Pud [PDF]

Citation preview

JURNAL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II PRAKTIKUM III PENYAKIT PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)/TUKAK LAMBUNG



Hari, Tanggal Praktikum



: Rabu, 6 November 2019



A2B - Kelompok 3 Oleh: 1. I Wayan Darma Yoga



(171200170)



2. Ida Bagus Aditya Wijaya



(171200171)



3. Kadek Elyana Adiyasa



(171200172)



4. Kadek Ita Oktapianti



(171200173)



5. Komang Yoga Utama



(171200174)



Dosen Pengampu : Ni Putu Suryaningsih, S. Farm., M.Farm-Klin., Apt



JURUSAN FARMASI PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL 2019 1



III.PENYAKIT PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)/TUKAK LAMBUNG I. TUJUAN PRAKTIKUM 1. Mengetahui definisi PUD 2. Mengetahui klasifikasi PUD 3. Mengetahui patofisiologi PUD 4. Mengetahui tatalaksana PUD (Farmakologi & Non-Farmakologi) 5. Dapat menyelesaikan kasus terkait PUD secara mandiri dengan menggunakan metode SOAP. II. DASAR TEORI II.1 Definisi PUD Peptic Ulcer Disease (PUD) adalah Salah satu penyakit yang paling umum pada saluran cerna bagian atas, yang ditandai danya defek pada lambung (Gastric Ulcer) atau duodenum (Duodenal Ulcer) akibat gangguan sekresi asam lambung (Koda-Kimble, 2013) Biasanya terdapat kerusakan pada lapisan lambung atau usus halus (terjadi tukak di mukosa saluran cerna yang meluas sampai ke muscularis mucosae) karena aktivitas asam lambung dari sistem pencernaan yang dapat disebabkan oleh infeksi bakteri Helicohacter pylori dan penggunaan obat NSAIDs (Dipiro JT, 2011). II.2 Klasifikasi PUD Berdasarkan letak tukaknya, PUD dibagi menjadi: a. Gastric ulcer : 1. Tukak yang terjadi pada lambung. 2. 80% kasus berhubungan dengan infeksi H. pylori dan penggunaan NSAIDs. Pada pasien dengan gastric ulcer biasanya sekresi asam normal atau berkurang. b. Duodenal ulcer : 1. Tukak yang terjadi pada usus halus 2. 95% kasus berhubungan dengan infeksi bakteri H. Pylori. Meningkatnya sekresi asam yang diamati pada pasien dengan duodenal ulcer dan diduga akibat infeksi H.pylori (David et all, 2011) II.3 Patofisiologi PUD Kondisi fisiologis pada individu sehat terjadi keseimbangan antara sekresi asam lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna. Pada PUD, terjadi ketika keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung, pepsin, garam empedu,



2



H.pylori, dan NSAID) dan mekanisme pertahanan mukosa terganggu seperti aliran darah mukosa, lendir, sekresi bikarbonat mukosa (dapat menetralkan pH lambung sehingga pepsin dapat rusak), restitusi sel mukosa, dan pembaharuan sel epitel (Koda-Kimble, 2013). Stres dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin, gastrin dan histamin yang akan berikatan dengan reseptornya, sehingga dapat mengaktifkan pompa H + / K + ATPase dan akan mensekresikan asam (H +) ke lumen lambung, kemudian H+ akan berikatan dengan Cl- sehingga akan membentuk asam lambung (HCI). Sekresi asam dibawah pengaturan basal. Basal Acid Output (BAO) mengikutil ritme sirkadian yaitu terjadi peningkatan sekresi asam lambung pada malam hari dan menurun pada pagi hari, Maksimal Acid Output (MAO) dan adanya stimulasi dari makanan. Ketiga faktor ini berbeda tiap individu dalam pengaruh sekresi asam tergantung status psikologis, umur, jenis kelamin dan status kesehatan. Peningkatan rasio antara BAO: MAO hipersekresi basal pada pasien ZES (David et all, 2011). Pepsinogen merupakan bentuk inaktif dari pepsin yang disekresi oleh selchief di bagian fundus pada lambung. Pengubahan menjadi bentuk aktif yaitu pepsin pada pH asam (optimal pH 1,8-3,5) dan dikembalikan menjadi aktif pada pH 4 kemudian akan rusak pada pH 7. Pepsin berperan dalam aktivitas proteolitik bentuk ulkus (David et all, 2011). Sebagian besar Gastric Ulcer terjadi karena asam lambung dan pepsin, H.pylori (Helicobacter Pylori), NSAID, atau faktor lain yang mengganggu pertahanan mukosa normal dan mengganggu proses penyembuhan. Hipersekresi asam merupakan faktor independen yang memberikan kontribusi terhadap gangguan integritas mukosa.



Infeksi H.pylori dapat menyebabkan gastritis kronik yang



menginfeksi semua individu, kemudian berkembang menjadi PUD, kanker gastrik (kurang dari 1%) dan MALT. Pada pasien DU biasanya sekresi asam meningkat dimana sekitar 2/3 kasus tukak lambung akibat dari infeksi H.pylori, sedangkan pasien dengan GU ringan biasanya memiliki tingkat sekresi asam normal atau berkurang dapat terjadi dimana saja diperut, meskipun sebagian besar terletak di lengkung kecil (lesser curvature) dan mukosa lambung bagian antral (David et all, 2011). 3



II.4 Faktor Resiko PUD a. Kortikosteroid tunggal tidak meningkatkan resiko penyakit tukak lambung. Namun resiko terjadi terjadinya tukak meningkat pada pasien yang menggunakan NSAID dan kortikosteroid secara bersamaan (Medscape, 2019). b. Bukti bahwa penggunaan tembakau adalah faktor resiko untuk tukak lambung tidak konklusif, namun merokok dalam kondisi terinfeksi H.pylori dapat meningkatkan resiko kekambuhan penyakit ulkus peptikum (Medscape, 2019). II.5 Penatalaksanaan Terapi PUD a. Terapi farmakologi Terapi untuk penyakit peptik ulkus sangat bervariasi tergantung pada etiologinya (H.pylori / NSAID), apakah ulkus awalan atau kambuhan dan apakah komplikasi peptik ulkus telah muncul. Seluruh terapi bertujuan untuk mengurangi nyeri akibat ulkus, mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan menurunkan risiko komplikasi akibat peptik ulkus. Tujuan terapi pada pasien ulkus dengan infeksi H.pylori adalah untuk mengeradikasi bakteri H.pylori dan menyembuhkan ulkus.



Kesuksesan eradikasi sangat menentukan proses penyembuhan ulkus



selanjutnya dan dapat mengurangi resiko kekambuhan sebesar ± 10%. Tujuan terapi pada pasien peptic ulkus akibat penggunaan NSAID adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. (David et.al. 2011). Dalam penatalaksanaan PUD, sebelumnya harus dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk menegakan diagnosa PUD pada pasien yang memperlihatkan alarm sign. Tahapan awal penatalaksanaan PUD berdasarkan lokasi tukak dapat dibagi menjadi penatalaksanaan terhadap Gastric Ulcer(GU) dan Duodenal Ulcer (DU)



dapat



dilihat



pada



bagan berikut: (Dipiro 2011).



4



JT,



Gambar 1. Bagan tahapan awal penatalaksanaan PUD berdasarkan lokasi tukak



Gambar 2. Bagan penatalaksanaan GU b. Terapi Non- Farmakologi 1. Hindari makanan pedas. Makan makanan secara teratur membantu mengurangi konsentrasi asam dalam perut. Sebuah makanan kecil sebelum tidur dapat meredakan rasa sakit yang dialami oleh ulkus peptikum pasien. 5



Pasien juga disarankan untuk tidak



makan secara berlebihan atau



menghindari makanan berat karena isi lambung yang tinggi memicu sekresi asam. 2. Menghindari atau mengelola kondisi stres karena stress menyebabkan sekresi asam dalam lambung. 3. Hindari merokok karena dapat menggangu penyembuhan luka atau ulkus. 4. Mencoba sering makan dengan kalori rendah. 5. Hindari obat-obatan misalnya NSAID (termasuk aspirin). Jika diperlukan dapat menggunakan terapi alternatif seperti asetaminofen, a non-acetylated salicylate (e.g., Salsalate), atau penghambat selektif COX-2 sebagai terapi untuk menghilangkan rasa sakit. 6. Dianjurkan untuk mengubah gaya hidup dengan mempertahankan diet yang tepat dan menghindari makanan atau minuman yang mempengaruhi mukosa lambung seperti kopi, teh, cola, dan alcohol (Windydaca dan Aryati Suryaningsih, 2019). III. ALAT DAN BAHAN 3.1 Alat 1.



Form SOAP.



2.



Form Medication Record.



3.



Catatan Minum Obat.



4.



Kalkulator Scientific.



5.



Laptop dan koneksi internet.



3.2 Bahan 1.



Text Book (Dipiro, Koda Kimble, DIH, ECS, JNC).



2. Data nilai normal laboraturium. 3.



Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).



IV. STUDI KASUS TN. NW MRS (UGD) 20 Agustus 20019, sore ini. Usia pasien 59 tahun. Riwayat penyakit terdahulu nyeri bagian kaki dan bengkak, Hipertensi, Dislipidemia dengan riwayat pengobatan terdahulu Na Diklofenak, Ziloric®, tidak ada riwayat alergi obat. 6



Pada pasien dilakukan pemeriksaan endoskopi atas dan bawah. Pemakaian obat di Rumah Sakit adalah sebagai berikut. Pasien diare selama kurang lebih 2 lebih, dengan frekuensi diare 3-4kali per-hari. Untuk mengatasi diare tersebut, pasien minum Enterostop®. Selain itu pasien mengeluh perut terasa kembung, frekuensinya ada darahnya, fases tidak mengandung lendir, feses cair, dan ada ampasnya. Parameter



Hasil Pemeriksaan



Keterangan



20/8



21/4



110/70



120/80



Normal



Nadi (kali/menit)



80



88



Normal



Temperatur (0C)



36.2



36,2



Normal



Laju Pernafasan



18



-



Normal



Tekanan Darah (mmHg)



(kali/menit) Berikut adalah hasil pemeriksaan laboratorium Parameter



Nilai Normal



Nilai Hasil



Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Platelet LED



Pemeriksaan (14/8) 7,5±3,5 (x 10 /L) 11,66 (x109/L) 12 4,5-5,5 (x 10 /L 5,0 (x 1012/L) 13,0-17,5 (g/Dl) 14,4 (g/dl) 40-52 (%) 44,1 (%) 150-400 (x 109/L) 287 (x109/L)