LP Ima [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA TN. A DENGAN DIAGNOSA MEDIS INFARK MIOKARD AKUT ( IMA ) DI RUANG ICU RSUP SANGLAH DENPASAR TANGGAL …2021



OLEH: NI PUTU AYU WISMAYA DEWI 17.321.2698



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA BALI TAHUN 2021



1



LAPORAN PENDAHULUAN



A. DEFINIISI PENYAKIT Menurut Brunner & Sudarth 2017 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman, 1996:1098). Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Long, 1996:568). Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga pembuluh (Depkes, 1993:138). Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase (CK), dan creatine kinase myocardial band (CKMB). B. ANATOMI DAN FISIOLOGI KARDIOVASKULER



2



Sistem kardiovaskuler terdiri dari  3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah (Depkes, 1993 : 3) a. Jantung Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes, 1993:3). Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantaa kedua paru-paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior, inferior, dan sistem koroner. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah, 1996:1069). Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes, 1993:3). b.



Pembuluh darah Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh



bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis, sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis. Hal



3



ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes, 1993:6). c.



Darah Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan metabolit.



Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengatur hormon dan pengontrol suhu. Dalam darah terdapat eritrosit, leukosit dan trombosit, meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes, 1993:7).



C. FISIOLOGI SIRKULASI KORONER Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. D. KLASIFIKASI IMA Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319) 1.   Infark  Transmural



4



Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. 2. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. E. ETIOLOGI Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :  Faktor pembuluh darah : 



Aterosklerosis







Spasme







Arteritis



 Faktor sirkulasi : 



Hipotensi







Stenosos aurta







Insufisiensi



 Faktor darah : 



Anemia







Hipoksemia







polisitemia



 Curah jantung yang meningkat : 



Aktifitas berlebihan







Emosi







Hypertiroidisme



 Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : 



Kerusakan miocard







Hypertropimiocard







Hypertensi diastolic



5



Faktor predisposisi  Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : o



Usia lebih dari 40 tahun



o



Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause



o



Hereditas



o



Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.



 Faktor resiko yang dapat diubah : o Mayor : 



Hiperlipidemia







Hipertensi







Merokok







Diabetes







Obesitas







Diet tinggi lemak jenuh, kalori



o Minor: 



Inaktifitas fisik







Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).







Stress psikologis berlebihan.



F. PATOFISIOLOGI IMA Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan



6



atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahanperubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan



7



akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. PATHWAY IMA



Timbunan Kolesterol Lipid di Intima Arteri Besar Penonjolan Lumen Pembuluh Darah Gangguan Penyerapan Nutrisi Sel-sel Endotel Lapisan Dinding Pembuluh Darah Sel Endotel Nekrotik Menjadi Jaringan Parut Penyempitan Lumen Darah Pembekuan Darah Penyumbatan Aliran Darah Penuruna Suplai Darah Tidak Adekuat Iskemik Miokard Kontraktilitas Miokard Jantung Menurun



MK:Resti Penurunan Curah Jantung



CO dan Supalai O2 ke Tekanan Diastole Saturasi O2 GI track Ventrikel Kanan Hipotensi Takikardi Dipsnea Mortilitas Paru Orthostatik Usus Perifer Kelemahan MK: Gg. MK: Gg. pola Napas Nutrisi



Tekanan Hidrostatis



Akumulasi Cairan yg



Infak



MK:



Nyeri



Akut



Odema



Abnormal di Jaringan



8



Kurang dari



Odem



MK:



Gg.pertukaran Kebutuhan MK: Resti Gg Perfusi Jaringan MK: Intoleransi Aktivitas



gas MK: Kelebihan Volume Cairan



G. Manifestasi klinis dari IMA 



Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan.







Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.







Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.







Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.







Takikardi







Sesak napas







Kulit yang pucat







Pingsan







Hipotensi



H. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis, menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 2. Laboratorium  Enzim Jantung: CKMB, LDH,  Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi  Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi



9



 Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.  GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.  Kolesterol



atau



Trigliserida



serum:



Meningkat,



menunjukkan



arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. 3. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.  Pemeriksaan pencitraan nuklir o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya IMA o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik 



Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)







Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.







Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.







Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.



I. Komplikas IMA



10



1.



Gagal ginjal kongestif Merupakan



kongesti



sirkulasi



akibat



disfungsi



miokardium.



Infark



miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan. 2.



Syok kardiogenik



Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :



3.







Penurunan perfusi perifer







Penurunan perfusi koroner







Peningkatan kongesti paru-paru



Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu



fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. 4.    Defek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan 11



aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. 5.



Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal



perjalanan



infark



selama



fase



pembuangan



jaringan



nekrotik



sebelum



pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. 6. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru. 7.



Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak



dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. 8.    Aritmia



12



Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. J. Penatalaksanaan 1) Pengobatan iskemia dan infark a.



Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar



distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. b. Propranol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut



dan daya kotraksi jantung . Proprenol



menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. c.



Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan



meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. d.



Diuretika



13



Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi. 2).



Pengobatan untuk mencegah komplikasi 



Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.







Prinsip-prisip penanganan aritmia : o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel) o



Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid.



o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang



hantaran



normal.



Diperlukan



obat-obat



yang



mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).



14



KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1.



Pengkajian Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam



mengumpulkan data yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan tubuh pasien, mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan (lismidar, 1993) Pengumpulan data i. Anamnesa Nama, alamat, umur >40tahun, jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita, pekerjaan, agama, suku, bangsa ras pada kulit hitam , status penderita, tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit, diagnosa medis, No. register, serta tempat tanggal lahir. 2) Keluhan utama Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan 3) Riwayat kesehatan sekarang Adanya keluhan sesak nafas, batuk, anureksia, mual muntah, nyeri hebat selama 30 menit, dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. 4) Riwayat kesehatan yang lalu Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi, penyakit jantung koroner, DM dan lain-lain. 5) Riwayat kesehatan keluarga Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM, Hipertensi atau lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien. 6) Riwayat psikososial Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit. 7)   Pola-Pola fungsi kesehatan (1)   Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat



15



Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan, berapa kali sehari bila mandi, dan pada klien infark miokard akut didapatkan klien suka  mengkonsumsi makanan yang berkolesterol, apakah klien merokok, berapa batang rokok yang dihisap setiap hari dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras (2)   Pola Nutrisi dan Metabolisme Berapa kali klien makan dalam sehari, komposisi apa saja dan minum berapa gelas sehari, pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah) (3)   Pola Aktivitas Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat. (4)   Pola Eliminasi Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari, bagaimna konsistensinya serta apakah ada kesulitan. (5)   Pola Tidur dan Istirah Adanya nyeri dada  hebat disertai mual, muntah, sesak sehingga klien mengalami ganguan tidur. (6)   Pola Sensori dan Kognitif Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya . (7)   Pola Persepsi Diri Klien mengalami cemas, kelemahan, kelelahan, putus asa serta terjadi gangguan konsep diri. (8)   Pola Hubungan dan Peran Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari (9)   Pola repruduksi dan seksual Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual dalam seminggu. (10)      Pola penanggulangan stres Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah.



16



(11)      Pola tata nilai dan kepercayaan Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan ibadah.     8) Pemeriksaan fisik 



B1 (Breathing) Inspeksi: sesak nafas +, retraksi intercostae +, pernafasan cuping hidung +, terpasang alat bantu nafas, RR > 20 x/menit Auskultasi: terdapat suara tambahan, ronchi +, wheezing +, crackles +,







B2 (Blood) Inspeksi: sianosis +, pucat +, edema perifer + Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat, CRT > 2 detik, nadi biasanya takikardi Auskultasi: sistolik murmur, suara jantung S3 dan S4 galop.







B3 (Brain) Kesadaran biasanya masih baik







B4 (Bladder) Biasanya urin output menurun, warna kuning pekat, terpasang cateter, frekuensi berkemih turun, dan terjadi edema perifer







B5 (Bowel) Biasanya terjadi konstipasi, nafsu makan menurun, bising usus menurun, perut biasanya kembung, palpasi di hati lembek.







B6 ( Bone) Penurunan ADL, bed rest total, kelemahan otot, nyeri positif.



2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul 1. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2.



Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama jantung



3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 17



4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal



18



3. Intervensi keperawatan No 1.



DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri akut



INTERVENSI 1. Pantau atau catat



RASIONAL 1. Kebanyakan px dengan IM akut



berhubungan dengan



karakteristik nyeri, catat



tampak sakit. Pernapasan



iskemia jaringan



laporan verbal, petunjuk



mungkin meningkat senagai



sekunder terhadap



nonverbal, dan respon



akibat nyeri dan berhubungan



sumbatan arteri



hemodinamik (meringis,



dengan cemas, sementara



koroner



menangis, gelisah,



hilangnya stres menimbulkan



berkeringat, mencengkeram



katekolamin akan meningkatkan



dada, napas cepat,



kecepatan jantung dan TD.



TD/frekwensi jantung berubah). 2. Ambil gambaran lengkap



2. Nyeri sebagai pengalaman



terhadap nyeri dari pasien



subjektif dan harus digambarkan



termasuk lokasi, intensitas



oleh px. Bantu px untuk menilai



(0-10), lamanya, kualitas



nyeri dengan membandingkannya



(dangkal/menyebar), dan



dengan pengalaman yang lain. 



penyebarannya. 3. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri



3. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,.



menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga. 4. Anjurkan pasien untuk



4. Penundaan pelaporan nyeri



melaporkan nyeri dengan



menghambat peredaran



Berikan lingkungan yang



nyeri/memerlukan peningkatan



tenang, aktivitas perlahan,



dosis obat.



dan tindakan nyaman 5. Bantu melakukan teknik



5. Menurunkan rangsang eksternal



relaksasi, mis,, napas



dimana ansietas dan regangan



19



dalam/perlahan, perilaku



jantung serta keterbatasan



distraksi, visualisasi,



kemampuan koping



bimbingan imajinasi. 6. Meningkatkan jumlah oksigen



6. Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan



yang ada untuk pemakaian



dengan kanula nasal atau



miokardia dan juga mengurangi



masker sesuai indikasi.



ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.



7. Berikan obat sesuai



7. Nitrat berguna untuk kontrol



indikasi, contoh:



nyeri dengan efek fasodilatasi



Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). 1. 2.



Resiko



2. tinggi 1. Catat terjadinya S3, S4



penurunan



curah



aliran darah koroner dan perfusi miokardia.



1. Hipotensi mungkin



jantung berhubungan dengan



koroner, yang meningkatkan



ortostatik(postural) berhubungan



dengan



komplikasi infark, contoh GJK.



perubahan 2. Pantau frekuensi jantung



2. Frekuaensi dan irama jantung



frekuensi,irama



dan irama. Catat disritmia



berespon terhadap obat dan



jantung



melalui telemetri.



aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik.



3. Pantau data laboratorium : contoh



enzim



GDA, elektrolit.



jantung,



3. Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit, mis,, hipokalemia/hiperkalemia sangat



20



besar berpengaruh pada irama jantung/kontraktilitas. 4. Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi



4. Disritmia biasanya pada secara simptomatis kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam secara profilaksis.



5. Observasi ulang seri EKG.



5. Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan



3.



Resiko tinggi



1. Selidiki perubahan tiba-



elektrolit dan efek teraphi obat. 1. Perfusi serebral secara langsung



perubahan perfusi



tiba atau gangguan mental



sehubungan dengan curah jantung



jaringan berhubungan



kontinu, contoh: cemas,



dan juga dipengaruhi oleh



dengan menurunnya



bingung, latergi, pingsan



elektrolit/variasi asam-basa,



curah jantung



hipoksia, atau emboli sistemik. 2. Lihat pucat, sianosis,



2. vasokontriksi sistemik



belang, kulit



diakibatkan oleh penurunan curah



dingin/lembab. Catat



jantung mungkin dibuktikan oleh



kekuatan nadi perifer.



penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.



3. Observasi tanda Homan



3. Indikator trombosis vena dalam



(nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema. 4. Dorong latihan kaki



4. Menurunkan stasis vena.



aktif/pasif, hindari latihan



Meningkatkan aliran balik vena



isometrik.



dan menurunkan resiko tromboflebitis.



5. Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan.



5. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan.



21



Namun, dispnea tibatiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboliparu  6. Penurunan aliran darah ke



6. Observasi fungsi gastroentestinal, catat



mesenteri dapat mengakibatkan



anoreksia, penurunan/tak



disfungsi gastroentestinal, contoh



ada bising usus,



kehilangan peristaltik.



mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi. 7. Penurunan pemasukan/mual



7. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran



terus-menerus dapat



urine. Catat berat jenis



mengakibatkan penurunan



sesuai indikasi.



volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ.



8. Pantau data laboratorium



8. Indikator perfusi/fungsi organ.



contoh, GDA, BUN, kreatinin, elektrolit. 10.  Beri obat sesuai indikasi,



10.  Kolaborasi obat :



contoh:          Dosis rendah heparin diberikan 



Heparin/natrium



secara profilaksis pada pasien resiko



warfarin (cou madin)



tinggi (contoh, fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural.



4



Ketidakefektifan pola



1. Evaluasi frekuensi



1. Respons pasien bervariasi.



22



napas berhubungan



pernapasan dan



Kecepatan dan upaya  mungkin



dengan



kedalaman. Catat upaya



meningkat karena nyeri, takut.



pengembangan paru



pernapasan, contoh



Penekanan pernapasan dapat



tidak optimal



adanya dispnea,



terjadi dari penggunaan analgesik



penggunaan otot bantu



berlebihan.



napas, pelebaran nasal.  2. Auskultasi bunyinapas.



2. Bunyi napas sering menurun pada



Catat area yang



dasar paru selama periode waktu



menurun/tak ada bunyi



setelah pembedahan sehubungan



napas dan adanya bunyi



dengan terjadinya atelektasis.



tambahan, contoh, krekels



Krekels atau ronki dapat



atau ronki.



menunjukkan akumulasi cairan.



3.   Observasi penyimpangan



3. Cairan pada area pleural



dada. Selidiki penurunan



mencegah ekspansi lengkap



ekspansi atau



(biasanya satu sisi) dan



ketidaksimetrisan gerakan



memerlukan pengkajian lanjut



dada.



status ventilasi



4. Lihat kulit dan membran



4. Sianosis bibir, kuku daun telinga



mukosa untuk adanya



atau keabu-abuan umum



sianosis. 



menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru.



5. Tinggikan kepala tempat



5. Merangsang fungsi



tidur, letakan pada posisi



pernapasan/ekspansi paru. Efektif



duduk tinggi atausemi



pada pencegahan dan perbaikan



Fowler



kongesti paru.



6. Tekankan menahan dada



6. Menurunkan pada tegangan insisi,



dengan bantal selama



meningkatkan ekspansi paru



napas dalam/batuk.



maksimal



7. Kolaborasi



7. Meningkatkan pengiriman



23



7.      Berikan tambahan oksigen



oksigen ke paru untuk kebutuhan



dengan kanula atau masker,



sirkulasi, khususnya pada adanya



sesuai indikasi.



penurunan/gangguan ventilasi.



DAFTAR PUSTAKA 24



Doenges, E. Marilynn. 2019. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 2017. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC Reeves, Charlene J., dkk. 2016. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC



25