Laporan Kasus IVH Murdiyani [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE



Diajukan untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian bedah Di RST Dr. Soedjono Magelang



Disusun oleh: Rizaldy Yoga Pandu Perdana 01.207.5417



Pembimbing: Mayor (CKM) dr. Aditya Wicaksono, Sp BS



BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2014



LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Kepanitraan Klinik Bagian Bedah Rumah Sakit Tentara Tingkat II Dokter Soedjono



Disusun Oleh : Rizaldy Yoga Pandu Perdana 01.207.5417



Telah Diseteujui Dan Dipresentasikan Pada Tanggal :



Juli 2014



Magelang, Juli 2014 Dosen Pembimbing,



Mayor (CKM) dr. Aditya Wicaksono, Sp BS



KATA PENGANTAR Puji Syukur saya panjatkan pada Allah Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya saya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus yang berjudul INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE. Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik Neurologi Rumah Sakit Tk. II Dr. Soedjono periode 9 juni 2014 – 9 agustus 2014. Dalam usaha penyelesaian tugas ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada Mayor (CKM) dr. Aditya Wicaksono, Sp BS selaku pembimbing dalam penyusunan makalah ini, semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan makalah ini, serta kepada teman – teman yang selalu ada untuk berbagi dalam berbagai hal. Saya menyadari bahwa di dalam penulisan ini masih banyak kekurangannya. Oleh karena itu dengan segala kerendahan hati saya menerima semua saran dan kritik yang membangun guna penyempurnaan tugas laporan ini. Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.



Magelang, Juli 2014



Penyusun



BAB I PENDAHULUAN Perdarahan otak memiliki mortalitas dan morbiditas yang paling tinggi diantara tipe stroke yang lainnya. Masing-masing perdarahan intraserebral (ICH) dan perdarahan subarachnoid (SAH) mengakibatkan kematian sebanyak 15% dan 5% dari 750.000 penderita stroke di Amerika Serikat, totalnya lebih dari 45.000 pasien per tahun. Dimana sekitar 45% terjadi perdarahan intracerebral (ICH) spontan, dan 25% dari aneurisma subarachnoid yang menyebar kedalam ventrikel. Pada pasien yang memiliki keduanya, yaitu Intracerebral hemoragik (ICH) dan Intraventrikular hemoragik (IVH), angka kematiannya 50-80%. Pasien dengan intraventrikular hemoragik (IVH) memiliki prognosis 2x lebih buruk (berdasarkan skor modifikasi Rankin 4-6 pada pasien yang dapat pulang dari Rumah Sakit). (Holly, 2012) Intraventrikular hemoragik primer yaitu terbatas pada system ventricular, timbul dari sumber intraventrikular atau lesi yang berdekatan dengan ventrikel. Contohnya adalah trauma intraventrikular, aneurisma, malformasi vascular dan tumor, yang biasanya melibatkan plexus choroid. Sekitar 70% perdarahan intraventrikular (IVH) terjadi sekunder, IVH sekunder mungkin terjadi akibat perluasan dari perdarahan intraparenkim atau subarachnoid yang masuk ke system intraventrikel. Kontusio dan perdarahan subarachnoid (SAH) berhubungan erat dengan IVH. Perdarahan dapat berasal dari middle communicating artery atau dari posterior communicating artery. (Holly, 2012) Faktor resiko untuk perdarahan intraventrikular (IVH) termasuk usia tua, volume darah intracerebral hemoragik, tekanan darah lebih dari 120 mmHg, dan lokasi dari Intracerebral hemoragik primer. Perdarahan yang dalam, pada struktur subkortikal lebih beresiko menjadi intraventrikular hemoragik, lokasi yang sering terjadi yaitu putamen (3550%), lobus (30%), thalamus (10-15%), pons (5%-12%), caudatus (7%) dan serebelum (5%). Beberapa peneliti fokus pada volume darah intracerebral hemoragik (ICH) primer yang merupakan prediksi dari prognosis yang buruk, peneliti lain menggunakan volumetric untuk menilai batas volume IVH . Hallevi dan kawan-kawan meneliti hubungan antara besarnya volume darah ICH dengan presentasi IVH, dimana lokasinya dekat dengan system ventrikular, yang dapat mengakibatkan rupture intraventrikel. (Holly, 2012)



Adanya perdarahan intraventrikular hemoragik meningkatkan resiko kematian yang berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH. (Dey Mahua, 2013) Darah di system ventricular berkontribusi terhadap kematian. Merusak RAS (reticular activating system) dan thalamus ketika hemoragik fase akut mengakibatkan penurunan kesadaran. Koma dapat timbul dan menetap lebih lama dengan volume darah yang besar di ventrikel. Bekuan



Darah ventrikel menghambat aliran cairan serebrospinal dan dapat



mengakibatkan hydrocephalus obstruktif akut. (Holly, 2012) Prognosis pada IVH yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral disertai peningkatan tekanan darah dan akan bertambah buruk jika diikuti hydrocephalus. Ini dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial dan berpotensi mengakibatkan herniasi otak yang fatal. (Dey Mahua, 2013)



BAB II STATUS PASIEN



I.1



IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. M Usia : 51 tahun Tanggal Lahir : 19 september 1963 Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Sumber agung, RT 22/ RW 7, Secang, Magelang Agama : Islam Tanggal Masuk : 2 Juli 2014 pukul 20.15



I.2



ANAMNESIS Keluhan Utama : Pasien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RST dr. soedjono tanggal 2 juli 2014 pada pukul 20.15 rujukan dari RSJ dr. soeroyo dengan penurunan kesadaran. awalnya pasien merasa sangat sakit di seluruh kepalanya pada sore hari dan tidak berputar. Kemudian di katakan keluarganya, pasien tidak sadarkan diri pukul 23.00. 7 hari yang lalu, cabut gigi karena gigi berlubang dan merasa pusing. Setelah di cabut sakit kepala di rasakan tidak membaik dan makin berat. Kemudian pasien di RSJ soeroyo dari tanggal 23 Juni 2014 – 1 Juli 2014. Selain nyeri kepala, pasien juga merasa mual (+). Keluarga pasien mengatakan pasien muntah (+) lebih dari 10x sebelum pingsan. Muntah berisi cairan dan di katakan keluarganya tidak menyemprot. pasien tidak bisa berkomunikasi dengan baik. Demam (+), terdapat kejang dengan durasi sekitar 15 menit. Riwayat Penyakit Dahulu :  Riwayat Asma : disangkal  Riwayat DM : disangkal  Riwayat Penyakit Jantung : disangkal  Riwayat Hipertensi : disangkal  Riwayat Alergi Obat dan Makanan : udang Riwayat Penyakit Keluarga :  Riwayat Asma : disangkal  Riwayat DM : disangkal  Riwayat Penyakit Jantung : disangkal  Riwayat Hipertensi : disangkal  Riwayat Alergi Obat dan Makanan : disangkal



I.3



PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS



Keadaan Umum : Tampak lemah Kesadaran/GCS : Sopor, E2V2M4 Tanda Vital :  Tekanan darah : 150/90  Nadi : 80 kali/menit  Pernafasan : 20 kali/menit  Suhu : 38.50 C STATUS LOKALISATA Kepala :  Pupil : Isokor, diameter 3 mm  Sianosis : Konjungtiva anemis : -/ Sklera ikterik : -/Leher :  Kelenjar Getah Bening : Dalam batas normal. Thoraks :  Bentuk : Normochest, retraksi (-).  Jantung : o Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak. o Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat. o Perkusi : Redup. Batas jantung dalam batas normal. o Auskultasi : Suara jantung I dan II reguler, murmur (-) 



Paru o Inspeksi o Palpasi o Perkusi o Auskultasi Abdomen  Inspeksi  Auskultasi  Palpasi



: : Pergerakan dada simetris kanan-kiri. : Vokal fremitus +/+. : Sonor +/+. : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-. : : Datar. : Bising usus (+). : Supel, hepar dan lien tidak teraba adanya pembesaran, tidak



ada nyeri tekan.  Perkusi : Timpani. Ekstremitas :  Ekstremitas Superior o Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat.  Ekstremitas Inferior o Tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat. STATUS NEUROLOGI GCS : E2V2M4 TANDA MENINGEAL :



   



Kaku kuduk Kernig Brudzinski I Brudzinski II



::::-



NERVUS CRANIALIS : 1. N. Olfaktorius (N. I) a. Pemeriksaan bau : Tidak dilakukan pemeriksaan 2. N. Optikus (N. II) a. Warna : Tidak dilakukan b. Funduskopi : Tidak dilakukan pasien tidak kooperatif c. Tajam penglihatan : Tidak dilakukan d. Lapang pandang (visual field) : Tidak dilakukan pasien tidak kooperatif 3. N. Okulomotorius, N. Troklearis, N. Abducen (N. III, N. IV, N.VI) a. Pergerakan bola mata : Sulit dinilai b. Reflek cahaya :+ c. Diplopia : tidak dilakukan 4. N. Trigeminus (N. V) a. Sensorik :  Rasa Nyeri : Sulit dinilai  Rasa raba : Sulit dinilai  Rasa suhu : Sulit dinilai b. Motorik :  Merapatkan gigi : Sulit dinilai  Buka mulut : Sulit dinilai  Menggerakkan rahang : Sulit dinilai 5. N. Facialis (N. VII) : Kanan Kiri Angkat alis



: baik



baik



Kerut dahi



: baik



baik



Kembung pipi



: tidak dapat dilakukan pasien



Menyeringai



: tidak dapat dilakukan pasien



Rasa kecap



: tidak diperiksa



6. N. Vestibulokoklearis (N. VIII)



a. Tes pendengaran : Tidak dilakukan b. Tes keseimbangan : Tidak dilakukan 7. N. Glosopharingeus, N. Vagus (N. IX, N. X) a. Perasaan lidah (1/3 belakang) : Tidak dilakukan b. Reflek menelan : Baik c. Reflek muntah : Tidak dilakukan 8. N. Acesorius (N. XI) a. Mengangkat bahu : Tidak bisa b. Menoleh : Tidak bisa 9. N. Hipoglosus (N. XII) a. Pergerakan lidah : Sulit di nilai PEMERIKSAAN MOTORIK 1) Tonus 2) Palpasi 3) Kekuatan otot 1111 1111



: Lemah : Konsistensi otot kenyal :



2222 2222



REFLEKS FISIOLOGIS Refleks tendon/periostenum a. BPR / Biceps b. TPR / Triceps c. KPR / Patella d. APR / Achilles e. Klonus :  Lutut/patella  Kaki/ankle



: : :



Kanan : -



: :



Kiri + -



-



+ + + -



PEMERIKSAAN SENSORIK a. Rasa nyeri : Baik REFLEKS PATOLOGIS a. b. c. d.



Babinski Chaddock Oppenheim Gordon



: : : :



-



FUNGSI AUTONOM Miksi



: lancer, terpasang DC (+)



Defekasi



: Baik



Sekresi keringat



: Baik



-



I.4



RESUME Pasien Perempuan usia 51 tahun datang ke IGD RST dr. soedjono tanggal 2 juli 2014 pada pukul 20.15 rujukan dari RSJ soeroyo dengan penurunan kesadaran. awalnya pasien merasa sangat sakit di seluruh kepalanya dan tidak berputar. 7 hari yang lalu, cabut gigi karena gigi berlubang dan merasa pusing. Setelah di cabut sakit kepala di rasakan tidak membaik dan makin berat. Kemudian pasien di RSJ soeroyo dari tanggal 23 Juni 2014 – 1 Juli 2014. Pasien mengeluhkan sakit kepala (+), mual (+) muntah (+) 10x sebelum pingsan, demam (+) dan kejang dengan durasi sekitar 15 menit. Keluarga pasien dan pasien menyangkal adanya riwayat trauma sebelumnya, hipertensi, stroke, dan pasien tidak



I.5



mengetahui tentang riwayat diabetes melitus karena tidak pernah memeriksakan diri. ASSESSMENT 1) Klinis : Hemiplegi dextra, Kejang focal, Hipertensi stage 1, Diabetes Melitus, Dislpidemia Topis : perdarahan intraventrikular lateralis Etiologi :SAH (subarachnoid hemorrage),



2) 3)



(intraventrikular hemorrage)



I.6



PLANNING 1) Planning Diagnostik a. Pemeriksaan laboratorium darah  Darah lengkap  Fungsi ginjal  Fungsi hati Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 23 juni 2014 jam 18.25 Pemeriksaan WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT MPV PDW PCT



Hasil 7,86 4.62 11,3 35,7 77,2 24,5 31,7 273 8.3 15,7 0,227



Batas Normal 4,00 – 10,00 x 103 /uL 3,50 – 5,00 x 106 /mm3 12,0 – 16,0 37,0 – 47,0 % 80,0 – 100,0 fL 27,0 – 34,0 Pg 32,0 – 36,0 g/dL 150-450 x 103 /uL 6,5 – 12,0 um3 9,0 – 17,0 Fl 0,108 – 0,282 %



Interpretasi N N      N N N N



IVH



Pemeriksaan LYM% MON% LYM# MON# Pemeriksaan GLUKOSA KOLESTEROL TRIGLISERID UREUM KREATININ HDL cholesterol LDL cholesterol



Hasil 24,9 4.9 1,96 0,39 Hasil 178 170 131 27 0.71 33 164



Batas Normal 20,0 – 40,0 % 3,0 – 12,0 L % 0,80 – 4,00 x 103 /uL 0,12 – 1,20 x 103 /uL



Interpretasi N N N N



Batas Normal 75 – 115 mg/dL 0 - 220 0 - 150 8 – 50 mg/dL 0,5 – 1,1 mg/dL 0 – 45 U/L 0-135 mg/dL



Interpretasi  N N N N N 



Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 2 juli 2014 jam 23.06 Pemeriksaan WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT



Hasil 20,4 5,04 11,2 35,7 71,0 22,3 31,5 395



Batas Normal 3,50 – 10,00 x 103 /uL 3,50 – 5,00 x 106 /mm3 11,0 – 15,0 35,0 – 50,0 % 80,0 – 100,0 fL 27,0 – 34,0 Pg 31,5 – 35,0 g/dL 150-450 x 103 /uL



Interpretasi  N N N   N N



Pemeriksaan LYM% GRA% LYM# GRA#



Hasil 7,8 88,7 1,0 10,9



Batas Normal 20,0 – 40,0 % 50,0 – 70,0 L % 0,80 – 4,00 x 103 /uL 2,0 – 7,8 x 103 /uL



Interpretasi   N 



Batas Normal 70 – 110 mg/dL 8 – 50 mg/dL 0 – 1,3 mg/dL 3 – 35 U/L



Interpretasi  N N N



Pemeriksaan GLUKOSA UREUM KREATININ SGOT



Hasil 32 19 0.9 13



SGPT



10



8 – 41 mg/dL



N



Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 3 juli 2014 jam 15.11 Pemeriksaan WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT



Hasil 12,3 4.57 10,3 33,3 73,0 24,5 30,9 234



b. Pemeriksaan penunjang



Batas Normal 4,00 – 10,00 x 103 /uL 3,50 – 5,00 x 106 /mm3 12,0 – 16,0 37,0 – 47,0 % 80,0 – 100,0 fL 27,0 – 34,0 Pg 32,0 – 36,0 g/dL 150-450 x 103 /uL



Interpretasi  N      N



: CT Scan kepala tanpa kontras



Hasil Pemeriksaan CT Scan Kepala Tanpa Kontras Tanggal 2 juli 2014



Kesan : Intraventrikel hemorrhage (IVH) akut disertai dengan tanda tanda hidrocephalus obstruktif akut dan edema cerebri. Susp. Sub arachnoid hemorrhage (SAH) akut lobus temporal.



2) Planning Terapi  Konsul dr. Aditya, Sp.BS  Inf. Assering + penitoin drip 14 tpm  Inj. Ceftriaxon 2 x 1  Inj. Manitol 3 x 125  Inj. Ketorolac 3 x 1  Inj. Ranitidin 2 x 1



 Inj. Farmadol 3 x 1  Per oral : o Kutoin 3 x 1 o Impepsa 4 x 1  Pro external drainage 3) Planning Monitoring  Observasi keadaan umum  Observasi tanda vital  Observasi kejang 4) Edukasi  Menjelaskan penyakit yang diderita.  Tidak memperbolehkan pasien duduk atau bangun dari tempat tidur dan tetap dalam keadaan berbaring.  Tidak boleh terlalu banyak pengunjung.



Laporan operasi (3 juli 2014) 1. General anestesi 2. Pasien dibersihkan dan diberikan local anestesi infiltrasi 3. Dilakukan insisi pada os parietal atau pada titik kocher’s ( 1 cm anterior dari 4. 5. 6. 7.



sulkus coronarius ). Dilakukan burr holes Dura di insisi lalu digumpalkan bersama dengan piamater Masukkan kateter melalui lubang dan hubungkan dengan eksternal drain Kemudian tutup insisi



Dokumentasi proses operasi (3 juli 2014)



Follow Up Tanggal 3 -7 – 2014



S - Lemas - Tidak sadarkan diri



  











O Keadaan Umum : sakit berat Kesadaran : Sopor, E1V1M3 Tanda Vital o TD : 111/70 mmHg o N : 85 x/menit o RR : 16 x/menit o T : 380 C Kepala dan leher o Anemis (-), Ikterik (-), Sianosis (-), Dispneu (-) Thoraks Jantung : o Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak. o Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat. o Perkusi : Batas jantung dalam batas normal. o Auskultasi : S1 > S2, reguler, murmur (-). Paru : o Inspeksi : Pergerakan dada simetris kanankiri. o Palpasi : pengembangan simetris. o Perkusi : Sonor +/+. o Auskultasi: Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-.



 Abdomen o Inspeksi



: : Datar.



A  Klinis : Hemiplegi dextra, Kejang focal, Hipertensi stage 1, Diabetes Melitus, Dislpidemia  Topis : perdarahan intraventrikular lateralis dekstra  Etiologi : SAH (subarachnoid hemorrage), IVH (intraventrikular hemorrage)  Post craniotomy H+1 drain 100cc isi LCS bercampur darah



P Terapi  Infus Assering 14     



tpm Inj. Ceftriaxon 2 x 1 Inj. Manitol 3 x 125 Inj. Ketorolac 3 x 1 Inj. Ranitidine 2 x 1 Inj. Farmadol 3 x 1



Oral:  Kutoin 3 x 1  Impepza 4 x 1 Monitoring  Observasi keadaan umum.  Observasi tanda vital.  Observasi kejang



Edukasi  Tidak memperbolehkan pasien duduk atau







  







Tanggal



S



o Auskultasi : Bising usus (+). o Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba adanya pembesaran. o Perkusi : Timpani. Ekstremitas :  Ekstremitas Superior o Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat  Ekstremitas Inferior o Tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat. Motorik : 1111| 2222 1111| 2222 Sensorik : dbn R. Fisiologis : BPR : +2 +2 TPR : +2 +2 R. Patologis : Babinski +/Chaddock +/Oppenheim -/-



O



bangun dari tempat tidur dan tetap dalam keadaan berbaring.  Tidak boleh terlalu banyak pengunjung. 



A



P



4 - 7 – 2014



- Lemas - Tidak sadarkan diri - Panas (-) - Pusing (-) - Muntah (-) - BAB (-) BAK (+)



  











Keadaan Umum : tidak sadarkan diri Kesadaran : coma, E1V1M1 Tanda Vital o TD : 134/82 mmHg o N : 117x/menit o RR : 20 x/menit o S : 36,20 C Kepala dan leher o Anemis (-), Ikterik (-), Sianosis (-), Dispneu (-) Thoraks Jantung : o Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak. o Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat. o Perkusi : Batas jantung dalam batas normal. o Auskultasi : S1 > S2, reguler, murmur (-). Paru : o Inspeksi : Pergerakan dada simetris kanan-kiri. o Palpasi : pengembangan simetris. o Perkusi : Sonor +/+. o Auskultasi: Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-.



 Abdomen o Inspeksi o Auskultasi



: : Datar. : Bising usus (+).



 Klinis : Hemiplegi dextra, Kejang focal, Hipertensi stage 1, Diabetes Melitus, Dislpidemia  Topis : perdarahan intraventrikular lateralis dekstra  Etiologi : SAH (subarachnoid hemorrage), IVH (intraventrikular hemorrage)  Post craniotomy H+2 drain 150 cc isi LCS bercampur darah



Terapi  Infus Assering 14 tpm  Inj. Ceftriaxon 2 x 1  Inj. Manitol 3 x 125  Inj. Ketorolac 3 x 1  Inj. Ranitidine 2 x 1  Inj. Farmadol 3 x 1



Monitoring  Observasi keadaan umum.  Observasi tanda vital.  Observasi kejang Edukasi  Tidak memperbolehkan pasien duduk atau bangun dari tempat tidur dan tetap dalam keadaan berbaring.  Tidak boleh terlalu banyak pengunjung.







  







Tanggal 5 – 7 - 2014



S - Lemas - Tidak sadarkan



 



o Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba adanya pembesaran. o Perkusi : Timpani. Ekstremitas :  Ekstremitas Superior o Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat  Ekstremitas Inferior o Tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat. Motorik : 1111| 2222 1111| 2222 Sensorik : sulit dinilai R. Fisiologis : BPR : susah dinilai susah dinilai TPR : susah dinilai susah dinilai R. Patologis : Babinski +/Chaddock +/Oppenheim -/-



O Keadaan Umum : tidak sadarkan diri Kesadaran : coma, E1V1M1



A P  Klinis : Hemiplegi Terapi  Infus Assering 14 tpm dextra, Kejang focal,



-



diri Panas (-) Pusing (-) Muntah (-) BAB (-) BAK (+)















Hipertensi stage 1, Tanda Vital o TD : 134/82 mmHg Diabetes Melitus, o N : 117x/menit Dislpidemia o RR : 20 x/menit  Topis : perdarahan o S : 36,20 C Kepala dan leher intraventrikular o Anemis (-), Ikterik (-), Sianosis (-), lateralis dekstra Dispneu (-)  Etiologi : SAH Thoraks Jantung : (subarachnoid o Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak. hemorrage), IVH o Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat. (intraventrikular o Perkusi : Batas jantung dalam batas hemorrage) normal. o Auskultasi : S1 > S2, reguler, Post craniotomy murmur (-). H+3 drain 300 cc isi Paru : LCS bercampur o Inspeksi : Pergerakan dada simetris darah kanan-kiri. o Palpasi : pengembangan simetris. o Perkusi : Sonor +/+. o Auskultasi: Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-.



 Abdomen : o Inspeksi : Datar. o Auskultasi : Bising usus (+). o Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba adanya pembesaran.



    



Inj. Ceftriaxon 2 x 1 Inj. Manitol 3 x 125 Inj. Ketorolac 3 x 1 Inj. Ranitidine 2 x 1 Inj. Farmadol 3 x 1



Monitoring  Observasi keadaan umum.  Observasi tanda vital.  Observasi kejang Edukasi  Tidak memperbolehkan pasien duduk atau bangun dari tempat tidur dan tetap dalam keadaan berbaring.  Tidak boleh terlalu banyak pengunjung.







  







o Perkusi : Timpani. Ekstremitas :  Ekstremitas Superior o Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat  Ekstremitas Inferior o Tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat. Motorik : 1111| 2222 1111| 2222 Sensorik : sulit dinilai R. Fisiologis : BPR : susah dinilai susah dinilai TPR : susah dinilai susah dinilai R. Patologis : Babinski +/Chaddock +/Oppenheim -/-



Tanggal 6 - 7 – 2014



S - Lemas - Tidak sadarkan diri - Panas (-) - Pusing (-) - Muntah (-) - BAB (-) BAK (+)



O A P  Klinis : Hemiplegi Terapi: Keadaan Umum : tidak sadarkan diri   Infus Assering 14 tpm Kesadaran : coma, E1V1M1 dextra, Kejang focal,   Inj. Ceftriaxon 2 x 1 Tanda Vital Hipertensi stage 1,   Inj. Manitol 3 x 125 o TD : 125/77 mmHg Diabetes Melitus,  Inj. Ketorolac 3 x 1 o N : 117x/menit Dislpidemia  Inj. Ranitidine 2 x 1 o RR : 18 x/menit 0  Inj. Farmadol 3 x 1 o S : 36,7 C  Topis : perdarahan Kepala dan leher  intraventrikular o Anemis (-), Ikterik (-), Sianosis (-), lateralis dekstra Monitoring Dispneu (-)  Observasi keadaan  Etiologi : SAH Thoraks  umum. Jantung : (subarachnoid  Observasi tanda vital. o Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak. hemorrage), IVH  Observasi kejang o Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat. (intraventrikular o Perkusi : Batas jantung dalam batas hemorrage) Edukasi normal.  Tidak memperbolehkan o Auskultasi : S1 > S2, reguler, Post craniotomy pasien duduk atau murmur (-). H+4 drain 200 cc isi bangun dari tempat Paru : LCS bercampur tidur dan tetap dalam o Inspeksi : Pergerakan dada simetris darah keadaan berbaring. kanan-kiri.  Tidak boleh terlalu o Palpasi : pengembangan simetris. banyak pengunjung. o Perkusi : Sonor +/+. o Auskultasi: Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-.  Abdomen : o Inspeksi : Datar.







  







o Auskultasi : Bising usus (+). o Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba adanya pembesaran. o Perkusi : Timpani. Ekstremitas :  Ekstremitas Superior o Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat  Ekstremitas Inferior o Tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat. Motorik : 1111| 2222 1111| 2222 Sensorik : sulit dinilai R. Fisiologis : BPR : susah dinilai susah dinilai TPR : susah dinilai susah dinilai R. Patologis : Babinski +/Chaddock +/Oppenheim -/-



Tanggal 7 - 7 – 2014



S - Lemas - Tidak sadarkan diri - Panas (-) - Pusing (-) - Muntah (-) - BAB (-) BAK (+)



O A P  Klinis : Hemiplegi Terapi: Keadaan Umum : tidak sadarkan diri   Infus Assering 14 tpm Kesadaran : coma, E1V1M1 dextra, Kejang focal,   Inj. Ceftriaxon 2 x 1 Tanda Vital Hipertensi stage 1,   Inj. Manitol 3 x 125 o TD : 130/83 mmHg Diabetes Melitus,  Inj. Ketorolac 3 x 1 o N : 119x/menit Dislpidemia  Inj. Ranitidine 2 x 1 o RR : 22 x/menit  Inj. Farmadol 3 x 1 o S : 36,50 C  Topis : perdarahan Kepala dan leher  intraventrikular o Anemis (-), Ikterik (-), Sianosis (-), lateralis dekstra Monitoring Dispneu (-)  Observasi keadaan  Etiologi : SAH Thoraks  umum. Jantung : (subarachnoid  Observasi tanda vital. o Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak. hemorrage), IVH  Observasi kejang o Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat. (intraventrikular o Perkusi : Batas jantung dalam batas hemorrage) Edukasi normal.  Tidak memperbolehkan o Auskultasi : S1 > S2, reguler, Post craniotomy pasien duduk atau murmur (-). H+5 drain 100 cc isi bangun dari tempat Paru : LCS bercampur tidur dan tetap dalam o Inspeksi : Pergerakan dada simetris darah keadaan berbaring. kanan-kiri.  Tidak boleh terlalu o Palpasi : pengembangan simetris. banyak pengunjung. o Perkusi : Sonor +/+.  o Auskultasi: Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-.  Abdomen : o Inspeksi : Datar. o Auskultasi : Bising usus (+).



o Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba adanya pembesaran. o Perkusi : Timpani.  Ekstremitas :  Ekstremitas Superior o Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat  Ekstremitas Inferior o Tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri. o Capillary refill < 2 detik. o Akral hangat.  Motorik : 1111| 2222 1111| 2222  Sensorik : sulit dinilai  R. Fisiologis : BPR : susah dinilai susah dinilai TPR : susah dinilai susah dinilai  R. Patologis : Babinski +/Chaddock +/Oppenheim -/-



BAB III DASAR TEORI



I.



Definisi Merupakan terdapatnya darah dalam sistem ventrikuler. Secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu perdarahan intraventrikular primer dan perdarahan intraventrikular sekunder. Perdarahan intraventrikular primer adalah terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler, tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel.



( Brust, 2012 )



Sekitar 70% perdarahan intraventrikular (IVH) terjadi sekunder, IVH sekunder mungkin terjadi akibat perluasan dari perdarahan intraparenkim atau subarachnoid yang masuk ke system intraventrikel. Kontusio dan perdarahan subarachnoid (SAH) berhubungan erat dengan IVH. Perdarahan dapat berasal dari middle communicating artery atau dari posterior communicating artery. ( Brust, 2012 ) II. Sistem ventrikel Sistem ventricular terdiri dari empat ventriculares; dua ventriculus lateralis (I & II) di dalam hemispherii telencephalon, ventriculus tertius pada diencephalon dan ventriculus quartus pada rombencephalon (pons dan med. oblongata). Kedua ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare (Monro) yang terletak di depan thalamus pada masing-masing sisi. Ventriculus tertius berhubungan dengan ventriculus quartus melalui suatu lubang kecil, yaitu aquaductus cerebri (aquaductus sylvii).



Sesuai dengan perputaran hemispherium ventriculus



lateralis berbentuk semisirkularis, dengan taji yang mengarah ke caudal. Kita bedakan beberapa bagian : cornu anterius pada lobus frontalis, yang sebelah lateralnya dibatasi oleh caput nuclei caudate, sebelah dorsalnya oleh corpus callosum; pars centralis yang sempit (cella media) di atas thalamus, cornu temporale pada lobus temporalis, cornu occipitalis pada lobus occipitalis. (satyanegara, 2010)



Pleksus choroideus dari ventrikel lateralis merupakan suatu penjuluran vascular seperti rumbai pada piamater yang mengandung kapiler arteri choroideus. Pleksus ini menonjol ke dalam rongga ventrikel dan dilapisi oleh lapisan epitel yang berasal dari ependim. Pelekatan dari pleksus terhadap struktur-struktur otak yang berdekatan dikenal sebagai tela choroidea. Pleksus ini membentang dari foramen interevntrikular, dimana pleksus ini bergabung dengan pleksus-pleksus dari ventrikel lateralis yang berlawanan, sampai ke ujung cornu inferior (pada cornu anterior dan posterior tidak terdapat pleksus choroideus). Arteri yang menuju ke pleksus terdiri dari a. choroidalis ant., cabang a. carotis int. yang memasuki pleksus pada cornu inferior; dan a. choroidalis post. Yang merupakan cabang-cabang dari a.cerebrum post (satyanegara, 2010)



gambar 1: sistem ventrikel III. Liquor Cerebrospinalis LCS (Liquor Cerebrospinalis) mempunyai fungsi memberikan dukungan mekanik pada otak, dapat digambarkan sebagai selimut dari air yang mengelilingi otak. Cairan ini mengatur eksitabilitas otak dengan mengatur kadar ion, membawa keluar metabolitmetabolit otak,



memberikan perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan.



Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. (satyanegara, 2010)



Berikut adalah nilai normal rata-rata LCS: Tabel 1 nilai normal LCS Daerah



Penampilan



Tekanan



Sel ( per µl)



Protein



Lain-lain



0-5



15-45



Glukosa 50-



dalam air Lumbalis



Jernih dan



70-180



tanpa warna Ventrikel



Jernih dan tanpa warna



mg/dl 70-190



0-5



5-15 mg/dl



( limfosit)



75 mg/dl Nitrogen non protein 10-35 mg/dl



LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen Luscka) dan apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). Pada orang dewasa, volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara normal ± 150 ml; bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira setengah jumlah ini. Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari. (satyanegara, 2010) Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air; perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. Takanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya, pada tumor), volume darah (pada perdarahan), atau volume cairan cerebrospinal (pada hydrocephalus) karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan. (satyanegara, 2010) LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateralis ke dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk ke ventriculus quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. Cairan meninggalkan system



ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau dinding ventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena (dari sinus atau vena-vena) di berbagai daerah – kebanyakan di atas konveksitas superior. Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi. Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorbsi dalam keadaan seimbang (satyanegara, 2010) IV. Etiologi Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi menurut penelitian didapatkan : 1. Hipertensi, aneurisma bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler 2. Kebiasaan merokok 3. Alkoholisme Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke perdarahan pada pasien merokok dan konsumsi alkohol. 4. Etiologi lain yang mendasari PIVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral, malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering PIVH pada usia muda. Pada orang dewasa, PIVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel. Adanya perdarahan intraventrikular hemoragik meningkatkan resiko kematian yang berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH. (Annnibal, 2013)



V. Patofisiologi



Hipertensi dan aneurisma pembuluh darah pada otak dapat menyebabkan timbulnya perdarahan pada sistem ventrikel. Ventrikel mempunyai fungsi sebagai sarana penghasil LCS dan juga mengatur aliran. Bila terdapat penambahan volume pada sistem ventrikel terlebih lagi darah maka ventrikel akan melebar dan lebih mudah terjadi sumbatan. Sumbatan dapat terjadi pada bagian yang menyempit, dapat terjadi clotting sehingga terjadi sumbatan. Bila terbentuk sumbatan di situ akan



Secara otomatis tekanan



intrakranila pun ikut meningkat yang menyebabkan terjadinya desakan pada area sekitar otak. Penekanan dapat menimbulkan reaksi berupa penurunan kesadaran akibat adanya penekanan pada batang otak, menimbulkan nyeri kepala bila timbul penekanan pada area yang sensitif nyeri, bila menyebabkan penekanan berat perfusi ke bagian-bagian otak tertentu dapat berkurang. Berkurangnya perfusi dapat menyebabkan gangguan fungsi otak. Seperti yang diketahui tiap bagian otak memiliki fungsi masing-masing dalam menjalankan tugasnya seperti : frontalis bekerja untuk mengatur kegiatan motorik, parietalis sebagai fungsi sensorik, temporalis sebagai pusat berbicara dan mendengar. Kerusakan menimbulkan gejala klinis sesuai area yang terkena. (Annnibal, 2013)



Bagan 1 patofisiologi VI. Gejala klinik Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH, berupa :



1. Sakit kepala mendadak 2. Kaku kuduk 3. Muntah 5. Penurunan Kesadaran Untuk menilai derajat keparahan dari perdarahan intraventrikuler digunakan sistem scoring yang menilai volume darah di bagian otak. Salah satu sistem scoring yang digunakan adalah Graeb score. Dinilai berdasarkan ada tidaknya volume darah pada tiap sistem ventrikel. Dinilai pada sisi kiri dan kanan. Bila didapatkan > 6 , dapat diindikasikan adanya hidrosefalus akut dan menjadi suatu indikasi adanya penanganan segera. (Hinson, 2013) Tabel 2 graeb score



VII. Diagnosis Diagnosis klinis dari IVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT Scan kepaladiperlukan untuk konfirmasi. Diantara pemeriksaan diagnosis yang dapat digunakan adalah sebagai berikut.



a.



Computed Tomography-Scanning (CT- scan). CT Scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS (perdarahan intra serebral/ICH) dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.



gambar 2 CT-scan intraventrikular hemorrage3 Didapatkan pada gambar adanya perdarahan pada sistem ventrikel. b. Magnetic resonance imaging (MRI). MRI dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin



dan



hemosiderin. c.



USG Doppler (Ultrasonografi dopple) Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis (aliran darah atau timbulnya plak) dan arteiosklerosis. Pada hasil USG terutama pada area karotis didapatkan profil penyempitan vaskuler akibat thrombus.



d. Sinar tengkorak. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis



serebral; kalsifikasi persial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid. (Annibal, 2013) VIII. Tata laksana Penanganan emergency 



Kontrol tekanan darah Rekomendasi dari American Heart Organization/ American Strouke Association guideline 2009 merekomendasikan terapi tekanan darah bila > 180 mmHg. Tujuan yang ingin dicapai adalah tekanan darah sistolik ≥140 mmHg, dimaksudkan agar tidak terjadi kekurangan perfusi bagi jaringan otak. Penapat ini masih kontroversial karena mempertahankan tekanan darah yang tinggi dapat juga mencetuskan kembali perdarahan. Nilai pencapaian CPP 60 mmHg dapat







dijadikan acuan untuk mencukupi perfusi otak yang cukup. Terapi anti koagulan Dalam 24 jam pertama IVH ditegakkan dapat diberikan antikoagulan. Pemberian yang dianjurkan adalah fres frozen plasma diikuti oleh vitamin K oral. Perhatikan waktu pemberian antikoagulan agar jangan melebihi 24 jam. Dimasudkan untuk menghindari tejadinya komplikasi.



Penanganan peningkatan TIK: 







Elevasi kepala 300C Dimaksudkan untuk melakukan drainage dari vena-vena besar di leher seperti vena jugularis Trombolitik Dimaksudkan untuk mencegah terjadinya clotting yang dapat menyumbat aliran LCS di sistem ventrikel sehingga menimbulkan hidrosefalus. Trombolitik yang digunakan sebagai obat pilihan untuk intraventrikular adalah golongan rt-PA ( recombinant tissue plasminogen activator ). Obat golongan ini bekerja dengan mengubah plaminogen menjadi plasmin , plasmin akan melisis fibrin clot atau bekuan yang ada menjadi fibrin degradation product. Contoh obat yang beredar







adalah alteplase yang diberikan bolus bersama infus. Pemasangan EVD ( Eksternal Ventrikular Drainage) Teknik yang digunakan untuk memantau TIK ataupun untuk kasus ini digunakan untuk melakukan drainase pada LCS dan darah yang ada di ventrikel. Indikasi dilakukannya teknik ini bila didapatkan adanya obstruksi akut hidrosefalus. Dapat diketahui dengan melakukan penilaian graeb score. Langkah-langkah :



 General anestesi  Pasien dibersihkan dan diberikan local anestesi infiltrasi  Dilakukan insisi pada os parietal atau pada titik kocher’s ( 1 cm anterior dari    



sulkus coronarius ). Dilakukan burr holes Dura di insisi lalu digumpalkan bersama dengan piamater Masukkan kateter melalui lubang dan hubungkan dengan eksternal drain Kemudian tutup insisi



Setelah pemasangan EVD dilakukan dilakukan tindakan pemantauan. Dilakukan tindakan imaging kepala secara berkala serta pengukuran tekanan intrakranial. Bila didapatkan adanya pertambahan volume dari perdarahan serta adanya peningkatan tekanan intrakranial, maka dilakukan tindakan pemasangan VP shunt. Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. Pasien dengan nilai GCS