Laporan Pendahuluan Anemia Gravidarum [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA PADA NY. F DENGAN KEHAMILAN RESIKO TINGGI ANEMIA GRAVIDARUM



OLEH :



PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN (NERS) SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI 2017



1. Definisi Anemia adalah kondisi dimana sel darah merah menurun atau menurunnya hemoglobin, sehingga kapasitas daya angkut oksigen untuk kebutuhan organ-organ vital pada ibu dan janin menjadi berkurang. Selama kehamilan, indikasi anemia adalah jika konsentrasi hemoglobin kurang dari 10,50 sampai dengan 11,00 gr/dl (Varney H, 2006). Anemia pada wanita hamil jika kadar hemoglobin atau darah merahnya kurang dari 10,00 gr%. Penyakit ini disebut anemia berat. Jika hemoglobin < 6,00 gr% disebut anemia gravis. Jumlah hemoglobin wanita hamil adalah 12,00-15,00 gr% dan hematokrit adalah 35,0045,00% (Mellyna, 2005). Anemia dalam kandungan ialah kondisi ibu dengan kadar Hb < 11,00 gr% pada trimester I dan III atau kadar Hb < 10,50 gr% pada trimester II. Karena ada perbedaan dengan kondisi wanita tidak hamil karena hemodilusi terutama terjadi pada trimester II (Sarwono P, 2002). (Central for Disease Central and Prevention, Obstetri Williams ) 2 Etiologi Ø Anemia defisiensi : zat besi, asam folat, vitamin B12 Ø Anemia aplastik Ø Anemia hemoragik karena persalinan yang lalu, malaria, demam berdarah, penyakitpenyakit kronis, seperti : TBC Paru, SLE, neoplasma, gagal ginjal kronik, infeksi granulomatosa, arthritis reumatoid, infeksi cacing usus dapat menyebabkan anemia. Ø Anemia hemolitik 3. Klasifikasi Klasifikasi Derajat Anemia Menurut WHO yang dikutip dalam buku Handayani W, dan Haribowo A S, (2008) : a. Ringan sekali Hb 10,00 gr% -13,00 gr% b. Ringan Hb 8,00 gr% -9,90 gr% c. Sedang Hb 6,00 gr% -7,90 gr% d. Berat Hb < 6,00 gr% Pembagian anemia berdasarkan pemeriksaan hemoglobin menurut Manuaba (2007), adalah : a. Tidak anemia : Hb 11,00 gr% b. Anemia ringan : Hb 9,00-10,00 gr% c. Anemia sedang : Hb 7,00-8,00 gr% d. Anemia berat : Hb < 7,00 gr% Klasifikasi anemia menurut Setiawan Y (2006), anemia dalam kehamilan dapat dibagi menjadi : a. Anemia Defisiensi Zat Besi (kejadian 62,30%). Anemia dalam kehamilan yang paling sering ialah anemia akibat kekurangan zat besi. Kekurangan ini disebabkan karena kurang masuknya unsur zat besi dalam makanan, gangguan reabsorbsi, dan penggunaan terlalu banyaknya zat besi.



b. Anemia Megaloblastik (kejadian 29,00%). Anemia megaloblastik dalam kehamilan disebabkan karena defisiensi asam folatdan B12 c. Anemia Hipoplastik (kejadian 80,00%), Anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah merah. Dimana etiologinya belum diketahui dengan pasti kecuali sepsis, sinar rontgen, racun dan obat. d. Anemia Hemolitik (kejadian 0,70%). Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat, yaitu penyakit malaria. 4. Patofisiologi Darah bertambah banyak dalam kehamilan yang lazim disebut hidremia atau hipervolemia, akan tetapi bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma, sehingga terjadi pengenceran darah. Pertambahan tersebut berbanding plasma 30,00%, sel darah merah 18,00% dan Hemoglobin 19,00%. Tetapi pembentukan sel darah merah yang terlalu lambat sehingga menyebabkan kekurangan sel darah merah atau anemia. Pengenceran darah dianggap penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita:  Pengenceran dapat meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa kehamilan, karena sebagai akibat hidremia cardiac output untuk meningkatkan kerja jantung lebih ringan apabila viskositas rendah.  Resistensi perifer berkurang, sehingga tekanan darah tidak naik  perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit dibandingkan dengan apabila darah ibu tetap kental. Tetapi pengenceran darah yang tidak diikuti pembentukan sel darah merah yang seimbang dapat menyebabkan anemia. Bertambahnya volume darah dalam kehamilan dimulai sejak kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan 32 dan 36 minggu (Setiawan Y, 2006).



Anemia Defisiensi Besi Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :



Anemia Megaloblastik Defisiensi Asam Folat Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :



Anemia Megaloblastik Defisiensi Vitamin B12 Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Anemia aplastik Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu : Kongenital Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,522 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit. Didapat disebabkan oleh :  radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif  zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb  obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.  Individual seperti alergi  Infeksi seperti TBC milier, hepatitis  Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin  Yang paling sering bersifat idiopatik  Pucat, lemah, anorexia, palpitasi  Sesak napas karena gagal jantung  Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar  Anemia karena eritropoetik menurun, retikulositopenia, Hb, Ht, eritrosit menurun  Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun, trombositopenia







Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun, netropenia  Bersifat berat dan serius Anemia Hemolitik Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu : a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital) Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit  Sferositosis Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.  Ovalositosis (eliptositosis) 50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.  A beta lipoproteinemia Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.  Gangguan pembentukan nukleotida Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah  Defisisnsi vitamin E 2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit  Defisiensi G6PD akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar.







Defisiensi glutation reduktase Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.  Defisiensi glutation Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.  Defisiensi piruvat kinase Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.  Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI) Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.  Defisiensi difosfogliserat mutase  Defisiensi heksokinase  Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase 3. Hemoglobinopatia Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :  gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-lain.  Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia b. Gangguan Ektrakorpuskular Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh : 1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria. 2. hipesplenisme 3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun. 5. Manifestasi Klinik a. Lemah letih b. Palpitasi c. Cepat lelah d. Lunglai (Prawirohardjo, 2008). e. Sering pusing f. Mata berkunang-kunang



g. Lidah luka h. Nafsu makan turun (anoreksia) i. Konsentrasi hilang j. Nafas pendek (pada anemia parah) k. Mual muntah lebih hebat pada hamil muda l. Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku , konjungtiva mata 6. Diagnosis Anamnesa : kurang gizi (malnutrisi ), kurang zat besiasam folat, vitamin B12 dalam diet, malabsorbsi zat besi, riwayat kehilangan banyak darah dan penyakit kronis seperti : TBC Paru, SLE, neoplasma, gagal ginjal kronik, infeksi granulomatosa, arthritis reumatoid, infeksi cacing usus. Didapatkan anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit. Riwayat keluarga anemia menggambarkan kemungkinan Hemoglobinopati genetik, talasemia. Pemeriksaan Fisik Ø Takikardi, takipnea merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah dan pengangkutan oksigen ke organ utama. Ø Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku , konjungtiva mata. Ø Ikterus dapat dilihat pada anemia hemolitik Ø kardiomegali, bising jantung abnormal, hepatomegali dan splenomegali. Pemeriksaan penunjang : Ø pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, MCV, MCH, MCHC Mean Corpuscular Volume (MCV) = Volume Eritrosit Rata-rata (VER), yaitu volume ratarata sebuah eritrosit disebut dengan fermatoliter/ rata-rata ukuran eritrosit. MCV (VER) = 10 x Ht : E, satuan femtoliter (fl) Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) = Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER), yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram. MCH (HER) = 10 x Hb : E, satuan pikogram (pg) Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) = Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER), yaitu kadar hemoglobin yang didapat per eritrosit, dinyatakan dengan persen (%) (satuan yang lebih tepat adalah “gram hemoglobin per dL eritrosit”).MCHC (KHER) = 100 x Hb : Ht, satuan persen (%) Nilai normal :  MCV: 82-92 femtoliter  MCH: 27-31 picograms / sel  MCHC: 32-37 gram / desiliter Anemia mikrositik : nilai MCV kecil dari batas bawah normal Anemia normositik : nilai MCV dalam batas normal Anemia makrositik : nilai MCV besar dari batas atas normal Anemia hipokrom : nilai MCH kecil dari batas bawah normal



Anemia normokrom : nilai MCH dalam batas normal Anemia hiperkrom : nilai MCH besar dari batas atas normal Ø Pemeriksaan serum iron (SI), total iron binding capacity (TIBC) dan ferritin. Pemeriksaan SI bertujuan mengetahui banyaknya besi yang ada di dalam serum yang terikat dengan transferin, berfungsi mengangkut besi ke sumsum tulang. Serum irondiangkut oleh protein yang disebut transferin, banyaknya besi yang dapat diangkut oleh transferin disebut total iron binding capacity (TIBC). Saturasi transferin mengukur rasio antara kadar SI terhadap kadar TIBC yang dinyatakan dalam persen. Ferritin adalah cadangan besi tubuh yang sensitif, kadarnya menurun sebelum terjadi anemia. Nilai normal SI : 0,5 – 1,68 mg/dl, 8,95 – 30 umol /L Nilai normal TIBC : Wanita dewasa : 2,1 – 3,4 mg/l, 37,6 – 60,9 umol/l Laki – laki dewasa : 2,6 – 3,9 mg/l, 46,5- 69,8 mol/l Saturasi transferin = ( Nilai normal SI : Nilai normal TIBC ) x 100 % Nilai normal = 20-45 % Interpretasi : SI tidak akan terpengaruh kecuali cadangan besi habis. Penurunan Sipada anemia defisiensi besi, respon fase akut dan penyakit kronis. TIBC meningkat pada anemia defisiensi besi dan kehamilan, manurun pada infeksi dan keganasan. Ø Elektroforesis Hb Deskripsi



:



Analisa Hb Elektroforesa meupakan pemeriksaan untuk mendeteksi beberapa jenis Hb (S atau D; C atau E) secara kualitatif atau semi-kuantitatif. Pemeriksaan ini juga mampu memisahkan HbA dan HbA2.



Manfaat Pemeriksaan



:



Mendiagnosis hemoglobinopati dan thalassemia, dan evaluasi kondisi anemia hemolitik.



Persyaratan & Jenis Sampel



:



1 mL Darah EDTA



Stabilitas Sampel



:



2-8 °C : 5 hari



Nilai Rujukan



:



HbA : 95-98%, HbA2 : 1,5-3,5%, HbF :