LP ASKEP Adenokarsinoma Duodenum [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ADENOCARSINOMA DUODENUM DI BANGSAL DAHLIA II RSUP Dr. SARDJITO YOGYAKARTA Dosen Pembimbing : Induniasih,S.Kp,M.Kes



Di Susun Oleh : Raden Roro Brilianti C



NIM P07120216031.



PROGRAM STUDI D IV KEPERAWATAN POLTEKKES KEMENKES YOGYAKARTA



LEMBAR PENGESAHAN



Laporan Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Adenokarsinoma Duodenum di Bangsal Dahlia II RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta, telah disahkan dan disetujui pada : Hari



:



Tanggal



:



Disetujui oleh : Pembimbing Akademik



Pembimbing Lapangan



NIP.



NIP.



I.



Pendahuluan A. Latar Belakang Kanker merupakan salah satu penyebab utama mortalitas di dunia (sekitar 13% dari seluruh penyebab mortalitas), diperkirakan angka mortalitas sekitar 7,9 juta kematian pada tahun 2007. Menurut WHO jenis kanker terbanyak penyebab mortalitas tiap tahunnya adalah kanker paru (1,4 juta mortalitas/tahun),lambung (866.000 mortalitas/tahun), kanker usus besar (677.000 mortalitas/tahun), liver (653.000 mortalitas/tahun), dan payudara (548.000 mortalitas/tahun). Di indonesia kanker menempati peringkat keenam penyebab kematian sesudah infeksi, kardiovaskuler, kecelakaan lalu lintas, defisiensi nutrisi, dan penyakit kongenital. Diperkirakan ada 170-190 kasus baru setiap 100.000 penduduk pertahun (Tjindarbudi, 2002). Sedangkan menurut Aziz (2006) kanker usus besar menempati peringkat ke sembilan di Indonesia setelah kanker Rahim, Payudara, Ovarium, Kulit, Tiroid, Rektum, dan Kelenjar getah bening. Kanker usus merupakan pertumbuhan sel yang abnormal dan tidak bisa dibatasi penyebarannya yang terjadi pada usus , dan pada stadium lanjut dapat bermetastase pada daerah disekitar usus (Dalimartha, 2004). Kurang optimalnya penatalaksanaan medis pada kanker usus akan berdampak pada jangka panjang yaitu kekambuhan yang lebih parah. Bahkan sel-sel kanker akan bermetastase ke bagian yang lebih luas (Margaretha, 2006). Perbaikan



kondisi



pasien



dengan



Adenokarsinoma



duodenum



memerlukan penatalaksanaan yang tepat oleh petugas kesehatan termasuk perawat sebagai pemberi asuhan keperawatan di rumah sakit. Untuk itu maka perawat perlu mempelajari tentang konsep adenokarsinoma duodenum dan penatalaksanaannya



serta



asuhan



keperawatan



pada



pasien



dengan



adenokarsinoma duodenum. Maka dalam makalah ini akan dibahas bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan adenokarsinoma duodenum. B. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang yang telah penulis uraikan di atas, maka penulis merumuskan masalah yaitu: Bagaimana Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Adenokarsinoma Duodenum? C. Tujuan Laporan Kasus 1. Tujuan umum



Meningkatkan ketrampilan, kemampuan mengetahui, dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan Adenokarsinoma Duodenum di RSUP Dr.Sardjito Yogyakarta. 2. Tujuan khusus a. Mampu



melakukan



pengkajian



pada



pasien



Adenokarsinoma



Duodenum. b. Mampu



merumuskan



diagnosa



keperawatan



pada



pasien



Adenokarsinoma Duodenum. c. Mampu menyusun rencana tindakan asuhan keperawatan pada pasien Adenokarsinoma Duodenum. d. Mampu melakukan tindakan keperawatan sesuai rencana keperawatan pada pasien Adenokarsinoma Duodenum. e. Mampu



mengevaluasi



tindakan



Adenokarsinoma Duodenum.



keperawatan



pada



pasien



II.



Laporan Pendahuluan A. Definisi Tumor adalah suatu benjolan atau struktur yang menempati area tertentu pada tubuh, dan merupakan neoplasma yang dapat bersifat jinak atau ganas (FKUI, 2008 : 268). Kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel yang tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis). Pertumbuhan yang tidak teratur ini menyebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembagian sel, dan fungsi lainnya (Gale, 2000 : 177). Kanker



kolon



adalah



suatu



bentuk



keganasan



dari



masa



abnormal/neoplasma yang muncul dari jaringan epithelial dari colon (Brooker, 2001 : 72). Kanker kolon/usus besar adalah tumbuhnya sel kanker yang ganas di dalam permukaan usus besar atau rektum (Boyle & Langman, 2000 : 805). Kanker kolon adalah pertumbuhan sel yang bersifat ganas yang tumbuh pada kolon dan menginvasi jaringan sekitarnya (Tambayong, 2000 : 143). Kanker usus merupakan pertumbuhan sel yang abnormal dan tidak bisa dibatasi penyebarannya yang terjadi pada usus, dan pada stadium lanjut dapat bermetastase pada daerah disekitar usus (Dalimartha, 2004). Kanker usus halus adalah penyakit langka di mana sel-sel dalam jaringan usus halus berubah (bermutasi). Sel-sel tersebut tumbuh tak terkendali secara tak normal sehingga membentuk tumor. Ada lima jenis kanker usus halus: 1.



Adenokarsinoma terjadi pada 30 hingga 40 persen kasus kanker usus halus. Adekarsinoma dimulai dari dinding usus halus. Awalnya tampak seperti polip (non-kanker), tapi lama-lama bisa berubah jadi kanker.



2.



Sarkoma adalah sel kanker yang muncul pada jaringan lunak usus halus.



3.



Tumor karsinoid tumbuh perlahan-lahan dan biasanya diawali dari usus halus bagian bawah. Tumor ini juga mungkin menyerang usus buntu (appendix) atau rektum (dubur). Tumor ini bisa meningkatkan kadar hormon tertentu, misalnya serotonin.



4.



Gastrointestinal stromal tumors (GIST) adalah kanker usus halus yang sangat jarang terjadi. Umumnya, kanker ini dimulai dari lambung, tapi tidak semua tumor ini bersifat kanker.



5.



Limfoma usus dimulai dari kelenjar getah bening. Orang dengan jenis kanker ini biasanya juga memiliki gangguan imunodefisiensi. Maksudnya, sistem imunnya terganggu atau melemah sehingga tubuh tidak bisa melawan penyakit atau infeksi sebagaimana mestinya. (https://hellosehat.com/penyakit/kanker-usus-halus)



B. Anatomi dan Fisiologi



1. Anatomi Panjang dari duodenum ± 25-30 cm, dimulai dari akhir pylorus lambung, disebelah kanan tulang belakang pada vertebra lumbal 1, kemudian membentuk C-shaped curve mengelilingi kaput pankreas dan akhirnya berhubungan dengan yeyunum disebelah kiri vertebra lumbal 2. Duodenum merupakan bagian paling proksimal, paling lebar, paling pendek, dan paling sedikit pergerakannya dari bagian usus halus lainnya. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian: a. Bagian pertama / superior / bulbus duodeni / duodenal cap / D1. b. Bagian kedua / vertikal / descenden/ D2. c. Bagian ketiga / horizontal / tranversal/ D3.



d. Bagian keempat / obliq / ascending / D4



2. Fisiologi a. Motilitas Pengatur pemacu potensial berasal dari dalam duodenum, mengawali kontraksi, dan mendorong makanan sepanjang usus kecil melalui segmentasi (kontraksi segmen pendek dengan gerakan mencampur ke depan dan belakang) dan peristaltik (migrasi aboral dari gelombang kontraksi dan bolus makanan). Kolinergik vagal



bersifat eksitasi.



Peptidergik vagal bersifat inhibisi. Gastrin, kolesistokinin, motilin merangsang aktivitas muskular; sedangkan sekretin dihambat oleh glukagon. b. Pencernaan dan Absorpsi 1) Lemak Lipase Pankreas bergabung



menghidrolisis



trigliserida.



Komponen



yang



dengan garam empedu membentuk micelle. Micelle



melewati membran sel secara pasif dengan difusi, lalu mengalami disagregasi, melepaskan garam empedu kembali ke dalam lumen dan asam



lemak



serta



monogliserida



ke



dalam



sel.



Sel



kemudian membentuk kembali trigliserida dan menggabungkannya dengan kolesterol, fosfolipid, dan apoprotein membentuk kilomikron. Asam lemak kecil memasuki kapiler menuju ke vena porta. Garam empedu diresorbsi ke dalam sirkulasi enterohepatik diileum distal. Dari 5 gr garam empedu, 0,5 gr hilang setiap hari, dan kumpulan ini bersirkulasi ulang enam kali dalam 24 jam. 2) Protein Didenaturasi oleh asam lambung, pepsin memulai proteolisis. Protease pankreas (tripsinogen, diaktivasi oleh enterokinase menjadi tripsin, dan endopeptidase, eksopeptidase), lebih lanjut mencerna protein. Menghasilkan asam amino dan 2-6 residu peptida. Transpor aktifmembawa dipeptida dan tripeptida ke dalam sel-sel absorptif. 3) Karbohidrat Amilase pankreas dengan cepat mencerna karbohidrat dalam duodenum.



4) Air dan Elektrolit Air, cairan empedu, lambung, saliva, cairan usus adalah 8-10 L/hari, kebanyakan diabsorpsi. Air secara osmotik dan secara hidrostatik diabsorpsi atau secara pasif berdifusi. Natrium dan klorida diabsorpsi berpasangan dengan zat terlarut organik atau dengan transpor aktif. 5) Bikarbonat Diabsorpsi dengan pertukaran natrium/hidrogen. 6) Kalsium Diabsorpsi melalui transpor aktif dalamduodenum, jejunum, dipercepat oleh PTH dan vitamin D. Kalium di absorpsi secara pasif. 7) Fungsi Endokrin Mukosa usus kecil melepaskan sejumlah hormon ke dalam darah (endokrin) melalui



pelepasan lokal



(parakrin) atau sebagai



neurotransmiter. a) Sekretin Suatu asam amino 27 peptida dilepaskan oleh mukosa usus kecil melalui asidifikasi atau lemak. Merangsang pelepasan bikarbonat yang menetralkan asam lambung, rangsang aliran empedu dan hambat pelepasan gastrin, asam lambung dan motilitas. b) Kolesistokinin Dilepaskan oleh mukosa sebagai respons terhadap asam amino dan asam lemakakontraksi kandung empedu dengan relaksasi sfingter Oddi dan sekresi enzim pankreas. Bersifat trofik bagi mukosa usus dan pankreas, merangsang motilitas, melepaskan insulin. c) Fungsi Imun Mukosa mencegah masuknya patogen. Sumber utama dari imunglobulin, adalah sel plasma dalam lamina propria (Syaifuddin.2006.Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia.Jakarta:EGC) C. Etiologi Terdapat empat etiologi utama kanker (Davey, 2005 : 334) yaitu :



1. Diet : kebiasaan mengkonsumsi makanan yang rendah serat (sayur-sayuran, buah-buahan), kebiasaan makan makanan berlemak tinggi dan sumber protein hewani. 2. Kelainan kolon a. Adenoma di kolon : degenerasi maligna menjadi adenokarsinoma. b. Familial poliposis : polip di usus mengalami degenerasi maligna menjadi karsinoma. c. Kondisi ulserative b. Penderita colitis ulserativa menahun mempunyai risiko terkena karsinoma kolon. 3. Genetik Anak yang berasal dari orangtua yang menderita karsinoma kolon mempunyai frekuensi 3 ½ kali lebih banyak daripada anak – anak yang orangtuanya sehat (FKUI, 2001 : 207). D. Patofisiologi Kelainan kongenital, genetik, jenis kelamin, usia, rangsangan fisik berulang, hormon, infeksi, gaya hidup dapat menimbulkan tumbuh atau berkembangnya sel tumor. Sel tumor dapat bersifat jinak atau bersifat ganas. Sel tumor pada tumor jinak bersifat tumbuh lambat, sehingga tumor jinak pada umumnya tidak cepat membesar. Sel tumor mendesak jaringan sehat sekitarnya secara serempak sehingga terbentuk simpai (serabut pembungkus yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat). Oleh karena bersimpai maka pada umumnya tumor jinak mudah di keluarkan dengan cara operasi. Sel tumor pada tumor ganas tumbuh cepat, sehingga tumor ganas pada umumnya cepat menjadi besar. Sel tumor ganas tumbuh menyusap ke jaringan sehat sekiranya, sehingga dapat digambarkan seperti kepiting dengan kakikakinya mencengkeram alat tubuh yang terkena. Di samping itu, sel kanker dapat menbuat anak sedar (metastasis) ke bagian alat tubuh lain yang jauh dari tempat asalnya melalui pembuluh darah dan pembuluh getah bening dan tumbuh kanker baru di tempat lain. Penyusupan sel kanker ke jaringan sehat pada alat tubuh lainnya dapat merusak alat tubuh tersebut sehingga fungsi alaat tersebut menjadi terganggu. Kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel yang tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan bioligis



lainnya, baik dengan migrasi sel ke tempat yang jauh. Pertumbuhan yang tidak teratur ini menyebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembagian sel, dan fungsi lainnya. Adapun siklus pertumbuhan sel



kanker adalah membelah



diri,



membentuk



RNA,



berdiferensiasi/proliferasi, membentuk DNA baru, duplikasi kromosom sel, duplikasi DNA dari sel normal menjalani fase mitosis, fase istirahat. (http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/68069/Chapter%20II.pdf ?sequence=4&isAllowed=y) E. Manifestasi Klinis Pasien kanker dapat mengalami kondisi-kondisi akibat dari pertumbuhan kanker ataupun terapi yang diterima oleh pasien, seperti: 1. Anoreksia: sebagai asupan makanan yang kurang baik, ditunjukkan dengan asupan energi kurang dari 20 kkal/kg BB/hari atau kurang dari 70% dari asupan biasanya atau hilangnya selera makan pasien. Anoreksia juga dapat diartikan sebagai gangguan asupan makan yang dikaitkan dengan perubahan sistem saraf pusat yang mengatur pusat makan, yang diikuti dengan satu dari gejala berikut, yaitu: - Cepat kenyang - Perubahan indera pengecap - Perubahan indera penghidu - Meat aversion(timbul rasa mual setelah konsumsi daging) 2. Mual dan muntah: mual yang disertai muntah dapat disebabkan karena kemoterapi atau radiasi, maupun karena sebab lain (gastroparesis, gastritis, obstruksi usus, gangguan metabolik). Pengobatan mual dan muntah dilakukan berdasarkan penyebabnya. 3. Diare: terapi kanker dan obat-obatan dapat menyebabkan diare. Diare yang tidak terkontrol dapat menyebabkan dehidrasi, penurunan berat badan, menurunnya selera makan, dan kelemahan otot. Diare dibedakan menjadi 4 tingkat, yaitu: 



Tingkat 1: peningkatan frekuensi buang air besar (BAB) kali/hari, atau peningkatan ringan produksi ostomy dibandingkan sebelumnya.







Tingkat 2: frekuensi buang air besar (BAB) 4–6 kali/hari, atau peningkatan sedang produksi ostomi dibandingkan sebelumnya







Tingkat 3: frekuensi buang air besar (BAB) 7 kali atau lebih per hari, atau peningkatan berat produksi ostomi dibandingkan sebelumnya, mengganggu aktivitas seharihari.







Tingkat 4: kondisi yang mengancam jiwa, perlu intervensi segera. Penting untuk menjaga kecukupan hidrasi dengan cara minum 1 gelas air setelah BAB, meningkatkan asupan natrium dan kalium yang berasal dari buah pisang, sup, atau cairan elektrolit, dan konsumsi makanan porsi kecil dan sering.



4. Konstipasi: umumnya disebabkan oleh obat-obatan, seperti opioid, anti emetik, antidepresan, antikolinergik, antikonvulsan, dll. Meningkatkan asupan serat larut dan minum air hingga 2 liter atau lebih per hari dapat mengurangi gejala konstipasi, namun disesuaikan dengan klinis pasien dan tidak disarankan jika ada obstruksi usus. (Komite



Penanggulangan



Kanker



Indonesia



diunduh



melalui



http://kanker.kemkes.go.id/guidelines/PPKKolorektal.pdf). F. Penatalaksanaan 1. Pembedahan Menurut sejarah pengobatan kanker, penyembuhan kanker yang pertama dicapai dengan pembedahan. Dan memang selama tumor masih bersifat lokal, terapi pilihan adalah bedah (Sjamsuhidajat & Jond, 2005). 2. Radioterapi Radioterapi pada waktu awalnya bertujuan untuk pengobatan paliatif saja. Dengan perkembangan metode radiasi yang lebih baik, ternyata radioterapi dapat menyembuhkan pula beberapa macam tumor. Prinsip cara ini adalah penghancuran sebanyak mungkin sel-sel kanker dan sedikit mungkin merusak jaringan yang sehat. Terapi ini dapat dilakukan terhadap rekurensi pasca operasi dan metastasis jauh (misalnya ke tulang, hati, paruparu, otak), juga dapat diberikan radioterapi secara selektif, untuk mengurangi gejala (misal nyeri, dll), dan memperpanjang usia (Desen, 2008). 3. Kemoterapi Prinsip pengobatan kemoterapi pada kanker adalah mengeliminasi selsel kanker yang sedang dalam siklus pembelahan. Kebanyakan obat kemoterapi bekerja dengan jalan merusak enzim atau substrat yang



dipengaruhi oleh sistem enzim. Sebagian besar efek pada enzim atau substrat berhubungan dengan sintesa DNA, dengan demikian obat sitostatika yang bersifat anti tumor menghambat sel yang sedang membentuk DNA. (http://eprints.ums.ac.id/20542/24/NASKAH_PUBLIKASI.pdf) G. Klasifikasi Klasifikasi kanker kolon menurut modifikasi DUKES adalah sebagai berikut: 5 A : kanker hanya terbatas pada mukosa dan belum ada metastasis. B1 : kanker telah menginfiltrasi lapisan muskularis mukosa. B2 : kanker telah menembus lapisan muskularis sampai lapisan propria. C1 : kanker telah mengadakan metastasis ke kelenjar getah bening sebanyak satu sampai empat buah. C2 : kanker telah mengadakan metastasis ke kelenjar getah bening lebih dari 5 buah. D : kanker telah mengadakan metastasis regional tahap lanjut dan penyebaran yang luas & tidak dapat dioperasi lagi. Stadium kanker kolon Terdapat beberapa macam klasifikasi staging Dukes pada kanker kolon a. Stadium I : Kanker terjadi di dalam dinding kolon. b. Stadium II : Kanker telah menyebar hingga ke lapisan otot kolon. c. Stadium III: Kanker telah menyebar ke kelenjar-kelenjar limfe. d. Stadium IV: Kanker telah menyebar ke organ-organ lain. (http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/68069/Chapter%20II. pdf?sequence=4&isAllowed=y) H. Komplikasi Komplikasi pada pasien dengan kanker kolon yaitu: 1. Pertumbuhan tumor dapat menyebabkan obstruksi usus parsial atau lengkap. 2. Metastase ke organ sekitar, melalui hematogen, limfogen dan penyebaran langsung. 3. Pertumbuhan dan ulserasi dapat juga menyerang pembuluh darah sekitar kolon yang menyebabkan hemorragi. 4. Perforasi usus dapat terjadi dan mengakibatkan pembentukan abses. 5. Peritonitis dan atau sepsis dapat menimbulkan syok. 5. Pembentukan abses.



Pembentukan fistula pada urinari bladder atau vagina. Biasanya tumor menyerang pembuluh darah dan sekitarnya yang menyebabkan pendarahan. Tumor tumbuh kedalam usus besar dan secara berangsur-angsur membantu usus besar dan pada akirnya tidak bisa sama sekali. Perluasan tumor melebihi perut dan mungkin menekan pada organ yang berada disekitanya (Uterus, urinary bladder,dan ureter) dan penyebab gejala-gejala tersebut tertutupi oleh kanker. (http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/68069/Chapter%20II. pdf?sequence=4&isAllowed=y) I. Pemeriksaan Penunjang 1. Duodenografi Hipotonik: Tanda utama dapat diamati adanya kekakuan pada dinding usus, menghilangnya kemampuan peristaltik, kerusakan pada lipatan membran mukosa, penyempitan yang abnormal pada saluran pencernaan, abnormal pada intraluminal dengan bentuk kembang kol, dengan tanda-tanda ini maka keakuratan diagnosis hingga 93%. 2. Pemeriksaan dengan fiber optik endoskopi atau Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP): duodenofiberscopy merupakan metode pemeriksaan tambahan yang penting, yang merupakan diagnosis kualitatif. Duodenofiberscopy dapat secara langsung mengamati daerah lesi, bentuk dan ruang lingkupnya, dengan demikian berperan penting dalam diagnosa dini kanker usus dua belas jari, tetapi pemeriksaan ini sulit dilakukan pada bagian dalam usus dua belas jari. 3. CT-Scan: untuk pemeriksaan tingkat kanker usus duabelas jari dengan CTScan lebih rendah, namun pemeriksaan ini mampu melihat hubungan tumor dengan organ-organ yang berdekatan di daerah perut, selaput perut atau kelenjar getah bening dan metastase hati. 4. Pemeriksaan awal dengan CT-Scan pada kanker papilla (putting / pentil) usus 12 jari menunjukkan memperbesaran papilla usus 12 jari, benjolan akan terlihat pada sekitarnya, memperkuat arteri, pada fase tertentu dapat terlihat jelas, terlihat jelas jauh lebih tinggi dari dinding usus, ini merupakan tanda nyata dari kanker papilla usus 12 jari.



5. Ketika melakukan pemeriksaan kanker usus duabelas jari, harus memperhatikan apakah dibagian lain ada lesi, baik karena dampak dari gas dalam lambung dan dampak dari gas dalam rongga usus. 6. USG: pemeriksaan USG untuk kanker usus duabelas jari tingkatnya rendah, namun presentase tingkat kejadian pembesaran saluran empedu tinggi, pemeriksaan ini sangat bermanfaat dan membantu untuk pengambilan tindakan operasi. 7. Gastrointestinal barium makan: pencernaan makan barium adalah metode yang disukai diagnosis kanker usus 12 jari dengan angiografi dapat dengan jelas memahami lesi, dan diagnosis diferensial. Menurut literatur yang relevan, umum pantry angiografi dalam diagnosis kanker duodenum, tingkat positif adalah 65%,sedangkan duodenum hipotonik kontras ganda barium tingkat positif dari 93%. 8. Endoskopi atau endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) cek: serat kolonoskopi merupakan diagnosis tambahan penting metode skrining kanker duodenum, dapat langsung diamati lesi morfologi dan luasnya, dan digambar kualitatif, dan dengan demikian diagnosis dini kanker duodenum memiliki nilai penting, tetapi sulit untuk memeriksa duodenum distal. 9. Tes darah tinja okultisme: tes darah tinja okultisme ini diperlukan untuk memeriksa kanker duodenum. Ketika kanker duodenum berhubungan dengan lesi ulseratif yang dominan, darah tinja okultisme bisa positif. 10. Pemeriksaan histopatologi: pemeriksaan histopatologi tentu merupakan sarana penting kanker duodenum. 11. Selektif celiac arteri dan arteri mesenterika superior angiografi: pemeriksaan banding belum dikonfirmasi yang menjalani selektif celiac arteri mesenterika superior dan arteriografi dalam diagnosis. (https://diagnosiskankerusus12jari.wordpress.com/2014/10/)



J. Clinical Pathway



Daftar Pustaka Aziz, F. (2006). Buku Acuan Nasional Onkologi Ginekologi. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo Boyle P, Langman, J.S.2000. ABC of colorectal cancer.Epidemiology.BMJ:GLOBOCAN. Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan.EGC:Jakarta. Dalimartha, S. (2004). Deteksi Dini Kanker Dan Simplisia Antikanker. Jakarta: Penebar Swadaya. Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine; 64 manifestasi klinis dan 146 penyakit medis.Erlangga:Jakarta. Desen, W. (2008). Buku Ajar Onkologi Klinis. FKUI. Jakarta FKUI. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II Ed 3. FKUI : Jakarta. FKUI. 2008. Kamus Kedokteran, Ed. 5. FKUI : Jakarta. Gale, Danielle & Charette, Jane. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi. EGC:Jakarta. Margaretha, M. (2006). Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Tangerang: Binarupa Aksara. Sjamsuhidajat, R. & Jond D.W (2005). Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: Penerbit Kedokteran EGC ; 646-648. Syaifuddin.2006.Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia.Jakarta:EGC Tambayong, Jan, dr. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. EGC : Jakarta. Tjindarbudi, D. & Mangunkusumo, R. (2002). Cancer In Indonesia, Present http://eprints.ums.ac.id/20542/24/NASKAH_PUBLIKASI.pdf https://diagnosiskankerusus12jari.wordpress.com/2014/10/ https://hellosehat.com/penyakit/kanker-usus-halus/ http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/68069/Chapter%20II.pdf?sequence=4 &isAllowed=y http://kanker.kemkes.go.id/guidelines/PPKKolorektal.pdf