik



0,12



toraks Ekokardiograf, CRT-P, CRT-D



dengan morfologi LBBB LBBB = Lef Bundle Branch Block; ICD = Implantable Cardioverter Defbrillator CRT-P = Cardiac Resynchronizaton TherapyPACEImaker; CRT-D = Cardiac Resynchronizaton TherapyDefbrillator Sumber: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.



2.5.2. Foto toraks Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak napas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.3



9



Tabel 2.4. Abnormalitas foto toraks yang umum ditemukan pada gagal jantung



Abnormalitas



Penyebab



Implikasi Klinis



Kardiomegali



Dilatasi ventrikel kiri,



Ekokardiograf,



ventrikel kanan, atria,



doppler



efusi perikard Hipertrofi



Hipertensi, stenosis



Ekokardiografi,



ventrikel



aorta,



doppler



kardiomiopati hipertrofi Tampak paru



Bukan kongesti paru



Nilai ulang diagnosis



normal



Kongesti



vena Peningkatan tekanan



Mendukung



pengisian



diagnosis



ventrikel kiri



gagal jantung kiri



Edema



Peningkatan tekanan



Mendukung



interstitial



pengisian



diagnosis



ventrikel kiri



gagal jantung kiri



Gagal jantung dengan



Pikirkan etologi



peningkatan tekanan



nonkardiak



pengisian jika efusi



(jika efusi



bilateral



banyak)



paru



Efusi pleura



Infeksi paru, pasca bedah/ keganasan Garis Kerley B



Area hiperlusen



Peningkatan tekanan



Mitral stenosis/gagal



limfatik



jantung kronik



paru Emboli paru atau emfisema



Pemeriksaan CT, Spirometri, ekokardiografi



Infeksi paru



Pneumonia sekunder



Tatalaksana kedua



10



akibat



penyakit:



kongesti paru



gagal jantung dan infeksi paru



Infiltrat paru



Penyakit sistemik



Pemeriksaan diagnostik lanjutan



Sumber: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008



2.5.3. Ekokardiografi Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).3



Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart failure with preserved ejection fraction) Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria: 1.



Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung



2.



Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu (fraksi ejeksi > 45 - 50%)



3.



Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal / kekakuan diastolik)







Ekokardiografi transesofagus Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal tidak adekuat (obesitas, pasien dengan ventlator), pasien dengan



11



kelainan katup, pasien endokardits, penyakit jantung bawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left atrial appendage pada pasien fibrilasi atrial.3 



Ekokardiografi beban Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk mendeteksi disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai viabilitas miokard pada keadaan hipokinesis atau akinesis berat.3



Tabel 2.5. Abnormalitas ekokardiografik yang sering dijumpai pada gagal jantung



Pengukuran



Abnormalitas



Implikasi Klinis



Fraksi ejeksi



Menurun (< 40 %)



Disfungsi sistolik



Fungsi ventrikel



Akinesis, hipokinesis,



Infark/iskemia



kiri,



diskinesis



miokard,



ventrikel kiri



kardiomiopati,



global dan fokal



miokardits Diameter akhir



Meningkat (> 55 mm)



Volume berlebih,



diastolik



sangat



(End-diastolik



mungkin gagal



diameter = EDD)



jantung



Diameter akhir



Meningkat (> 45 mm)



Volume berlebih,



sistolik



sangat



(End-systolic



mungkin disfungsi



diameter = ESD)



sistolik



Fractonal



Menurun (< 25%)



Disfungsi sistolik



shortening Ukuran kiri



atrium Meningkat (> 40 mm)



Peningkatan tekanan pengisian, disfungsi katup mitral, fibrilasi atrial



12



Hipertrofi (> 11-12 mm)



Ketebalan



Hipertensi, stenosis



ventrikel



aorta,



kiri



kardiomiopati hipertrofi



Struktur dan



Stenosis atau



Mungkin penyebab



fungsi



regurgitasi katup



primer atau sebagai



katup



(terutama stenosis aorta



komplikasi gagal



dan insufsiensi mitral)



jantung, nilai gradien dan fraksi regurgitan, nilai konsekuensi hemodinamik, pertimbangkan operasi



Profil aliran



Abnormalitas pola



Menunjukkan



diastolik



pengisian diastolik dini



disfungsi



mitral



dan lanjut



diastolik dan kemungkinan mekanismenya



Meningkat (> 3 m/detk)



Kecepatan



Peningkatan tekanan



puncak



sistolik ventrikel



regurgitasi



kanan,



trikuspid



curiga hipertensi pulmonal



Profil



Perikardium



mitral perika



Efusi, hemoperikardium,



Pertimbangkan



Penebalan perikardium



tamponade jantung, uremia, keganasan, penyakit sistemik, perikarditis akut atau kronik,perikarditis konstriktif



13



Aortic outlow



Menurun (< 15 cm)



Isi sekuncup rendah atau berkurang



velocity time integral atau



Profil



Vena cava



Dilatasi Retrograde flow



Peningkatan tekanan atrium



inferior



kanan,disfungsi



mitral



ventrikel kanan, kongesti hepatik Konges Sumber: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008



2.6. Tatalaksana 2.6.1. Tatalaksana farmakologi Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung.3 Tabel 2.6. Tujuan pengobatan gagal jantung



1. Prognosis







Menurunkan mortalitas



2. Morbiditas







Meringankan gejala dan tanda







Memperbaiki kualitas hidup







Menghilangkan edema dan retensi cairan







Meningkatkan kapasitas aktifitas fisik







Mengurangi kelelahan dan sesak nafas







Mengurangi kebutuhan rawat inap







Menyediakan perawatan akhir hayat



14



3. Pencegahan







Timbulnya kerusakan miokard







Perburukan kerusakan miokard







Remodelling miokard







Timbul kembali gejala dan akumulasi cairan







Rawat inap



Sumber: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008







Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan



rumah



sakit



karenaperburukan



gagal



jantung,



dan



meningkatkan angka kelangsungan hidup. ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.3 Tabel 2.7. Dosis obat angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) yang dianjurkan



Obat



Dosis Inisial



Dosis Pemeliharaan



Benazepril



2,5 mg



5 – 10 mg



Captopril



6,25 mg



25 – 50 mg



Enalapril



2,5 mg per hari



10 mg



Lisinopril



2,5 mg per hari



5 – 20 mg per hari



Quinapril



2,5 – 5 mg per hari



5 – 10 mg per hari



2 mg per hari



4 mg per hari



Ramipril



1,25 – 2,5 mg per hari



2,5 – 5 mg



Cilazapril



0,5 mg per hari



1 – 2,5 mg per hari



Fosinopril



10 mg per hari



20 mg per hari



Trandolapril



1 mg per hari



4 mg per hari



Perindopril



15



*Manufacture’s or regulatory recommendations Sumber: Ghanie, A., 2014. Gagal Jantung Kronik.







Penyekat β Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup.3 Tabel 2.8. Cara pemakaian penyekat beta



Beta-



First dose Increments



Target dose Titration



blocker



(mg)



(mg.day)



Bisoprolol



(mg.day)



1,25



2,5; 3,75; 5;



10



7,5; 10 Metoprolol



5



suksinat



10; 15; 30;



period MingguBulan



150



50; 75; 100



MingguBulan



CR Carvendilol



12,5/25



25; 50; 100;



200



200 Nebivolol



3,125



6,25; 12,5;



MingguBulan



50



25; 50



MingguBulan



Sumber: Ghanie, A., 2014. Gagal Jantung Kronik.







Antagonis aldosterone Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.3







Angiotensin receptor blockers (ARB) Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap



16



simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.3 



Hydralazine dan isosorbide dinitrate (H-ISDN) Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI dan ARB.3







Digoksin Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap angkakelangsungan hidup.1







Diuretik Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kongesti. Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau resistensi.3



2.6.2. Tatalaksana non-farmakologi  Manajemen perawatan mandiri Manajemen



perawatan



mandiri



mempunyai



peran



dalam



keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas



17



hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.3  Ketaatan pasien berobat Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi.1  Pemantauan berat badan mandiri Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter.3  Asupan cairan Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis.3  Pengurangan berat badan Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.3  Kehilangan berat badan tanpa rencana Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat. Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup. Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati.3



18



 Latihan fisik Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah.3



2.7. Prognosis Gagal jantung kongestif umumnya adalah penyakit progresif dengan periode stabilitas diselingi oleh eksaserbasi klinis episodik. Faktor yang terlibat dalam menentukan prognosis untuk pasien meliputi sifat dari penyakit jantung yang mendasarinya, respon terhadap obat, sejauh mana sistem organ lain yang terlibat dan tingkat keparahan kondisi lain yang menyertainya.5



19



BAB 3 STATUS ORANG SAKIT Nomor RM : 01011788 Tanggal Masuk:



Dokter Ruangan:



17-10-2016



dr. Irfan



Jam: 06.00



Dokter Chief of Ward: dr.



Ruang: RA XIV 19



Dokter Penanggung Jawab Pasien: dr. Daud Ginting, Sp.PD



ANAMNESIS PRIBADI Nama



: Jerni Sipahutar



Umur



: 50 tahun



Jenis Kelamin



: Perempuan



Status Perkawinan



: Menikah



Pekerjaan



: Petani



Suku



: Batak



Agama



: Kristen



Alamat



: Rimba Soping



ANAMNESIS PENYAKIT Keluhan utama



: Sesak Nafas



20



Telaah



: Hal ini dialami ± 2 minggu SMRS. Sesak tambah berat saat os beraktivitas fisik atau



berjalan jauh. Sesak



berkurang bila os istirahat dalam keadaan setengah duduk atau diganjal dengan bantal. Sesak tidak dipengaruhi cuaca.



Os mengaku sering terbangun saat malam hari



karena sesak nafas. Os juga mengeluhkan nyeri dada ± 7 bulan yang lalu. Nyeri bersifat menusuk dan os merasa



nyeri berkurang apabila berbaring ke arah kiri. Os juga mengeluhkan bengkak pada kedua kaki ± 4 bulan yang lalu. Os juga mengeluhkan perut membesar sejak 3 bulan yang lalu. BAK kesan normal. BAB kesan normal. Darah dan pasir tidak dijumpai. Os juga mengeluhkan batuk ± 2 minggu yang lalu. Batuk berdahak dijumpai. Dahak berwarna putih. Batuk darah tidak dijumpai. Demam tidak dijumpai. Nyeri perut dijumpai pada seluruh lapangan perut. Riwayat merokok tidak dijumpai. Riwayat sakit jantung bawaan tidak dijumpai. Penyakit tekanan darah tinggi dijumpai dengan tekanan darah tertinggi dengan 150/100. Riwayat sakit gula tidak dijumpai. RPT



: tidak jelas



RPO



: tidak jelas



ANAMNESIS ORGAN Jantung



Sesak Napas



:+



Angina Pektoris



:+



Edema



:+



Palpitasi



:-



Lain-lain



:-



21



Saluran Pernapasan



Pencernaan



Saluran Urogenital



Sendi dan Tulang



Endokrin



Batuk-batuk



:+



Dahak



:+



Asma, bronkitis



:-



Lain-lain



:-



Nafsu Makan



: menurun



Keluhan Menelan



:-



Keluhan Perut



:+



Penurunan BB



:+



Keluhan Defekasi



:-



Lain-lain



:-



Sakit Buang Air Kecil



:-



Mengandung Batu



:-



Haid



:-



Buang Air Kecil Tersendat



:-



Keadaan Urin



:-



Lain-lain



:-



Sakit Pinggang



:-



Keluhan Persendian



:-



Keterbatasan Gerak



:-



Lain-lain



:-



Haus/Polidipsi



:-



Poliuri



:-



Polifagi



:-



Gugup



:-



22



Saraf Pusat



Perubahan Suara



:-



Lain-lain



:-



Sakit Kepala



:-



Hoyong



:-



Lain-lain



:-



Darah dan Pembuluh Darah Pucat



Sirkulasi Perifer



:+



Petechiae



:-



Perdarahan



:-



Purpura



:-



Lain-lain



:-



Claudicatio Intermitten



:-



Lain-lain



:-



ANAMNESIS FAMILI : tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama.



PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK STATUS PRESENS : Keadaan Umum



Keadaan Penyakit



Sensorium



: Compos Mentis



Pancaran Wajah: Lemah



Tekanan Darah



: 110/70mmHg



Sikap Paksa



:-



Nadi



: 92 x/i, reg, t/v: cukup



Refleks Fisiologis



:+



Pernapasan



: 32 x/i



Refleks Patologis



:-



Temperatur



: 37oC Anemia (+/+), Ikterus (-/-), Dispnu



(+),



Sianosis



Edema (+), Purpura (-)



(-),



23



Turgor Kulit: Sedang



IMT =



45



= 20 (Normoweight)



(1,50)2



TB



: 150 cm



BB



: 45 kg



KEPALA Mata



: konjungtiva palpebral pucat (+/+), icterus (-/-), pupil: isokor, ukuran ±3 mm, refleks cahaya direk (+/+), refleks cahaya indirek (+/+), kesan:normal



Telinga



: dalam batas normal



Hidung



: dalam batas normal



Mulut



: Lidah Gigi geligi



: dalam batas normal : dalam batas normal



Tonsil/faring : dalam batas normal LEHER Struma



: membesar / tidak membesar, tingkat : (+) nodular multi nodular/diffuse



Pembesaran kelenjar limfa



: (-), lokasi: (-), jumlah: (-), konsistensi: (-), mobilitas: (-), nyeri tekan: (-).



Posisi trakea



: medial, TVJ : R+3 cm H20.



Kaku kuduk



: (-), lain-lain: (-)



THORAX DEPAN Inspeksi Bentuk



: simetris fusiformis



Pergerakan



:ada ketinggalan bernapas pada lapangan paru kiri



24



Palpasi Nyeri Tekan



: (-)



Iktus



: tidak terlihat, teraba di ICS V



Perkusi Paru Batas Paru-Hati R/A : relative: ICV IV LMCD/absolut: ICS V LMCD Peranjakan



: ±1 cm



Jantung Batas Atas Jantung



: ICS II LMCS



Batas Kiri Jantung



: ICS IV ±1 cm lateral LMCS



Batas Kanan Jantung : ICS IV LPSD



Auskultasi Paru Suara Pernapasan



: vesikuler melemah di lapangan tengah paru kiri, menghilang di lapangan bawah paru kiri, vesikuler di lapangan paru kanan



Suara Tambahan



: ronkhi basah basal di kedua lapangan paru



Jantung M1 > M2, P2 > P1,T1 > T2,A2 > A1, desah sistolik (-), tingkat: (-) Desah diastolic (-), lain-lain: (-) HR: 92 x/menit, regular, intensitas: cukup



THORAX BELAKANG Inspeksi



: simetris fusiformis



Palpasi



: SF ka > ki



Perkusi



: sonor melemah pada lapangan paru kiri



25



Auskultasi



: SP = vesikuler melemah di lapangan tengah paru kiri, menghilang di lapangan bawah paru kiri , vesikuler di lapangan paru kanan ST = ronkhi basah basal di seluruh lapangan paru



ABDOMEN Inspeksi Bentuk



: simetris membesar



Gerakan Lambung/Usus



: (-)



Vena Kolateral



: (-)



Caput Medusae



: (-)



Palpasi Dinding Abdomen



: soepel, H/ L/R tidak teraba



HATI Pembesaran



:-



Permukaan



:-



Pinggir



:-



Nyeri Tekan



:-



LIMFA Pembesaran



: (-), Schuffner: (-) , Haecket: (-)



GINJAL Ballotement



: (-), Kiri/Kanan, lain-lain: (-)



26



UTERUS/OVARIUM



: (-)



TUMOR



: (-)



Perkusi Pekak Hati



: (-)



Pekak Beralih



: (+)



Auskultasi Peristaltik Usus : normoperistaltic Lain-lain



: (-)



PINGGANG Nyeri Ketuk Sudut Kosto Vertebra (-), Kiri/Kanan INGUINAL



: (-)



GENITALIA LUAR : (-)



PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) Perineum



: tidak dilakukan pemeriksaan



Spincter ani



: tidak dilakukan pemeriksaan



Lumen



: tidak dilakukan pemeriksaan



Mukosa



: tidak dilakukan pemeriksaan



Sarung tangan : Feses/Lendir/Darah (tidak dilakukan pemeriksaan)



ANGGOTA GERAK ATAS Deformitas sendi



: -



Lokasi



:



-



Jari Tabuh



:



-



27



Tremor Ujung Jari



:



-



Telapak tangan sembab



:



-



Sianosis



: -



Eritema palmaris



: -



Kiri



Kanan



Edema:



+



+



Arteri Femoralis :



+



+



Arteri Tibialis Posterior :



+



+



Arteri Dorsalis Pedis :



+



+



Refleks KPR :



+



+



Refleks APR :



+



+



Refleks Fisiologis :



+



+



Refleks Patologis :



-



-



Lain-lain :



-



-



ANGGOTA GERAK BAWAH



Pemeriksaan Laboratorium Rutin Darah



Kemih



Tinja



Hb: 6.7 g/dL



Warna: kuning



Warna: cokelat



Eritrosit: 2.38 x 106/mm3



Protein: -



Konsistensi: padat



Leukosit: 5.95 x 103/mm3



Reduksi: -



Eritrosit:



Trombosit: 215 x 103/mm3



Bilirubin: -



Leukosit:



Ht: 21.0



Urobilinogen: +



Amoeba/Kista:



28



Hitung Jenis: Eosinofil: 0.35



Sedimen



Telur Cacing



Basofil: 0.02



Eritrosit : 0



Neutrofil: 3.03



Leukosit : 0-2 /lpb



Ankylostoma:



Limfosit: 1.72



Epitel



T. Trichiura:



Monosit: 0.83



Silinder : 0 /lpb



/lpb



: 0 /lpb



Ascaris:



Kremi:



RESUME Keluhan Utama: dyspnea Telaah ANAMNESIS



: dialami 2 minggu SMRS. Paroxysmal



nocturnal dyspnea (+), angina pektoris (+), edema pretibial (+) 4 bulan SMRS, 2 minggu, Ptisis (+) sejak 2 minggu yang lalu, sputum (+) putih. Keadaan Umum



STATUS PRESENS



: sedang



Keadaan Penyakit : sedang Keadaan Gizi



: Normal



Sensorium : Compos Mentis Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 92 kali / menit Pernafasan : 32 kali / menit PEMERIKSAAN FISIK



Temperatur : 37.0 °C Kepala : anemis (+/+) ikterik (-/-) Thorax : Inspeksi



: ada ketingalan bernafas pada lapangan



29



paru kiri Palpasi



: SF ka > ki



Batas Paru hati Relatif ICS V, Absolut ICS VI; Peranjakan 1 cm. Perkusi



: sonor melemah di lapangan tengah paru



kiri , beda di lapangan bawah paru kiri Auskultasi : vesikuler melemah di lapangan tengah paru kiri, menghilang di lapangan bawah paru kiri , vesikuler di lapangan paru kanan Abdomen : Inspeksi



: simetris membesar



Palpasi



: dalam batas normal



Perkusi



: shifting dullness (+)



Auskultasi: normoperistaltic Ekstremitas: edema pretibial (+) Leukosit = 6.7g/dl (anemia) LABORATORIUM



Kemih : kesan normal



RUTIN



Tinja : kesan normal



1.CHF fc III-1V dd Hipertensi Heart Disease dd Valvular Heart Disease + asites non sirotik + anemia penyakit kronis DIAGNOSIS BANDING



2.CHF fc III-1V dd Hipertensi Heart Disease dd Valvular Heart Disease + asites non sirotik + anemia defiensi besi 3.Efusi Pleura sinistra ec pneumonia dd TB paru



30



dd hipoalbuminemia + asites non sirotik + anemia penyakit kronis 4. Efusi Pleura sinistra ec pneumonia dd TB paru dd hipoalbuminemia + asites non sirotik + anemia defesiensi besi



DIAGNOSIS SEMENTARA



CHF fc III-1V dd Hipertensi Heart Disease dd Valvular Heart Disease + asites non sirotik + anemia penyakit kronis Aktivitas : Tirah baring semifowler Diet



: Diet Jantung III, rendah garam



Tindakan suportif: -



O2 1-2 L via nasal canule



-



IVFD NaCl 0.9 % 10 gtt/i mikro



Medikamentosa: PENATALAKSANAAN - Inj. Furosemide 20mg/8 jam - Inj. Spironolakton 1x25mg - Captopril 2x20mg - Inj Ranitidine 20mg/12jam - Balance cairan



31



Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan 1. Urinalisis dan feses rutin 2. Darah Rutin 3. AGDA 4. EKG 5. LFT, RFT 6. Foto thorax PA 7. USG abdomen 8. Echocardiography



32



FOLLOW UP



Tanggal



S



O



A



17/ 10 /



- Sesak



Sensorium :



2016



nafas (+)



Compos Mentis



HHD dd VHD dd



TD: 110 / 50



CAD dd DCM dd



mmHg



PJA



(H1)



HR : 80x/i



- CHF fc III-IV ec



- Asites non sirotik



RR : 28x/i



dd sirotik o



Temp : 37,6 C



- Efusi pleura sinistra



Pemeriksaan Fisik: Kepala : - Mata anemis (+/+)



- Anemia penyakit kronis dd Def. Fe



P - Tirah baring - Diet jantung III + rendah garam - O₂ 2-4 l/i Nasal canul - Threeway terpasang - Inj. Furosemide 20 mg / 8 jam - Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam - Spironolakton 1x 100mg - Syr.Latulac 3 x C₁



- sklera ikterik (-/-) T/H/M :



Rencana :



-dalam batas



- Cek Albumin



normal



- Viral Marker, HIV - T₃, T₄, TSH



Leher :



-Anemia profile (SI,



- TVJ R-3 cm H2O



TIBC, Morfologi darah



- Pembesaran KGB



tepi, serum Ferritin)



(-)



- Urinalisa, Feses rutin,



- Trakea medial



- EKG - USG Abdomen



Thoraks:



- Lipid profile



-SP :Vesikuler



- Balance cairan -500cc



-ST: Ronkhi basah



- USG Doppler



basal (+)



33



- Menunggu hasil bacaan foto thorax Abdomen: - soepel - H/L/R ttb - Peristaltik (+) - Shifting dullness (+) minimal Ekstremitas : - Sup: dalam batas normal -Inf : oedem (+/+) 17/ 10 /



- Sesak



Sensorium :



2016



nafas



Compos Mentis



HR/HS dd HHD,



- O₂ 2-4 l/i Nasal canul



(H1)



TD: 110 / 50



PJA



- IVFD NaCl 0,9 %



- Kardio



mmHg HR : 88x/i RR : 28x/i Temp : 37,6oC



- CHF fc II-III ec



- Asites non sirotik dd sirotik - Efusi pleura sinistra - Anemia penyakit



Pemeriksaan Fisik: Kepala : - Mata anemis



kronis dd Def. Fe



- Tirah baring



10gtt/i - Inj. Furosemide 20 mg / 8 jam - Spironolakton 1x 100mg - Captopril 3x6,25 -> jika TDS ≥100 mmHg - Terapi lain sesuai TS



(+/+) - sklera ikterik (-/-) T/H/M :



Rencana :



-dalam batas



- EKG hari Rabu



normal Leher :



34



- TVJ R-3 cmH2O



Thorax : Cor : - S₁S₂ (+) regular - Murmur (+) PSM 3/6 apex-axilla - Gallop (-) Pulmo : - SP : vesikuler -ST : Ronkhi basah basal (+/+)



Abdomen: - soepel - BU (+) N - Asites (+) Ekstremitas : - Akral hangat - Edema (+/+)



18/ 10 /



- Lemas



Sensorium :



2016



(+)



Compos Mentis



HHD dd VHD ed



(H2)



- Oedem



TD: 130 / 60



CAD dd DCM dd



(+)



mmHg



PJA



HR : 92x/i RR : 24x/i Temp : 36,1oC



- CHF fc III-IV ec



- Asites non sirotik dd sirotik - Efusi pleura



- Tirah baring - Diet jantung III + rendah garam - O₂ 2-4 l/i Nasal canul - Threeway terpasang - Captopril 3x6,25mg - Inj. Furosemide 20 mg



35



sinistra - Anemia penyakit kronis dd Def. Fe Pemeriksaan Fisik: Kepala : - Mata anemis (+/+)



- Struma toksik dd non toksik



/ 8 jam - Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam - Spironolakton 1x 100mg



- Dispepsia type like - Syr.Latulac 3 x C₁ ulcer + Susp. DVT



- sklera ikterik (-/-)



Rencana :



T/H/M :



- Cek Albumin



-dalam batas



- Viral Marker



normal



- T₃, T₄, TSH -Anemia profile



Leher :



- Urinalisa, Feses rutin,



- TVJ R-3 cm H2O



- EKG (Rabu, 19/ 10/



- Pembesaran KGB



2016)



(-)



- USG Abdomen



- Trakea medial



- Lipid profile



- Struma (+)



- D-dimer - Fibrinogen



Thoraks:



- HST



-SP :Vesikuler



- Balance cairan -500cc



-ST: Ronkhi basah



- USG Doppler



basal (+) Abdomen: - soepel - H/L/R ttb - Peristaltik (+) - Shifting dullness (+) minimal



36



Ekstremitas : - Sup: dalam batas normal -Inf : oedem (+/+) 19 / 09 /



- Lemas



Sensorium :



2016



(+)



Compos Mentis



(H3)



- Oedem



TD: 110 / 60



(+)



mmHg



- CHF fc III-IV ec HHD dd PJA - Asites non sirotik dd sirotik



HR : 92x/i



- Hipoalbuminemia



RR : 32x/i



- Efusi pleura o



Temp : 37,0 C



sinistra ec Hipoalbuminemia



Pemeriksaan Fisik: Kepala :



- Anemia penyakit kronis dd Def. Fe



- Tirah baring - Diet jantung III + rendah garam - O₂ 2-4 l/i via Nasal canul - Threeway terpasang - Inj. Furosemide 20 mg / 8 jam - Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam



- Mata anemis



- Struma non toksik



- Spironolakton 1x



(+/+)



- Hipertiroidisme



100mg



- sklera ikterik



(-



/-)



- Dispepsia type like -Captopril 3x 525mg ulcer + Susp. DVT



- Syr.Latulac 3 x C₁



T/H/M : -dalam batas



Rencana :



normal



- EKG (19/ 10/ 2016) - USG Abdomen (20/



Leher :



10/ 2016)



- TVJ R-3 cmH2O



- USG Doppler



- Pembesaran KGB



(dijadwalkan)



(-)



- Konsul PAI



- Trakea medial



- Konsul Endokrin



- Struma (+) Thoraks: -SP :Vesikuler



37



-ST: Ronkhi basah basal (+) Abdomen: - soepel - H/L/R ttb - Peristaltik (+) - Shifting dullness (+) minimal Ekstremitas : - Sup: dalam batas normal -Inf : oedem (+/+)



19 / 10 / 2016



- Sesak nafas (+)



- Sensorium : Compos Mentis



(H3)



TD: 110 / 60



- Kardio



mmHg



- CHF fc III ec HHD dd - PJT



- O₂ 2-4 l/i Nasal canul



- HR dd HJ



- Inj. Furosemide 20 mg



- Asites non sirotik



HR : 92x/i



dd sirotik



RR : 32x/i



- Efusi pleura o



Temp : 37,0 C



- Tirah baring



/ 8 jam - Spironolakton 1x100mg



sinistra ec



- Captopril 3x 6,25mg



Hipoalbuminemia



- PTU 3x100mg



Pemeriksaan Fisik:



+ Susp.Liver



- Propanolol 3x 10mg



Kepala :



Congestive



- Syr. Latulac 3 xC₁



- Mata anemis (+/+)



- Anemia penyakit



- KSR 2x600mg



kronis dd Def. Fe



- sklera ikterik (-/-) - Hipertiroidisme



Rencana :



- Dispepsia type like - Pantau hemodinamik Leher : - TVJ R-3 cmH2O



ulcer + Susp. DVT



dan UOP



38



- Cek elektrolit 20/10/2016 Thorax : Cor : - S₁S₂ (+) regular - Murmur (+) PSM gr 3/6 apex - Gallop (-) Pulmo : - SP : vesikuler -ST : Ronkhi basah basal (+/+) Abdomen: - soepel - BU (+) Ekstremitas : - Akral hangat - Edema (+/+)



19/ 10/



- Benjolan



- Sensorium :



- Hipertiroid



- Tirah baring



CHF fc III ec HHD



- PTU 3x100mg



2016



pada



Compos Mentis



(H3)



leher



TD: 110 / 60



dd - PJT



- Jawaban



kanan



mmHg



- HR dd HJ



Konsul



dan kiri



HR : 100x/i



Endokrin



RR : 26x/i Temp : 37,0oC



- Propanolol 3x 10mg



- Asites non sirotik dd sirotik - Efusi pleura sinistra



Rencana : - USG Tiroid



39



Pemeriksaan Fisik: Kepala : - Mata anemis (+/+) - sklera ikterik (-/-) Leher : - TVJ R-3 cmH2O - Trakea medial - Struma membesar ± 5x5cm, mobile, nodule (+) Thorax : - SP : vesikuler melemah -ST : Ronkhi basah basal (+/+)



Abdomen: - Asites (+) Ekstremitas : - Akral hangat - Edema (+/+)



20 / 10 /



- Lemas



Sensorium :



- CHF fc II-III ec



2016



(+)



Compos Mentis



HHD dd VHD ed



(H4)



- Oedem



TD: 100 / 50



CAD dd DCM dd



Tirah baring - Diet jantung III + rendah garam



40



(+)



mmHg HR : 80x/i RR : 40x/i Temp : 37,4oC



PJA - Asites non sirotik dd sirotik - Efusi pleura sinistra



Pemeriksaan Fisik: Kepala :



- Anemia penyakit kronis dd Def. Fe



- O₂ 2-4 l/i Nasal canul - Threeway terpasang - Inj. Furosemide 20 mg / 8 jam - Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam - PTU 3x10mg



- Mata anemis



- Struma



(+/+)



- Dispepsia type like - Spironolakton 1x



- sklera ikterik (-/-)



ulcer



T/H/M :



- Hipertiroidism



-dalam batas



- Susp. Liver



normal



congestive



- Propanolol 3x 10mg



100mg - Captopril 3x 6,25mg



Hasil USG Abdomen - Liver congestive



Leher : - TVJ R-3 cm H2O - Pembesaran KGB (-) - Trakea medial - Struma (+) Thoraks: -SP :Vesikuler -ST: Ronkhi basah basal (+) Abdomen: - soepel - H/L/R ttb - Peristaltik (+) - Shifting dullness



41



(+) minimal Ekstremitas : - Sup: dalam batas normal -Inf : oedem (+/+) 21 / 10 /



- Lemas



Sensorium :



- CHF fc II-III ec



2016



(+)



Compos Mentis



HHD dd VHD ed



(H5)



- Oedem



TD: 100 / 50



CAD dd DCM dd



(+)



mmHg



PJA



HR : 80x/i



- Asites non sirotik



RR : 40x/i



dd sirotik



Temp : 37,4oC



- Efusi pleura sinistra



Pemeriksaan Fisik: Kepala :



- Anemia penyakit kronis dd Def. Fe



Tirah baring - Diet jantung III + rendah garam - O₂ 2-4 l/i Nasal canul - Threeway terpasang - Inj. Furosemide 20 mg / 8 jam - Inj Ranitidin 50 mg / 12 jam - PTU 3x10mg



- Mata anemis



- Struma



(+/+)



- Dispepsia type like - Spironolakton 1x



- sklera ikterik



(-



/-) T/H/M : -dalam batas normal Leher : - TVJ R-3 cm H2O - Pembesaran KGB (-) - Trakea medial - Struma (+)



ulcer



- Propanolol 3x 10mg



100mg



- Hipertiroidism



- Captopril 3x 6,25mg



- Susp. Liver



- Syr. Latulac 3xC₁



congestive



42



Thoraks: -SP :Vesikuler -ST: Ronkhi basah basal (+) Abdomen: - soepel - H/L/R ttb - Peristaltik (+) - Shifting dullness (+) minimal Ekstremitas : - Sup: dalam batas normal -Inf : oedem (+/+)



43



BAB 4 DISKUSI KASUS Teori



Pasien



Epidemiologi Kasus CHF kebanyakan berada pada usia lebih dari 50 Pasien perempuan berusia 50 tahun. Sekitar 75 % pasien yang dirawat dengan CHF tahun datang dengan keluhan berusia usia 65 – 75 tahun. Resiko kematian yang sesak nafas. diakibatkan oleh CHF adalah sekitar 5-10 % per tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis menderita CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun.2 Manifestasi Klinis



Pasien mengeluhkan : 



Tipikal



Sesak



napas



yang







Sesak napas



bertambah







Ortopneu



pasien beraktivitas fisik







Paroxysmal nocturnal dyspnea



atau







Toleransi aktivitas yang berkurang



berkurang







Cepat lelah



istirahat dalam keadaan







Bengkak di pergelangan kaki



setengah



berat



saat



berjalan jauh dan bila



pasien



duduk



atau



diganjal bantal. Kurang tipikal 



Batuk di malam atau dini hari







Mengi







Berat badan bertambah lebih dari 2 kilogram per







Berat badan turun (gagal jantung stadium lanjut)







Perasaan kembung atau begah







Nafsu makan menurun



terbangun



saat



malam hari karena sesak nafas. 



minggu 



Sering



Bengkak pada kedua kaki dan perut membesar.







Batuk berdahak berwarna putih.



44







Perasaan bingung (terutama pasien usia lanjut)







Depresi







Berdebar







Pingsan Pada



Diagnosis Kriteria Mayor 



Paroksismal nocturnal dyspnea







Distensi vena leher







Ronki paru







Kardiomegali







Edema paru akut







Gallop S3







Peninggian tekanan vena jugularis







Refluks hepatojugular



Kriteria minor



anamnesis



pasien



didapati: 



Dyspnoe







Paroxysmal nocturnal dyspnea







Orthopnea







Edema pretibial







Ptisis dengan sputum berwarna putih.



Pada pemeriksaan fisik pasien didapati: 



Peningkatan



tekanan







Edema ekstremitas







Batuk malam hari







Dyspnea d’effort



melemah di lapangan







Hepatomegali



tengah







Efusi pleura



menghilang







Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal



lapangan bawah paru







Takikardia (>120 kali per menit)



kiri



vena jugularis 



SP



=



,



vesikuler



paru



kiri, di



vesikuler



di



lapangan paru kanan



Mayor atau minor



ST = ronkhi basah



Penurunan berat badan >4,5 kilogram dalam 5 hari



basal kedua lapangan



pengobatan



paru 



Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan jika terdapat



Abdomen



simetris



membesar,



shifting



45



minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.



dullness (+) 



Edema pretibial pada ekstremitas



Pada pemeriksaan foto thoraks didapati kesan efusi pleura sinistra



- tirah baring semifowler



Penatalaksanaan



- diet jantung III, rendah



Medikamentosa



garam 



Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI)



- O2 1-2 L via nasal canule



Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada - IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi mikro ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki - Inj. Furosemide 20mg/8jam fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi - Inj. Spironolakton 1x25mg perawatan rumah sakit karenaperburukan gagal - Captopril 2x20mg jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan - Inj. Ranitidine 20 mg/12 jam hidup.



ACEI



kadang-kadang



menyebabkan - Balance cairan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.  Penyekat β Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perburukan



perawatan gagal



rumah



jantung,



dan



sakit



karena



meningkatkan



46



kelangsungan hidup.  Antagonis aldosteron Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.



Non Medikamentosa  Manajemen perawatan mandiri Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala kualitas



gagal



jantung,



hidup,



kapasitas



morbiditas



dan



fungsional, prognosis.



Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.1  Ketaatan pasien berobat Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi.1  Pemantauan berat badan mandiri Pasien harus memantau berat badan rutin setap



47



hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter.1  Asupan cairan Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis.1  Pengurangan berat badan Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.1  Kehilangan berat badan tanpa rencana Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat. Kaheksia jantung (cardiac



cachexia)



merupakan



prediktor



penurunan angka kelangsungan hidup.



Jika



selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi



cairan,



pasien



didefinisikan



sebagai



kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati.1  Latihan fisik Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah.1



48



49



BAB 5 KESIMPULAN



Seorang wanita, usia 50 tahun didiagnosa dengan CHF fc III-IV + Efusi Pleura. Ditatalaksana dengan tirah baring semifowler, O2 1-2 L via nasal canule, IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i mikro, Inj. Furosemide 20mg/8jam, Inj. Spironolakton 1x25mg, Captopril 2x20mg, Inj. Ranitidine 20 mg/12 jam dan balance cairan.



50



DAFTAR PUSTAKA 1. Sitompul, B., and Sugeng, J. I., 2014. Gagal Jantung. In: Rilantono, L. I., Baraas, F., Karokaro, S., and Roebiono, P. S., (eds). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Interna Publishing, 115-128 2. Gray. H. H., Dawkins, K. D., Simpson, I. A., and Morgan, J. M., 2014. Lecture Notes: Kardiologi. 4th ed. Jakarta: Erlangga. 3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Jakarta: PERKI. 4. Dickstein K, Cohen-Solal A, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure,2008. 5. Kulick, D.L.Congestive Heart Failure. Medicine Net Reference 2016. Available from: http://www.medicinenet.com/congestive_heart_failure_chf_overview/page 3.htm. (Accessed 13 September 2016). 6. Ghanie, A., 2014. Gagal Jantung Kronik. In: Setiati, S., Alwi, I., Sudoyo, A.W., Simadibrata, M., Setyohadi, B., and Syam, A.F. (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing, 1148-1153.