Makalah Sirosis Hati [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS



Disusun Oleh :



Dian Kinanti (88150005) Hera Wahyuni (88150049) Herlina Mulya Lestari (88150019) Sartika Handayani Girsang (88150052) M. Rijal Hidayat (88150053)



Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas BSI Bandung 2017/2018



i



KATA PENGANTAR Alhamdulillahirobbil’alamin, penulis panjatkan puji syukur kepada Dzat yang maha sempurna Allah SWT, yang telah menganugerahkan akal pikiran bagi manusia sehingga membedakannya dengan makhluk lain. Dan hanya karna petunjuk-Mu penulis dapat menyelesaikan makalah tentang “Sirosis Hepatis” Penulis menyusun makalah ini guna memenuhi guna memenuhi tugas semester 5 pada mata kuliah Sistem penncernaan II. Penulis juga menyusun makalah ini dengan menggunakan beberapa sumber buku dan internet. Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan.Untuk itu penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun dari pembaca guna menyempurnakan makalah ini.Semogamakalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sehingga dapat menambah ilmu pengetahuan dan wawasan.



Bandung, 17 Oktober 2017



Penulis



ii



DAFTAR ISI COVER KATA PENGANTAR ........................................................................................................ ii DAFTAR ISI...................................................................................................................... iii BAB I .................................................................................................................................. 1 PENDAHULUAN .............................................................................................................. 1 1.1 Latar Belakang .......................................................................................................... 1 1.2 Tujuan ....................................................................................................................... 2 1.3 Rumusan Masalah ..................................................................................................... 2 BAB II................................................................................................................................. 3 LANDASAN TEORI .......................................................................................................... 3 2.1 Definisi...................................................................................................................... 3 2.2 Etiologi...................................................................................................................... 3 2.3 Patofisiologi .............................................................................................................. 3 2.4 Manifestasi klinis ...................................................................................................... 6 2.5 Pemeriksaan penunjang ( Sutiadi , 2003)................................................................ 6 2.7 komplikasi Sirosis hepatis......................................................................................... 7 2.6 Penatalaksanaan (Sutiadi,2003) ................................................................................ 8 2.7 Discharge Planning ................................................................................................. 11 2.8 Pengkajian data dasar .............................................................................................. 11 BAB III ............................................................................................................................. 14 ASUHAN KEPERAWATAN........................................................................................... 14 3.1



ANALISA DATA ............................................................................................. 14



3.2



DIAGNOSA KEPERAWATAN ...................................................................... 19



3.3



INTERVENSI KEPERAWATAN .................................................................... 19



BAB IV ............................................................................................................................. 35 PENUTUP ........................................................................................................................ 35 4.1



Kesimpulan ....................................................................................................... 35



4.2



Saran ................................................................................................................. 35



DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 36



iii



iv



BAB I PENDAHULUAN



1.1 Latar Belakang



Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr atau 2% berat badan orang dewasa normal.Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitarnya.Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pancreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri terbagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai kapsula glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ; bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vema porta, arteri hepatica, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hati tempat masuknya vena porta dan arteri hepatica serta tempat keluarnya duktus hepatika. Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. (Sudoyo Aru, dkk 2009). Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar – lembar jaringan ikat dan nodul – nodul regenarasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Sylvia A.price, 2006). Insiden penyakit ini



1



sangat meningkat sejak perang dunia II, sehingga sirosis menjadi salah satu penyebab kematian yang paling menonjol. Peningkatan ini sebagian disebabkan oleh insiden hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya adalah karena asupan alcohol yang sangat meningkat. Alkoholisme merupakan satu-satunya penyebab terpenting sirosis.sirosis akibat alcohol merupakan penyebab kematian nomor Sembilan pada tahun 1998 di Amerika Serikat dengan jumlah hingga 28.000 kematian (NIAAA,1998) 1.2 Tujuan Untuk menambah ilmu pengetahuan dan wawasan mengenai Sirosis Hepatis secara teoritis dan bagaimana asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien tersebut 1.3 Rumusan Masalah a. Apa pengertian dari Sirosis Hepatis? b. Apa saja etiologi Sirosis Hepatis? c. Bagaimana patofisiologi terjadinya Sirosis Hepatis? d. Apa saja manifestasi klinis yang ditimbulkan akibat Sirosis Hepatis? e. Apa saja komplikasi Sirosis Hepatis? f. Apa saja yang termasuk dalam pemeriksaan penunjang pada Sirosis Hepatis? g. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien dengan Sirosis Hepatis? h. Apa saja discharge planning yang dapat dilakukan pada pasien dengan sirosis hepatis? i. Bagaimana pengkajian data dasar pasien Sirosis hepatis? j. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Sirosis hepatis?



2



BAB II LANDASAN TEORI 2.1 Definisi Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. (Sudoyo Aru, dkk 2009). Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar – lembar jaringan ikat dan nodul – nodul regenarasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Sylvia A.price, 2006) 2.2 Etiologi Ada 3 tipe sirosis hepatis : 1. Sirosis laennec (disebut juga sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. 2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3. Sirosis biliaris, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).



2.3 Patofisiologi



3



Multifactor penyebab: - malnutrisi 0 -kolestasis kronik -toksik / infeksi -metabolic : DM -alkohol -hepatitis virus B dan C



Sirosis hepatis



Kelainan jaringan parenkim hati



nyeri



Fungsi hati terganggu



Resiko gangguan fungsi hati



Inflamasi akut



kronis



Gg.metabolisme bilirubin



Gg.metabolisme protein



Gg.metabolisme zat besi



Hipertensi portal



ansietas



Bilirubin tak terkunjugasi



Asam amino relative (albumin,globulin)



Gg.asam folat



Varises esofagus



ikterik



Feses pucat urine gelap Gg.sintesis vit.K



gg.citra tubuh



Perdararahan gastrointestinal hematemesis melena



Tekanan hidrostatik, peningkatan permeabilitas vaskuler



Hipokalemia ,anemia



Filtrasi cairan ke ruang ketiga



Penumpukan garam empedu di bawah kulit pruritas



Faktor pembekuan darah terganggu,sintesis prosumber terganggu



Kerusakan integritas kulit



Resiko perdarahan



Penurunan produksi sel darah merah/anemis Kelemahan



Asites dan edema perifer Kelebihan volume cairan



Intoleransi aktifitas



Sintesis vit.A,B complek, B12 mel.hati menurun



Ekspansi paru terganggu Gg.metabolisme vitamin



Alkalosis



Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer



Ketidakefektifan pola nafas



gg.pembentukan empedu



Metabolic ensefalopati



Peningkatan peristaltik usus



Koma



Lemak tidak dapat dielmusikan dan tidak dapat deserap oleh usus halus



Diare Kematian



Ketidakmampuan koping keluarga



Resiko ketidakseimbangan elektrolit



Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



2.4 Manifestasi klinis 1. Keluhan pasien  Pruritis  Urin berwarna gelap  Ukuran lingkar pinggang meningkat  Turunnya selera makan dan turunnya berat badan  Ikterus ( kuning pada kulit dan mata ) munculnya belakangan 2. Tanda klasik  Telapak tangan merah  Pelebaran pembuluh darah  Genekomastia bukan tanda yang spesifik  Peningkatan waktu protombin adalah tanda yang lebih khas  Ensefelopati hepatitis dengan hepatitis pulminal akut dapat terjadi dalam waktu singkat dan pasien akan merasa mengantuk,delirium, kejang, dalam waktu 24 jam  Onsefelopati hepatitis dengan gagal hati kronik lebih lambat dan lemah (Yuliana elin, 2009). 2.5 Pemeriksaan penunjang ( Sutiadi , 2003) 1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal  Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT , dan AST (akibat dari dekstruksi jaringan hepar )  Peningkatan kadar amoniak darah (akibat dari metabolisme protein )  Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin C  PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan faktor pembekuan) 2. Biopsi hepar dapat memastikan diagnisi bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan. 3. Scan CT,atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar,drajat obstruksi dan aliran darah hepatik. 4. Elektrolit serum dapat menujukkan hipokalemia,alkalosis,dan hiponatremia (disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron pada respon terhadap kekurangan folume cairan exstra seluler skunder terhadap asites)



5. TDL menunjukkan penuruna SDM,hemoglobin,hemotokrit,trombosit dan SDP(hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme nutrien) 6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria 7. SGOT, SGPT, LDH(meningkat) 8. Endoscopy retrograd kolaniopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus koledukus 9. Esofagoscopy (varises) dengan barium esofagografi 10. Biopsi hepar dan ultrasonografi. 2.7 komplikasi Sirosis hepatis 1. Perdarahan varises esophagus Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi serius yang sering terjadi akibat hipertensi portal. Duapuluh sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Pada sirosis hati terdapat jaringan parut yang dapat menghalangi jalannya darah yang akan kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika terjadi penekanan dalam vena portal meningkat ,ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Akibat dari aliran darah yang meningkat danpeningkatan tekanan yang diakibatkan venavena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengambang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastrik varices.semakin tinggi tekanan yang terjadi maka varises-varises lebih mungkin seorang pasien mengalami perdarahan dari varicesvarices ke dalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. 2. Ensefalopati hepatikum Disebut juga koma hepatikum. Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. 1 Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab



7



lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen. 3. Peritonitis bakterialis spontan Peritonitis bakterialis spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.cairan yang mengandung air dan garam tertahan didalam rongga perut yang disebut dengan asites yang merupakan tempat yang sempurna untuk pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri-bakteri. Secara normal,rongga perut juga mengandung sejumlah cairan kecil yang berfungsi untuk melawan bakteri dan infeksi dengan baik. Namun pada penyakit sirosis ini cairan yang mengumpul dan kelebihan cairan norma; yang dimiliki rongga perut tidak mampu lagi untuk melawan infeksi secara normal. Kelebihan cairan yang masuk kedalam rongga peurt kemudian masuk ke dalam usus dan kedalam asites yang kemudian menyebabkan infeksi disebut dengan spontanaeous bacterial peritonitis atau SBP. SBP merupakan suatu komplikasi dari sirosis hati yang daat mengancam jiwa seseorang yang terdiagnosa memiliki penyakit sirosis hati.seeorang yang menderita komplikasi SBP dari sirorsis umunya tidak menunjukan gejala, tidak seperti gejala sirosis pada umumnya. 4. Karsinoma hepatoseluler Karsinoma hepatoseluler berhubungan erat dengan 3 faktor yang dianggap merupakan faktor predisposisinya yaitu infeksi virus hepatitis B kronik, sirosis hati dan hepatokarsinogen dalam makanan. Meskipun prevalensi dan etiologi dari sirosis berbedabeda di seluruh dunia, namun jelas bahwa di seluruh negara, karsinoma hepatoseluler sering ditemukan bersama sirosis, terutama tipe makronoduler. 5. Asites Penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem pengaturan volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga terjadi retensi air dan natrium. Asites dapat bersifat ringan, sedang dan berat. Asites berat dengan jumlah cairan banyak menyebabkan rasa tidak nyaman pada abdomen sehingga dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.



2.6 Penatalaksanaan (Sutiadi,2003) Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa: 1. Sitomotis 2. Supportif, yaitu antara lain : a) Istirahat yang cukup



8



b) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori, protein 1 gr/Kg BB/hari dan vitamin c) Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis c dapat dicoba dengan interveron. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a) Asites b) Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut:  Dicurigai sebagai sirosis tingkat B dan C dengan asites  Gambaran klinis mungkin tidak ada dan leukosit tetap normal  Protein asites biasanya 250 mm polymorphs  50% mengalami kematian dan 69% sembuh dalam 1 tahun Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime) secara parental selama 5 hari, atau Qinolon secara oral. Meningkat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan Norfolaxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. c) Hepatorenal Syndrome Adapun kriteria diagnostik dapat dilihat sebagai berikut:  Major : Penyakit hati kronis dengan asites, Glomerular fitration rate yang rendah, serum creatin > 1,5 mg/dl, Creatin clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute, tidak ada syok, Infeksi berat, Kehilangan cairan dan obat-obatan Nephorotoxic, Proteinuria > 500 mg/hari tidak ada peningkatan ekspansi volume plasma.  Minor : Volume urine < 1 liter/hari,sodium urin < 10 mmol/liter, osmolaritas urine > osmolaritas plasma, konsentrasi sodium serum < 13 mmol/liter Syndoma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengalaman secara dini setiap penyakit seperti gangguan elektrolit, perdarahan dan infeksi.Penanganan secara konservatif 9



dapat dilakukan berupa : Retriksi cairan, garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan syok. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. d) Perdarahan karena pecahnya varises esofagus Kasus ini merupakan kasus emergency. Prinsip penanganannya : -



Pasien diistirahatkan dan dipuasakan



-



Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi



-



Pemasangan nasogatrik tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat – obatan, evaluasi perdarahan.



-



Pemberian obat – obatan berupa antasida, ARH2, antifibrinolitik, vitamin K, vasopresin, octriotide, dan somatostatin.



-



Disamping itu diperlukan tindakan – tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya pemasangan balon tamponade dan tindakan sklero terapi/ligasi atau oesofageal transektion.



e) Ensefalophaty hepatik Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Faktor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastrointestinal, obat – obatan hepatotoksik. Prinsip penanganan ada tiga sasaran : -



Mengenali dan mengobati faktor pencetus



-



Intervesi untuk menurunkan produksi dan absorbsi amoniak serta toksin – toksin yang berasal dari usus dengan jalan : diet rendah protein,



pemberian



antibiotik



(neomisin),



pemberian



laktulosa/laktikol. -



Obat – obatan yang memodifikasi balance neurotransmitter : secara langsung (bromocriptin, flumazemil) dan tak langsung (pemberian AARS).



10



2.7 Discharge Planning 1. Istirahat ditempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites dan demam. 2. Diet rendah protein, bila ada asites diberikan diet rendah garam II, dan bila proses tidak aktif diperlukan diet protein tinggi. 3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. 4. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dan glukosa. 5. Roboansia. Vitamin b kompleks, dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol. 2.8 Pengkajian data dasar 1. Riwayat atau adanya faktor-faktor risiko :  Alkoholismes  Hepatitis viral  Obstruksi kronis dan duktus koledukus dan infeksi (kolangitis)  Gagal jantung kanan berat kronis berkenan dengan kor pulmonal 2. Pemeriksaan fisik berdasarkan survey umum (Apendiks F) dapat menunjukkan: 



Temuan awal :



 Gangguan GI mual,anoreksia, flatulens, dyspepsia, muntah, perubahan kebiasaan usus (disebabkan oleh perubahan metabolism nutrien)  Nyeri abdomen kuadran kanan atas (disebabkan oleh pembesaran hepar)  Pembesaran, hepar dapat diraba. (pada tahap lanjut penyakit, peningkatan pembdentukan jaringan parut yang menyebabkan kontraksi jaringan hepar karenanya mengisutkan hepar)  Demam ringan (disebabkan oleh penurunan produksi antibodi) 



Temuan lanjut :







Asites : dimanifestasikan dengan penambahan berat badan dan distensi abdomen, disertai dengan penampilan dehidrasi pada kasus (kulit dan membrane mukosa kering, kehilangan masa otot, kelemahan, haluaran urine rendah)



 Hipertensi portal : dibuktikan dengan perdarahan GI dan varises esophagus.  Sindrom hepatorenal dimanifestasikan dengan gagal ginjal progresif (peningkatan BUN dan kreatinin serum, penurunan haluaran urine) 11



 Ketidakseimbangan endokrin dimanifestasikan dengan : a. Hipogonadisme (atrofi payudara, penurunan libido, perubahan pada periode menstruasi, ginekomastia pada pria, atrofi testis dengan impotensi) b. Spider angioma c. eritema palmar (dapat disebabkan dari kelebihan estrogen) Eensefalopati



hepatic



dimanifestasikan



dengan



perubahan



neuropsikiatrik seperti apatis, hiperefleksia, gangguan tidur, kacau mental, mengantuk, hepatikus fetor, asteriksis, disorientasi, dan akhirnya koma dan kematian. 



Temuan tambahan:



 Kelelahan (diakibatkan dari anemia sekunder terhadap gangguan dalam metabolism nutrient).  Kecenderungan perdarahan (disebabkan oleh kerusakan sintesis faktorfaktor pembekuan dan trombositopeniasekunder terhadap depresi sumsum tulang) dibuktikan dengan epitaksis, mudah memar, perdarahan gusi, perdarahan menstruasi hebat.  Ikterik (akibat dari kerusakan metabolisme bilirubin). 3. Pemeriksaan Diagnostik : a. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:  Peningkatan



bilirubin



serum



(disebabkan



oleh



kerusakan



metabolisme bilirubin)  Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism protein)  Peningkatan alkalin fosfat serum,ALT, dan AST (akibat dari destruksi jaringan hepar)  PT memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin dan faktor pembekuan) b. Biopsi hepar dapat memastikan diagnose bila pemeriksaan sersum dan pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan. c. Ultrasound, Skan CT, atau MRI dilakukan untuk menguji ukuran hepar, derajat obstruksi,, dan aliran darah hepatic.



12



d. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia (disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron pada respon terhadap kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites) e. JDL menunjukkan penurunan SDM,hemoglobin,hematokrit,trombosit dan SDP (hasil dari depresi sumsum depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolism nutrient) f. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria. 4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, dan pemeriksaan diagnostik 5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi dan dampak pada gaya hidup



13



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 ANALISA DATA



NO 1



DATA



ETIOLOGI



MASALAH



DS : Menyatakan merasa letih dan Multifactor penyebab (Malnutrisi, kolestasis kronik, lemah



toksik, alcohol dan hepatitis B dan C)



DO :



↓



 Respon



tekanan



darah



abnormal terhadap aktifitas



Sirolis hepatis ↓



 Dispneu setelah beraktifitas



Fungsi hati terganggu



 Repon frekuensi jantung



↓



abnormal terhadap aktifitas



Gg.Metabolisme zat besi ↓ Gg. Asam Folat ↓ Penurunan produksi sel darah merah/anemia ↓ Kelemahan



Intoleransi Aktivitas



↓ Intoleransi Aktivitas 2



DS : -



Multifaktor penyebab



DO :



↓



 terlihat kurang minat pada



↓



makanan  Membran mukosa pucat  Pasien terlihat lemas  Adanya perubahan berat



Fungsi hati terganggu



Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari



↓



kebutuhan tubuh



Gg. pembentukan empedu ↓



badan



Lemak tidak dapat diemulsikan dan tidak dapat



 Mual dan muntah  Mudah



Sirosis hepatis



kenyang



setelah



diserap oleh usus halus ↓



makan



 Perubahan bunyi dan bising Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh usus  Tonus otot menurun 3



DS : Melaporkan secara verbal



Sirosis Hepatis ↓



merasa sesak. DO :



Kelainan jaringan parenkim



 Perubahan pernapasan



kedalaman



↓ Kronis 15



 Bradipneu  Dispneu  Pernapasam cuping hidung  Takipneu  Penggunaan otot aksesoris untuk bernapas  Perubahan Respiration Rate  Perubahan pola napas



↓ Hipertensi portal ↓ Varises esovagus



Ketidakefektifan pola napas



↓ Peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan permeabilitas vaskuler ↓ Filtrasi cairan keruang ketiga ↓ Asites dan edema perifer ↓ Ekspansi paru terganggu ↓ Ketidakefektifan pola napas



4



DS : -



Peningkatan tekanan hidrostatik, peningkatan



DO :



permeabilitas vaskuler



 Perubahan tekanan darah  Perubahan pola napas  Edema



↓ Asites dan edema perifer ↓ Kelebihan volume cairan



16



Kelebihan volume cairan



 Peningkatan tekanan vena sentral  Distensi vena jugularis  Gelisah  Penambahan berat badan dalam waktu sangat singkat 5



DS : -



Sirosis Hepatis



DO :



↓



 Diare  Terlihat lemas  mual dan Muntah  Peningkatan peristaltik



Fungsi hati terganggu ↓ Gg. pembentukan empedu ↓ Lemak tidak dpt diemulsikan ddan tidak dapat diserap oleh usus halus ↓ Peningkatan peristaltic ↓ Diare ↓ Resiko ketidakseimbangan elektolit



17



Resiko ketidakseimbangan elektolit



6



DS : -



Ggn metabolisme bilirubin



DO :



↓



-



Terlihat adanya pruritas



Bilirubin tak terkonjugasi ↓ Ikterik ↓



Kerusakan integritas kulit



Penumpukan garam empedu dibawah kulit ↓ Pruritas ↓ Kerusakan integritas kulit 7



DS : pasien melaporkan nyeri secara verbal DO : - Skala nyeri (1-10)



Multifaktor penyebab (malnutrisi, kolestasis kronik, toksik/infeksi, metabolik: dm, alkohol, hepatitis virus B dan C) ↓



- Terlihat menahan nyeri



Sirosis hepatis



- Terlihat menahan nyeri



↓



- terlihat mengekspresikan nyeri



Inflamasi akut ↓ Nyeri



18



Nyeri



3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kelebihan volume cairan b.d Hipertensi portal sekunder terhadap sirosis hepatis 2. Ketidakefektifan pola napas b.d penurunan ekspansi paru 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Intake yang tidak adekuat sekunder terhadap anoreksia 4. Nyeri akut b.d Inflamasi akut 5. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan 6. Kerusakan integritas kulit b.d Imobilisasi sekunder terhadap kelemahan 7. Resiko ketidaksimbangan elektrolit b.d diare



3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN NO



DATA



PERENCANAAN TUJUAN DAN KH



1



INTERVENSI



Kelebihan volume cairan b.d Tupan : dalam waktu 5 Mandiri Hipertensi portal sekunder hari kelebihan volume terhadap sirosis hepatis d.d



cairan dapat teratasi.



DS : -



Tupen : dalam waktu 1 x



DO :



24 jam asites dan edema



1. Batasi asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan.



RASIONAL



Mandiri 1. Meminimalkan pembentukan asites dan edema. 2. Meningkatkan ekskresi



perifer berkurang.



cairan lewat ginjal dan 19



 Perubahan



2. Berikan diuretik, suplemen



tekanan Kriteria hasil :



darah  Perubahan pola napas



 Bunyi



napas



 Edema



bersih tidak ada



 Peningkatan tekanan



dyspneu/ortopneu  Terbebas



vena sentral  Distensi



vena



keseimbangan



yang dipreskripsikan.



elektrolit yang normal. 3. Menilai



berat



badan dalam waktu



3. Catat asupan dan haluaran cairan.



4. Ukur dan catat lingkar perut setiap hari.



 TTV dalam batas normal. tidak



terlihat gelisah.  Tidak



efektivitas



asupan cairan. 4. Memantau pada



jugularis



 Pasien



cairan



terapi dan kecukupan



edema



peningkatan vena



 Gelisah



sangat singkat



kalium dan protein seperti



 Tidak ada tanda



jugularis  Penambahan



dari



mempertahankan



terlihat



adanya penambahan berat badan drastis.



20



perubahan pembentukan



asites dan penumpukan cairan.



2



Ketidakefektifan pola napas Tupan : dalam waktu 5 Mandiri b.d penurunan ekspansi paru hari ketidakefektifan pola d.d



1. Awasi frekuensi, kedalaman,



napas dapat teratasi.



DS



:



Melaporkan



dan upaya pernapasan



secara Tupen : dalam waktu 1 x



verbal merasa sesak.



24



jam



DO :



ekspansi paru berkurang.



terganggunya



 Pernapasam



cuping



hidung  Penggunaan aksesoris



otot untuk



bernapas  Perubahan Respiration Rate  Perubahan pola napas



dan/atau



akumulasi cairan dalam



2. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi, ronkhi.



2. Menunjukan terjadinya komplikasi



(contoh;



menunjukkan



adanya bunyi tambahan



adanya



menunjukan akumulasi



dispneu/bradipneu



cairan/ sekresi; tak ada



 Tidak



 Takipneu



cepat/dispneu mungkin



hypoxia



 Tidak



 Dispneu



dangkal



abdomen Kriteria Hasil :



 Bradipneu



1. Pernapasan



ada sehubungan dengan



 Perubahan kedalaman pernapasan



Mandiri



terlihat



menurunkan



adanya



atelektasis)



pernapasan



meningkatkan



cuping hidung



infeksi.



 RR dalam batas



3. Selidiki perubahan tingkat



normal  Tidak



kesadaran. terlihat



bunyi



risiko



3. Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal



adanya



pernapasan, yang sering



penggunaan otot-



disertai, hepatic.



21



otot



aksesoris



untuk bernapas 4. Pertahankan kepala tempat



4. Memudahkan



tidur tinggi, posisi miring.



pernapasan



dengan



menurunkan



tekanan



pada



diafragma



dan



meminimalkan ukuran aspirasi secret. 5. Ubah posisi dengan sering;



5. Membantu ekspani paru



dorong napas dalam, latihan



dan



dan batuk.



secret.



6. Awasi suhu. Catat adanya menggigil,



meningkatnya



batuk,



perubahan



memobilisasi



6. Menunjukkan timbulnya



infeksi,



contoh pneumonia.



warna/karakter sputum.



Kolaborasi 1. Awasi



Kolaborasi seri



GDA,



nadi



oksimetrik, ukur kapasitas vital, foto dada.



22



1. Menyatakan perubahan status



pernpasan,



terjadinya 2. Berikan tambhan O2 sesuai indikasi .



komplikasi



paru. 2. Mungin



perlu



untk



mengobati/mencegah hypoxia.



Bila



pernapasam/oksigenasi tidak adekuat, ventilasi mekanik 3. Bantu



dengan



pernapasan, spirometri



insentif,



alat



kebutuhan.



contoh;



3. Meurunkan



tiupan



sesuai



insiden



atelaktasis, eningkatkan



botol.



mobilsasi secret.



4. Siapkan untuk /bantu untuk prosedur, contoh : -



Parasintesis



-



Pirau peritoneovena



4. -



Kadang



kadang



diakukan



untuk



membuang



cairan



asites bila kadaan pernapaan membaik



tidak dengan



tindakan lain.



23



-



Bedah



pennaman



kateter



untuk



mengembalikan akumulasi



cairan



dalam abdomen ke system



sirkulasi



melalui vena cava, memberikan penghilangan asites jangka panjang dan memperbaiki fungsi pernapasan. 3



Ketidakseimbangan



nutrisi Tupan: dalam waktu



kurang dari kebutuhan tubuh hari



5



kebutuhan nutrisi



Mandiri :



Mandiri



1. Ukur masukan diet harian



b.d Intake yang tidak adekuat tercapai.



dengan jumlah kalori



tentang



sekunder terhadap anoreksia Tupen : dalam waktu 1 x d.d



24 jam anoreksia teratasi.



2. Timbang



sesuai



indikasi.Bandingkan Kriteria Hasil :



 terlihat kurang minat pada makanan



kebutuhan



pemasukan /defisiensi.



DS : DO :



1. Memberikan informasi



perubahan



 Adanya peningkatan berat



24



2. Mungkin



sulit



menggunakan status



sebagai



untuk BB



indicator



cairan.Riwayat BB, ukuran



langsung status nutrisi



kulit trisep.



karena ada gambaran



 Membran



mukosa



pucat  Pasien terlihat lemas  Adanya



perubahan



edema



atau



asites.



dengan tujuan



Lipatan



kulit



trisep



 Berat badan ideal



berguna



sesuai



sesuai



tinggi



 Mual dan muntah kenyang



setelah makan  Perubahan bunyi dan bising usus  Tonus otot menurun



massa



 Pasien



3. Bantu dorong pasien untuk



baik  Mual dan muntah berkurang  Membran mukosa dan merah



muda  Tidak



lemas



otot



dan lemak



subcutan.



nafsu makan yang



berwarna



perubahan



simpanan



menunjukkan



lembab



dalam



mengkaji



badan



berat badan  Mudah



badan



3. Diet yang tepat penting



makan. Jelaskan alasan tipe



untuk



diet. Beri pasien makan bila



penyembuhan.Pasien



pasien mudah lelah, atau



mungkin makan lebih



biarkan



baik



orang



terdekat



bila



keluarga



membantu



pasien.



terlibat dan makanan



Pertimbangkan



pilihan



yang di sukai sebanyak



makanan yang disukai



mungkin



terlihat 4. Dorong pasien untuk makan semua



makanan



makanan tambahan .



atau



4. Pasien



mungkin



mencungkil atau hanya makan sedikit gigitan karena kehilngan minat pada



25



makanan



dan



mengalami



mual,



kelemahan



umum,



malaise. 5. Beri makan sedikit dan sering



5. Buruknya



toleransi



terhadap



makanan



banyak



mungkin



berhubungan



denga



peningkatan



tekana



6. Beri makanan halus, hindari



intraabdomen/asites.



makan kasar sesui indikasi



6. Perdarahan dari varises osefagus dapat terjadi



7. Berikan



perawatan



mulut



sering dan sebelum makan



pada sirosis berat. 7. Pasien mengalami



cenderung luka



dan



perdarahan dan rasa tak enak pada mulut dimana menambah anoreksia. 8. Anjurkan merokok.



untuk



berhenti



8. Menurunkan rangsangan



gaster



berlebihan dan resiko iritasi dan perdarahan.



26



Kolaborasi



Kolaborasi



1. Batasi natriun dan cairan sesuai indikasi



1. Natrium



mungkin



dibatasi



untuk



meminimalkan cairan



dalam



retensi area



ekstrafaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk



memperbaiki



ataau



mencegah



pengenceran hiponatremia. 2. Berikan



obat



sesuai



2. Digunakan



dengan



indikasi : Diuretik, contoh



perhatian



spironolaktan



mengontrol edema dan



furosemi



dan



asites. efek



untuk



Menghambat aldosteron,



meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium,



bila



terapi



konservatif dengan tirah



27



baring dan pembatasan kalium tidak mengatasi. 4



Nyeri b.d inflamasi akut d.d



Tupan : dalam waktu 5 Mandiri



DS : pasien melaporkan nyeri hari nyeri yang dirasakan



1. Kaji dan catat skala nyeri.



Mandiri 1. Untuk mengetahui



secara verbal



mulai berkurang.



seberapa nyeri yang



DO :



Tupen : dalam waktu 1 x



dirasakan oleh pasien.



- Skala nyeri (1-10)



24 jam inflamasi akut



- Terlihat menahan nyeri



berkurang.



2. Pertahankan tirah baring



2. Mengurangi kebutuhan



ketika pasien mengalami



metabolik dan



- Terlihat menahan nyeri



gangguan rasa nyaman pada



melindungi hati.



- terlihat mengekspresikan Kriteria Hasil :



abdomen.



Mengurangi iritabilitas



nyeri



 Pasien melaporkan nyeri



traktus gastrointestinal



berkurang



dan nyeri serta



secara verbal  Pasien mengontrol



gangguan rasa nyaman



mampu nyeri



pada abdomen. 3. Ajarkan pasien teknik



secara



relaksasi napas dalam



nonfarmakologi (cth:



teknik



relaksasi



napas



3. Untuk membantu mengurangi rasa nyeri dan memerikan kenyamanan pada pasien



dalam)



4. Amati laporan dan keberadaan serta sifat rasa



28



4. Memberikan dasar untuk mendeteksi lebih



 pasien menyatakan rasa nyaman setelah



nyeri dan gangguan rasa



lanjut kemunduran



nyaman



keadaan pasien dan



nyeri berkurang



untuk mengevaluasi intervensi 5. Kurangi asupan natrium dan cairan jika diintruksikan



5. Meminimalkan pembentukan asites lebih lanjut.



Kolaborasi 1. Untuk membantu Kolaborasi 1. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik



29



mengurangi rasa nyeri akut pasien.



5



Intoleransi aktivitas b.d



Tupan : dalam waktu 5 Mandiri



kelemahan



hari intoleransi aktivitas



d.d



dapat teratasi.



1. Motivasi pasien untuk



DS : Menyatakan merasa letih Tupen : dalam waktu 1 x dan lemah



24



jam



DO :



berkurang



pasien sambil



diselingi istirahat.\



mendorong pasien



kelemahan



untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. 2. Motivasi dan bantu pasien



terhadap



aktifitas  Dispneu



setelah



jantung



2. Memperbaiki perasaan



untuk melakukan latihan



sehat secara umum dan



dengan periode waktu yang



percaya diri.



ditingkatkan secara bertahap.



beraktifitas  Repon



1. Menghemat tenaga



melakukan latihan yang



 Respon tekanan darah abnormal



Mandiri



frekuensi abnormal



terhadap aktifitas 6



Kerusakan integritas kulit b.d



Tupan : dalam waktu 5 Mandiri



Imobilisasi sekunder



hari kerusakan integritas



terhadap kelemahan



kulit dapat teratasi.



rutin. Pijat penonjolan tulang



cenderung untuk



d.d



Tupen : dalam waktu 1 x



atau area yang tertekan terus



mengalami kerusakan



DS : -



24 jam pruritas dapat



menerus. .



dan terbentuk



DO :



teratasi.



1. Lihat permukaan kulit secara



Mandiri 1. Edema jaringan lebih



dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit



30



-



Terlihat pruritas



adanya Kriteria Hasil :  Tidak adanya



sampai pada titik terlihat tanda



pruritas pada kulit  Pasien



robekan pada sirosis berat. 2. Ubah posisi pda jadwal



mampu



2. Pengubahan posisi



teratur, saat di kursi / tempat



menurunkan tekanan



mempertahankan



tidur, bantu dengan latihan



pada jaringan edema



kelembaban kulit



gerak aktif / pasif.



untuk memperbaiki sirkulasi . Latihan menigkatkan sirkulasi dan perbaikan / mempertahankn mobilitas sendi .



3. Pertahankan seprei kering dan bebas lipatan.



3. Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan resiko kerusakan kulit .



4. Gunakan kasur bertekanan



4. Menurunkan tekanan



tertentu, kasur karton telur,



kulit, meningkatkan



kasur air.



sirkulasi dan menurunkan resiko



31



iskemia /kerusakan jaringan. 7



Resiko



ketidakseimbangan Tupan : dalam waktu 5 Mandiri resiko



Mandiri



elektrolit b.d diare d.d



hari



DS : -



ketidakseimbangan



bandingkan



DO :



elektrolit teratasi.



badan



 Diare



Tupen : dalam waktu 1 x



kehilangan melalui diare.



 Terlihat lemas



24 jam diare berkurang.



 mual dan Muntah  Peningkatan peristaltik



1. Awasi masukan dan haluaran,



2. Kajian Kriteria Hasil :  Frekuensi



perifer, BAB



tanda



vital,



pengisian



tentang



Catat



penggantian efek terapi.



nadi



kapiler,



kebutuhan



2. Indikator



volume



sirkulasi/perfusi.



mukosa. tidak



3. Periksa adanya asites atau



terlihat lemas  Tidak



harian.



berat



turgor kulit dan membran



normal  pasien



dengan



1. Memberikan informasi



edema. ada



peningkatan



3. Deteksi



kemungkinan



pendarahan



dalam



jaringan. 4. Observasi tanda perdarahan.



peristaltic.



4. Absorbsi



vitamin



terganggu pada GI.



 Mual dan muntah berkurang Kolaborasi



32



Kolaborasi



K



1. Awasi



nilai



laboratorium,



1. Menunjukkan



hidrasi



contoh Hb/Ht. 𝑁𝑎 + albumin



dan



dan waktu pembekuan.



retensi natrium kadar



mengidentifikasi



protein



yang



dapat



menimbulkan pembentukan



edema.



Defisit pada pembekuan potensi



beresiko



pendarahan.



2. Berikan : a. Cairan intra vena b. Protein hidrolisat c. Vitamin K



2. a. Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. Memperbaiki



d. Antasida, simetidin



kekurangan



e. Obat – obatan anti



albumin/protein dapat



diare



membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke sistem sirkulasi.



33



c. Karena



absorbsi



terganggu, penambahan mencegah



dapat masalah



koagulasi yang dapat terjadi



bila



pembekuan



faktor waktu



protrombin ditekan. d.



Menetralisir



/



menurunkan



sekresi



gaster. e. Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit saluran GI.



34



dari



BAB IV



PENUTUP



4.1 Kesimpulan Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. (Sudoyo Aru, dkk 2009). Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar – lembar jaringan ikat dan nodul – nodul regenarasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Sylvia A.price, 2006)



4.2 Saran Berikut ini beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mencegah atau mengurangi risiko terkena sirosis: 1. Membatasi konsumsi minuman keras 2. Berolahraga secara rutin 3. Mencuci bersih sayuran yang ingin dikonsumsi 4. Melindungi diri dari hepatitis 5. Menudan pola makanan yang sehat



DAFTAR PUSTAKA Marylin E.doenges, dkk. Rencana asuhan keperawatan. Edisi 3 Barbara Engram. Rencana asuhan keperawatan medical-medah. Volume 3 Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnose medis dan nanda NIC-NOC. Jilid 3 Brunner & Suddarth. Keperawatan medikal-bedah. Edisi 8



36