Makalah Vitiligo PDF [PDF]

Citation preview

Cari



Unduh Vitiligo Makalah



!



Diunggah oleh Selvia Farahdina pada Apr 23, 2018



" 0 penilaian



· 31 tayangan · 22 halaman



Informasi Dokumen



#



vitiligo Data diunggah Apr 23, 2018



!



Unduh



Hak Cipta © © All Rights Reserved Format Tersedia DOCX, PDF, TXT atau baca online dari Scribd



Bagikan dokumen Ini BAB I PENDAHULUAN



Facebook



Twitter



Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada



penentuan warna kulit adalah karoten, melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin



$



bentuk reduksi, yang paling berperan adalah pigmen melanin. Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit dapat berupa hipermelanosis



(melanoderma)



Email hipomelanosis



bila



produksi



pigmen



bertambah



dan



(lekoderma) bila produksi pigmen berkurang. Macam-macam



kelainan pigmen kulit seperti berikut ini :



Apakah menurut Andayaitu dokumen ini bermanfaat? 1. Melasma, hipermelanosis yang tidak merata



terutama pada muka,



berwarna coklat muda sampai coklat tua, berkembang lambat dan pada umumnya simetris.



Lentiginosis, yaitu keadaan timbulnya lentigo (makula coklat/coklat



2.



kehitaman berbentuk polisiklik) dalam jumlah yang banyak atau dengan distribusi tertentu.



Apakah konten ini tidak pantas? Laporkan Dokumen Ini E felid, yaitu makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul



3.



pada kulit yang sering terkena sinar matahari.



Lentigo senili s, yaitu makula hiperpigmentasi pada kulit daerah yang terbuka,



4.



biasanya pada orang tua. 5. Vitiligo, merupakan pokok bahasan dalam makalah ini.



Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni shwetekusta, suitra, behak, dan beras. Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin, yakni vitellus yang berarti anak sapi, disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Istilah vitiligo mulai



1



Tingkatkan Pengalaman Anda



&



Nilai akan membantu kami untuk menyarankan dokumen terkait yang lebih baik kepada semua pembaca kami!



" Bermanfaat % Tidak bermanfaat



diperkenalkan oleh Celsus, ia adalah seorangdokter Romawi pada abad kedua. Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10 – 30 tahun. Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun, diduga iniadalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secara poligenik atau secara autosomal dominan. Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari30% dari penderitavitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun, beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang: 1. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi. 2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan. 3. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat. 4. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.



2



BAB II PEMBAHASAN



A.



DEFINISI



Vitiligo adalah suatu kelainan kulit akibat gangguan pigmentasi (hipomelanosis) idiopatik yang ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata. Vitiligo adalah gangguan pigmentasi yang didapat, ditandai dengan lesi yang tidak berpigmentasi, yang disebabkan karena hilangnya fungsi melanosit dari epidermis. Kriteria diagnostik, terutama klinis, berdasarkan hasil pemeriksaan yang diperoleh, yaitu lesi putih pada kulit, tanpa peradangan terkait yang cenderung untuk memperbesar sentrifugal. Klasifikasi terbaru vitiligo membagi vitiligo secara klinis menjadi dua jenis: segmental (tipe B) dan nonsegmental (Tipe A). Tipe B lebih jarang dan memiliki distribusi dermatomal; setelah onset cepat dan mengalami perkembangan, biasanya memiliki perjalanan penyakit yang lebih stabil. Tipe A lebih sering ditemukan, serta memiliki potensi evolusi seumur hidup, dan berhubungan dengan fenomena Koebner dan sering berkaitan dengan penyakit autoimun seperti gangguan tiroid, Diabetes Melitus Tipe 1, Anemia Pernisiosa, dan Penyakit Addison. Klasifikasi klinis lainnya adalah klasifikasi Nordlund berdasarkan distribusi dan perluasan lesi, yaitu vitiligo lokal, general, dan universal. Vitiligo Lokal diklasifikasikan menjadi bentuk fokal (satu atau lebih bercak di satu daerah tetapi tidak dalam satu pola segmental) dan segmental (satu atau lebih makulapada distribusi dermatoma). Vitiligo General dapat dibagi menjadi beberapa jenis, yaitu akrofasial (mempengaruhi wajah dan distal ekstremitas), vulgaris (varietas yang paling umum, dengan distribusi lesi yang simeteris pada zona khas), dan campuran (ditambah segmantalis vulgaris atau) acrofacialis. Sedangkan pada Vitiligo Universal, melibatkan lebih dari 80% dari tubuh.



3



Penyebab vitiligo masih belum diketahui secara pasti, tetapi peneliti dan dokter telah mengemukakan beberapa teori. Terdapat bukti kuat bahwa pasien vitiligo mewarisi



sekelompok



gen



yang



menyebabkan



mereka



rentan



terhadap



depigmentasi. Teori yang paling banyak diterima adalah depigmentasi terjadi karena vitiligo reaksi autoimun, yaitu penyakit yang pada penderitanya terdapat sistem kekebalan tubuh yang bereaksi terhadap organ atau jaringan tubuhnya sendiri. Tubuh penderita tersebut memproduksi protein yang disebut sitokin yang mengubah sel-sel penderita yang memproduksi pigmen, dan menyebabkan sel-sel tersebut mati. Teori lain adalah melanosit menghancurkan diri mereka sendiri.



B.



EPIDEMIOLOGI



Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1 sampai dengan 8,8% penduduk dunia tanpa membedakan ras dan jenis kelamin. Mengenai semua umur, paling banyak umur 20 – 40 tahun. Frekuensi pada kedua jenis kelamin sma, hanya sja penelitian epidemiologik menunjukan bahwa penderita yang datang berobat lebih banyak wanita daripada pria. Terdapat juga pengaruh faktor genetik, dimana pada penderita vitiligo, 5% akan mempunyai anak dengan vitiligo juga.



C.



ETIOLOGI



Penyebab vitiligo masih belum diketahui dengan jelas, namun ada beberapa teori yang berusaha menerangkan patogenesisnya. Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut, yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu : 1.



Hipotesis autositoksik



Hipotesis



ini



berdasarkan



biokimiawi



melanin



dan



prekursornya.



Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. Sintesis produk antara yang berlebihan tersebut akan



4



bersifat toksik terhadap melanosit. Seorang peneliti mengemukakan bahwa melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut, sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil, sehingga bila ada gangguan, produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo. Hal ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). Juga hal ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet, plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol.



2. Hipotesis neurohumoral Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan



bahan



neurotoksik



yang



dapat



merusak



melanosit



ataupun



menghambat produksi melanin. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan, maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita polineuritis berat.



3. Hipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun, pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik, yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. Dari hasil-hasil penelitian terakhir, tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun, yaitu antara lain : penyakit kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia pernisiosa, anemia hemolitik autoimun, skleroderma dan artritis rheumatoid.



5



Selain itu, terdapat beberapa teori lain mengenai patogenesis vitiligo, diantaranya: 1. Teori Neurogenik Teori ini berdasarkan atas beberapa pengamatan. Menurut teori ini suatu mediator neurokemik dilepaskan dan senyawa tersebut dapat menghambat melanogenesis serta dapat menyebabkan efek toksik pada melanosit.



2. Teori Autoimun Teori ini menganggap bahwa kelainan sistem imun menyebabkan terjadinya kerusakan pada melanosit. Beberapa penyakit autoimun yang sering dihubungkan dengan vitiligo antara lain adalah tiroiditis (Hashimoto), anemia pernisiosa, penyakit Addison, alopesia areata dan sebagainya. 3. Teori rusak diri (self destruction theory) Teori menyebutkan bahwa metabolit yang timbul dalam sintesis melanin menyebabkan destruksi melanosit. Metabolit tersebut misalnya kuinon. 4. Teori Autositotoksik Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas.



D.



GEJALA KLINIS



Makula hipopigmentasi (kurang warna/pucat) yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu, berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter, berbentuk bulat, lonjong, ataupun tak beraturan, dan berbatas tegas. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai kelainan lain pada kulit. Kadang-kadang rambut pada kulit yang terkena ikut menjadi putih. Pada lesi awal kehilangan



6



pigmen tersebut hanya sebagian, tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang. Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka, dada, bagian atas, punggung tangan), daerah intertriginosa (aksila, lipat paha), daerah sekitar orifisium (sekitan mulut, hidung, mata dan anus), pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jari-jari, lutut, siku), daerah tibia anterior, daerah sekitar puting susu dan umbilikus (pusar). Daerah mukosa yang sering terkena terutama genital, bibir dan gusi.



Di samping itu dapat pula ditemukan bentuk-bentuk lain dari lesi vitiligo, antara lain: 1. Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat, coklat muda dan putih. 2. Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal. 3. Lesi linear.



Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis (tanya jawab yang mengarah ke penyakit) dan pemeriksaan klinis, dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis; pewarnaan perak atau reaksi dopa, memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit, sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang; beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dan granul melanin. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. Gejala subyektif tidak ada, tetapi dapat timbul rasa panas pada lesi. Gejala atau gambaran klinis vitiligo dimulai dengan bintik – bintik atau makula putih



7



yang makin lama makin lebar hingga mencapai ukuran lentikular atau plakat dengan batas tegas tanpa perubahan epidermis yang lain. Biasanya tidak gatal atau nyeri. Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifaolikular. Kadang – kadang ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal disebut inflamatoar.



8



E.



KLASIFIKASI



Vitiligo mempunyai beberapa pola distribusi yang khas. Ada 2 bentuk vitiligo : 1. Lokalisata a. Vitiligo Fokal (Localized) : satu atau lebih makula pada satu area, tetapi tidak segmental. b. Vitiligo Segmental : distribusinya khas, dengan lesi vitiligo yang unilateral dalam suatu distribusi dermatom atau quasidermatom. Tipe ini dikatakan sebagai suatu jenis vitiligo yang bersifat stabil. c. Vitiligo Mukosal : hanya terdapat pada membrane mukosa. 2. Generalisata Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata dapat dibagi menjadi : a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ektremitas dan muka, merupakan stadium mula vitiligo generalisata. b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di banyak tempat. c. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo yang total.



F.



PREDILEKSI ATAU LOKALISASI



Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Daerah yang sering terkena adalah : 1. Kulit jari tangan 2. Fleksura pergelangan tangan 3. Siku



9



4. Daerah tulang kering 5. Lutut 6. Pergelangan kaki 7. Genitalia 8. Kelopak mata 9. Regio perioral



G.



DIAGNOSIS



Kriteria



diagnosis



bisa



didasarkan



atas



pemeriksaan



klinis



(Anamnesa,



pemeriksaan fisik), uji diagnostik (Untuk membedakan dengan penyakit lain yang menyerupai) dan pemeriksaan laboratorium (Untuk membantu mencari adanya kaitan dengan penyakit sistemik, seperti diabetes mellitus, penyakit tiroid dan lain – lain). Anamnesa a. Awitan penyakit b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini. c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan anemia pernisiosa. d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya dan pajanan bahan kimia. e. Riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih. Pemeriksaan Fisik Perlu



dilakukan



pemeriksaan



umum,



adanya



depigmentasi



yang



asimptomatik, tanpa gejala inflamasi, ada tidaknya batas inflamasi sekitar lesi, tempat lesi pertama kali muncul (tangan, lengan, kaki, muka dan bibir), pola vitiligo (fokal, segmental, universal atau akral/akrofasial).



10



Dipercayai oleh lebih dari 1 juta anggota



Coba Scribd GRATIS selama 30 hari untuk mengakses lebih dari 125 juta judul tanpa iklan atau gangguan!



Mulai Coba Gratis Batalkan Kapan Saja.



Tes Diagnostik Dilakukan untuk membedakan dengan penyakit yang menyerupai, misalnya limfoma kutan sel-T, LED/LES, lepra, pinta, nevus anemikus, depigmentosus, skleroderma, tinea versikolor dan lain – lain.



Tes Laboratorium Dilakukan untuk mendeteksi penyakit – penyakit sistemik yang menyertai seperti insufisiensi adrenal, diabetes mellitus. Tes – tes yang mungkin membantu antara lain biopsi. Pemeriksaan Histopatologi Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak ditemukan melanosit, kadang – kadang ditemukan limfosit pada tepi makula.



H.



DIAGNOSIS BANDING



Sebagai diagnosis banding ialah 1. Piebaldisme 2. Sindrom Wardenburg dan Sindrom Woolf. 3.



Vitiligo



segmental



perlu



dibedakan



dengan



nevus



depigmentosus,



tuberosklerosis, hipomelanositosis 4. Lesi tunggal harus dibedakan dengan tinea versikolor, pitiriasis alba, hipomelanosis gutata dan hipopigmentasi pasca inflamasi.



11



I.



PENGOBATAN



Ada sejumlah cara untuk mengubah penampilan vitiligo tanpa mengatasi penyebab yang mendasarinya. Pada kasus ringan, patch vitiligo dapat disembunyikan dengan make up atau solusi kamuflase kosmetik. Jika orang yang terkena berkulit pucat, patch dapat dibuat kurang terlihat oleh sinar matahari dan menghindari matahari tanning kulit tidak terpengaruh. Namun, paparan sinar matahari



juga



dapat



menyebabkan



melanosit



untuk



regenerasi



untuk



memungkinkan pigmentasi untuk datang kembali ke warna aslinya. Rumah fototerapi UVB narrowband adalah pendekatan yang sangat umum yang memperlakukan vitiligo. Paparan UVB cahaya berasal dari lampu UVB kecil narrowband yang memberikan panjang gelombang tertentu hanya 311-313 nanometer. Kekuatan lampu sangat rendah dan ada panas. Tingkat keberhasilan sangat tinggi pada anak dan pada orang dewasa ketika Bintik-bintik pada wajah dan leher. Waktu pemaparan bervariasi; frekuensi pengobatan berkisar dari dua sampai tiga kali per minggu dengan meningkat secara bertahap dalam paparan setiap sesi berikutnya. Sumber untuk narrowband UVB sinar UVB dapat jenis dari lampu neon yang merawat area yang luas dalam beberapa menit atau daya tinggi serat optik perangkat dalam sepersekian detik, di klinik. Gelombang panjang ultraviolet (UVA) cahaya dari lampu UVA, dengan Psoralen, yang disebut "PUVA", diberikan di klinik. Ini membantu dalam sebagian besar kasus. Psoralen dapat diambil dalam sebuah pil 1-2 jam sebelum paparan atau sebagai Psoralen merendam daerah ½ jam sebelum paparan. Akhir-akhir ini, UVB narrowband menggantikan PUVA sejak pengobatan ini tidak melibatkan Psoralen karena efek dari lampu UVB narrowband cukup. Pengobatan tradisional (jika ada) yang diberikan oleh ahli dermatologi kebanyakan krim kortikosteroid.



12



Studi juga menunjukkan bahwa krim imunomodulator seperti Protopic dan Elidel juga menyebabkan repigmentation dalam beberapa kasus, bila digunakan dengan perawatan narrowband UVB. Pada akhir Oktober 2004, dokter berhasil ditransplantasikan ke daerah vitiligo melanosit yang terkena, efektif repigmenting wilayah tersebut. Prosedur ini melibatkan mengambil lapisan tipis kulit berpigmen dari wilayah glutealis pasien. Melanosit kemudian dipisahkan dan digunakan untuk membuat suspensi seluler. Area yang akan diobati kemudian ablated dengan laser medis, dan cangkok melanosit diterapkan. Tiga minggu kemudian, wilayah itu terkena sinar UV berulang kali selama dua bulan. Antara 73 dan 84 persen pasien mengalami repigmentation hampir lengkap dari kulit mereka. Umur panjang repigmentation itu berbeda dari orang ke orang. Pada 1980-an, profesor dermatologi Aaron B. Lerner telah memelopori terapi transplantasi kulit untuk vitiligo. Pada awal 2008 para ilmuwan di King College London menemukan bahwa piperin, bahan kimia yang berasal dari lada hitam, dapat mempersingkat proses repigmentation di kulit dan mengurangi eksposur UVB, menghasilkan pigmentasi lebih tahan lama dan lebih merata. Sebuah studi tahun 2003 yang terbatas di India dari 25 pasien dengan vitiligo terbatas dan lambat menyebarkan diberikan secara lisan-diambil Ginkgo biloba menemukan itu menjadi "terapi yang cukup efektif untuk menahan perkembangan penyakit". Sebuah tinjauan 2008 dari produk kesehatan alami yang ditemukan studi untuk umum dengan kualitas yang miskin, tetapi menyimpulkan bahwa Lfenilalanin digunakan dengan fototerapi, dan Ginkgo biloba lisan sebagai monoterapi menunjukkan janji. Umum



1. Seseorang yang akan mengobati vitiligo, harus mengenal dan mengetahui beberapa hal misalnya : tentang sifat dan biologi sel melanosit, tentang farmakologi obat – obat yang digunakan, prinsip - prinsip terapi sinar, resiko serta hasilnya.



13



2. Penderita vitiligo perlu periksa KGD. 3. Pada lesi, oleh karena mudah terbakar sinar matahari, dianjurkan memakai tabir surya. 4. Melanosit sangat lamban dalam merespon pengobatan, untuk mencapai hasil yang optimal terapi harus dilanjutkan sampai 6 – 12 bulan. Khusus



Tidak ada terapi yang memuaskan, bila perlu dianjurkan untuk penggunaan kamufalse agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask. Psoralen (PUVA)



Bahan aktif yang sering digunakan adalah trimetoksi psoralen (TPM) dan 8 metoksi psoralen yang bersifat photosensitizer. Cara pemberian : Obat psoralen 20-30 mg (0,6 mg/kgBB) dimakan 2 jam sebelum penyinaran, selama 6 bulan sampai setahun. Obat psoralen topikal dioleskan lima menit sebelum penyinaran, tetapi sering menimbulkan dermatitis kontak iritan . Lama Penyinaran : mula-mula sebentar kemudian setiap hari dinaikan perlahan – lahan ( antara ½ samapai 4 menit ). Ada yang menganjurkan pengobatan dihentikan seminggu setiap bulan. Obat psoralen topikal dioleskan lima menit sebelum penyinaran, tetapi sering menimbulkan dermatitis kontak iritan . Kontra indikasi : hipertensi, gangguan hati, kegagalan ginjal dan jantung. Helioterapi



Helioterapi merupakan salah satu bentuk fotokemoterapi, yang merupakan gabungan antara trisoralen dan sinar matahari



14



Prosedur pelaksanaan : - Trisoralen diberikan dengan dosis 0,3mg/kgBB, kemudian lesi disinari selama 15 menit. - Obat dimakan 2-4 jam sebelum penyinaran - Pengobatan diberikan 2-3 kali setiap minggu tidak boleh dua hari berturut – turut - Tidak dianjurkan memberikan terapi vitiligo di daerah genitalia, kecuali pada keadaan khusus.



Kortikosteroid Pemakaian kortikosteroid ini kemungkinan didasarkan pada teori rusak diri maupun teori autoimun. Dalam hal ini kortikosteroid dapat memperkuat mekanisme pertahanan tubuh pada auto destruksi melanosit atau menekan perubahan imunologik. Penggunaan kortikosteroid topikal dapat dilakukan dengan prosedur Drake dkk : a. Krim kortikosteroid (KST) dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan. b. Setiap minggu sekali dilakukan evaluasi dengan menggunakan lampu Wood. c. Penggunaan diteruskan apabila ada repigmentasi, namun harus segera dihentikan apabila tidak ada respons dalam waktu 3 bulan.



F luorourasil Untuk menimbulkan pigmentasi pada lesi, dapat dipakai fluorourasil secana topikal. Pemakaian fluorourasil tersebut dilakukan secara tertutup di atas kulit yang telah diepidermabrasi. Pada kulit yang erosif tersebut dioleskan krim fluorourasil 5% dan ditutup dengan bahan polietilen untuk jangka waktu 24 jam. Cara pengobatan ini dihentikan setelah aplikasi sebanyak 7 10 kali. Salah satu hipotesis mengatakan bahwa fluorourasil juga mengakibatkan kolonisasi



15



melanosit di epidermis yang kemudian bermigrasi ke daerah lesi sewaktu proses epitelisasi.



Depigmentasi Jika lesi vitiligo sangat luas, jauh lebih luas dari kulit normalnya (lebih dari 50%) ada yang menganjurkan untuk memberikan monobenzil hidrokuinon 20% dua kali sehari pada kulit normal sehingga terjadi bleaching dan diharapkan warna kulit menjadi sama.



Tindakan Bedah



Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah autologous skin graft yakni memindahkan kulit yang normal (2-4 mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang mungkin timbul antara lain parut, repigmentasi yang tidak teratur, Koebnerisasi dan infeksi Terapi NB-UVB pada Penyakit Vitiligo



Sinar ultraviolet B gelombang pendek adalah teknologi yang relative baru dalam pengobatan vitiligo. Dahulu kebanyakan dokter menggunakan sistem PUVA namun efek samping tidak dapat dihindarkan. Panel dan kabinet sinar UVB gelombang pendek memecahkan masalah paparan berlebihan sinar UV dengan memaksimalkan pengiriman radiasi UVB gelombang pendek (dalam kisaran 311 sampai 312 nanometer). Jarak optimum kulit ke lampu UV adalah 7 inchi, waktu pemaparan tergantung warna kulit dan telah berapa mendapatkan pengobatan. UVB gelombang pendek hanya memancarkan sinar 311 sampai 312 nanometer. Studi klinis menunjukkan panjang gelombang yang paling efektif bersifat therapeuik adalah 295 sampai 313 nanometer, namun panjang gelombang



16



dibawah 300 nm dapat menyebabkan eritema atau luka bakar parah dan meningkatkan resiko kanker kulit. UVB gelombang pendek lebih efektif untuk penanganan vitiligo anak-anak. NB-UVB merupakan terapi dengan menggunakan lampu ultraviolet dengan pemancaran maksimal 311 nm (Majid, 2010). Saat ini, NB-UVB merupakan terapi pilihan pertama pada penyakit ini karena aman dan efektif pada pasien anak maupun dewasa dengan generalized vitiligo.



Gambar. NB-UVB Narrowband Ultraviolet B (NB-UVB) menyebabkan repigmentasi dari bercak vitiligo setidaknya dua kali lipat dengan cara: (a) imunosupresi untuk menghentikan pembunuhan melanosit membunuh (b) memulihkan pigmentasi melalui peningkatan jumlah melanosit. UVB mempunyai efek imunomodulator yang dapat menstabilisasi respon imun yang abnormal pada penderita vitiligo. Stimulasi melanosit folikular terjadi karena NB-UVB mengaktivisasi melanosit inaktif pada outer root seath folikel rambut di bagian tengah dan bawah. Melanosit inaktif mengandung protein melanosomal tapi



tidak



mempunyai



enzim



yang



dibutuhkan



untuk



melanogenesis.



Pengaktivisasian sel melanosit di outer root seath ini menyebabkan sel-sel



17



tersebut berploriferasi dan bermigrasi dari folikel rambut ke epidermis dan menyebar secara sentrifugal.



Gambar. Penggunaan NB-UVB Pada penelitian yang dilakukan oleh Marina Hapsari dan beberapa peneliti pembantu lainya dari Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta pada 7 orang



pasien



vitiligo



pada



bulan



Januari-Desember



2005,



pengobatan



menggunakan terapi NB-UVB terbukti efektif. Dalam jangka waktu 1 tahun, terjadi repigmentasi sebesar 75% pada pasien lainnya. Perbedaan kecepatan respon terapi diduga berhubungan dengan letak anatomis lesi. Hipotesis ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut.



Zat warna sebagai kamuflase pada kulit Karena vitiligo mengganggu penampilan seseorang maka dapat dipakai zat warna topikal sebagai kamuflase. Ini dapat dilakukan dalam kasus yang ringan di mana bercak vitiligo dapat disembunyikan dengan make up atau kamoflase kosmetik lain.



18



Lain-lain 1.



Teknik bedah:



Cangkok tandur kulit, dengan cara kulit dari bagian tubuh yang normal diambil



dan ditempelkan di tempat lain yang terkena vitiligo. Umumnya digunakan pada dengan vitiligo yang kecil. Mikropigmentasi (tattooing), dilakukan dengan cara menanamkan pigmen ke



dalam kulit dengan alat bedah khusus. Cara ini lebih baik untuk area bibir, terutaa pada orang dengan kulit gelap. Namun, sulit untuk cocok dengan sempurna warna kulit sekitarnya. Transplantasi melanosit, dilakukan dengan cara mengambil sampel dari kulit



dengan pigmen normal lalu diletakkannya dalam sebuah bejana berisi bahan kultur khusus untuk menumbuhkan melanosit. Ketika melanosit dalam kultur telah mengalami multiplikasi, kemudian ditanam pada kulit yang mengalami bercak putih. 2.



Akupunktur , Diperkirakan akupunktur memberikan efek stimulasi terhadap



melanosit, perbaikan mikrosirkulasi, peningkatan respons imunitas dan efek regulasi fungsi organ. 3.



Monobenzil hidrokuinon adalah bahan pemutih yang memberikan efek



samping vitiligo. Obat ini dapat menyebabkan kerusakan melanosit dan biasanya dipakai pada vitiligo yang sangat luas, sehingga sisa kulit yang normal diputihkan seluruhnya. Biasanya dipakai dalam bentuk krim dengan konsentrasi 2-4%. 4.



Tabir surya dan pelindung kulit yang pucat, Suatu pelindung yang kuat Sun-



blok dioleskan pada daerah vitiligo untuk mencegah sengatan matahari. Daerah kulit yang terkena mengalami gangguan vitiligo dilindungi ketika sinar matahari kuat, terutama di siang hari, misalnya memakai topi yang lebar dan pakaian berlengan panjang.



19



Cara pengobatan di atas memang memerlukan waktu yang lama, pengobatan biasanya memerlukan waktu 18 bulan sampai 2 tahun. Efek psikososial vitiligo juga tidak boleh dilupakan. Tiap penderita memerlukan dukungan psikologis, lebih-lebih bila terdapat hambatan sosial atau psikis. Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan.



20



Tingkatkan Pengalaman Anda



&



Nilai akan membantu kami untuk menyarankan dokumen terkait yang lebih baik kepada semua pembaca kami!



" Bermanfaat % Tidak bermanfaat



BAB III PENUTUP



Vitiligo merupakan kelainan depigmentasi didapat yang disebabkan hilangnya melanosit pada epidermis, memban mukosa, mata, dan rambut. Penyebab hilangnya melanosit belum diketahui dengan pasti dan banyak hipotesis yang mencoba untuk menjelaskannya. Vitiligo terbanyak dijumpai pada usia 10-30 tahun, walaupun pada bayi vitiligo jarang dijumpai, tetapi kongenital vitiligo pernah dilaporkan. Gambaran klinis berupa makula atau bercak putih seperti susu, berbatas tegas, pinggir yang hiperpigmentasi, asimptomatik, dan mempunyai distribusi lesi yang tertentu. Pemeriksaan menggunakan lampu Wood, biopsi, pewarnan khusus untuk melanosit dan melanin, dapat membantu menegakkan dianosa vitiligo. Pengobatan pada vitiligo sangat individual dan memiliki banyak pilihan sehingga membutuhkan kecermatan dalam memilih pengobatan dan terjadinya repigmentasi membutuhkan waktu yang lama, sehingga diperlukan kesabaran penderita, orang tua, maupun dokter yang merawatnya.



21



DAFTAR PUSTAKA



Soepardiman Lili, Kelainan pigmen “Vitiligo”, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1999, Hal:274-76 Siregar, R.S, Prof, Dr, Vitiligo dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2004, Hal:252-53 Harahap Marwali, Prof, Dr, Vitiligo dalam Ilmu Penyakit Kulit, Hipokrates, Jakarta 2000, Hal 151-56 Ovedoff D., Kapita Selekta Kedokteran, Binarupa Aksara, Jakarta, 2002, 91-92 Vittiligo, Available at, www.Mayoclinic.com.vitiligo Vitiligo, Available at, www.Emedicine.com.vitiligo Vitiligo, Available at, www.homephototherapy.com/vit-uvb-narrow-band.htm



Apa itu Scribd?



'



Jutaan judul di ujung jari Anda Batalkan kapan saja. Dokumen Beranda Hanya Rp70,000/bulan. Buku Buku audio