Laporan Pendahuluan Mci [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (MCI)



1. Definisi Infark Miokard Akut (MCI) Infak miokard akut (AMI) merupakan gangguan aliran darah kejantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbaan korone akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah disekitarnya. Daerah otot disekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. (Guyton, 2007) 2. Etiologi a. Faktor-faktor yang mempengaruhi infark miokard akut (AMI) meurut Sudoyo Dkk, (2010) seperti: Merokok Hipertensi Akumulasi lipid Gangguan toleransi glukosa (Santoso, 2005) Diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori (Santoso, 2005) b. Faktor resiko biologis infark miokard akut santoso (2005) yaitu: Usia Jenis kelamin Ras Riwayat keluarga 3. Anatomi Fisiologi Organ Terkait Anatomi fisiologi organ jantung menurut Nur (2002) yaitu: jantung merupakan organ otot yang berongga yang berukuran kurang lebih sekepal tangan. Terletak dibagian tengah rongga toraks. Jantung terdiri atas atrium (serambi) dan ventrikel (bilik). Antara antrium dan ventrikel dibatasi oleh annulus fibrosus, tempat keempat katub jantung berada. Atrium dibagi dua yaitu atrium kiri dan kanan, dibatasi oleh septum atrium. Ventrikel juga dibagi dua, vetrikel kiri dan kanan, dibatasi oleh septum ventrikel. Katub-katub jantung terdapat empat katub yang berfungsi untuk mengalirkaan darah satu arah, mencegah darah berbalik arah ke tempat semula. Katup ini merupakan selaput tipis, merupakan jaringan ikat yang sangat kuat. Semuanya berada pada analus fibrosus. Suatu jaringan ikat yang membatasi atrium dan ventrikel. Katup-katup ini adalah: Katub atrioventrikel katup itu adalah atrium dan ventrikel. Antara atrium dan ventrikel kiri disebut katup mitral dan antara atrium an ventrikel kanan disebut 1



2 katup trikuspid. Darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada waktu distol ventrikel. Katup seminularis, yaitu seminularis aorta, antara ventrikel kiri dan aorta dan katup semilunaris pulmonal, antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta dan ventrikel kanan ke arteri pulmonalis pada waktu sistol ventrikel. 4. Patofisiologi Psien yang menderita IMA mengalami aterosklerosis koroner. Pembentukan thrombus terjadi paling sering pada area lesi aterosklerosis sehingga menghambat aliran darah ke jaringan miokardium. Rupture plak dinyakini menjadi mekanisme pemicu untuk perkembangan thrombus pada sebagian besar pasien dengan IM. Faktor resiko kardiovaskular memainkan peran dalam kerusakan endothelial yang menimbulkan disfungsi endotelia. Disfungsi endothelium berperan pada aktivasi respons inflamasi dan pembentk plak aterosklerosis ketika plak mengalami ruptur, thrombus terbentuk pada area tersebut sehingga dapat menghambat aliran darah yang kemudian menimbulkan IM (Morton, 2011). Kerusakan ireversibel pada miokardium dapat mulai terjadi sejak 20 sampai 40 menit setelah gangguan aliran darah, akan tetapi proses dinamis infark mungkin tidak selesai selama beberapa jam. Nekrosis yang tampak terjadi secara berurutan. Primer dan kawa-kawan menunjukkan bahwa kematian sel terjadi pertama kali pada lapisan subandelkordial dan menyebar seperti “muka gelombang” disepanjang ketebalan di dinding jantung. Perubahan sel terkait IM dapat diikuti dengan perkembangan ekstensi infark (nekrosis miokardium baru), ekspansi infark (penipisan dan dilatasi zona infark yang tidak seimbang), atau remodeling ventrikel (penipisan dan dilatasi ventrikel yang tidak seimbang ) (Morton, 2011). 5. Phatway



3 Faktor Kardiogenik



Faktor Non Kardiogenik



Gagal Jantung Kiri



Insufisiensi Limfatik



ARDS



 Pneumonia, aspirasi asam lambung  Bahan toksik inhalasi



 Post lungtransplant  Lymphangitic arsinomiclosis  silicosis



unknown



 Pulmonary embolism  Eklamsia  High altitude pulmonary edema



Ketidakseimbangan starling force



Tekanan paru



Tekanan onkotik



Tekanan negatif



Tekanan onkotik



plasma



interstisial



interstisial



Cairan berpindah ke interstisial



Akumulasi cairan berlebih transudat/eksudat



Alveoli terisi cairan



Mk: gangguan pertukaran gas Mk: gangguan perfusi jaringan



O2 jaringan



Pengambi lan o2



Mk: gangguan pola napas



Cardiak output



kelelahan



Mk: Intoleransi aktivitas



Mk: defisit perawatan diri



Pemasangan alat bantu nafas (ventilator)



Bedrest fisik



Pemasangan selang endotrakeal



Mk: resiko infeksi



Area invasif



4 6. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala infark miokard menurut Sudoyo, Dkk (2010) yaitu: a. Nyeri dada substernum yang terasa berat, menekan seperti di remas-remas dan terkadang menjalar ke leher, rahang, epigastrium, bahu atau lengan kiri, atau rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan angina pectoris yang sekitar 50% pasie. Namun, nyeri nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian nitrogliserin. b. Nadi biasanya cepat dan lemah c. Diaforesi



7. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium Ketika sel miokardium rusak oleh infark, berada biokimia dilepaskan kedalam aliran darah dan dapat di deteksi oleh pemeriksaan laboratorium. Menurut Morton, (2011) yaitu: 1) Creatinin kinase (CK) adalah enzim yang ditemukan terutama pada otot jantung dan otot skeletal, ketika otot jantung rusak, CK dilepaskan kedalam darah, kadar CK menjadi abnormal dalam 6-8 jam setelah awitan infark, memuncak dalam 12-28 jam, dan kembali kenormal dalam 24-36 jam. Isoenzim CK diukur untuk menentukan apakah berasal dari jantung (MB) atau otot skeletal. Peningkatan CK-MB memberikan indikasi yang lebih definitive tentang kerusakan sel miokardium dari pada CK total sendiri. Untuk pasien dengan IM, CK-MB tampak pada serum dalam 6 sampai 12 jam, memuncak antara 12-28 jam dan kembali ke kadar normal sekitar 72-96 jam. Pengambilan sampel serial dilakukan setiap 4-6 jam untuk 24-48 jam pertama setelah awitan gejala. Creaine kinase isoform, ketiks sel miokardium melepaskan menjadi dua isoform yang juga dikenal sebagai dalam plasma, dan CK-MB, adalah isoform yang ditemukan dalam plasma, dan CK-MB ditemukan dalam jaringan pada individu normal, dua isoform ini ditemukan dengan jumlah yang sama, yang menghasilkan rasio sekitar satu, pada pasien yang mengalami IM, kadar CK-MB meningkat, yang menyebabkan rasio CKMB, dengan CK-MB, lebih dari satu. Rasio CK-MB dengan CK-MB, memperbaiki sentivitas dan spesifitas untuk sinosis IM dalam 6 jam pertama



5 dibandingkan dengan pemeriksaan konvensional untuk CK-MB. Isoform CKMB, juga merupakan pemeriksaan yang sensitive untuk mendeteksi perluasan awal IM selama 24 jam pertama. Nilai normal enzim serum CK-MM (95%100%), CK-MB (0%-5%). CK-MB (0%). Nilai normal CK-MB 10-14 jam (24-195 IU/L), isoform CK-MB (n=0-9 ng / ML). 2) Mioglobin protein pengikat oksigen yang ditemukan pada otot skeletal dan otot jantung. Pelepasan mioglobin dari otot yang iskemik terjadi dari awal dari pada pelepasan CK. Akibatnya peningkatan kadar mioglobin serum dapat dideteksi segera setelah aliran gejala. Kadar mioglobin dapat meningkat dalam 1-2 jam IM akut dan memuncak dalam 3-15 jam, karena mioglobin juga ada dalam otot skeletal. Peningkatan kadar mioglobin tidak spesifik untuk mendiagnosis IM. Nilai normal mioglobin (pria : 20-90 ng / ml, wanita: 1075 ng // ml) 3) Troponin protein kontraktil dengan dua subform (troponin T & I) gong sangat spesifik untuk obat jantung. Kadar triponin tidak terdeteksi pada individu yang sehat, dan cedera otot skeletal tidak mempengaruhi kadar tersebut troponin menjadi penanda yang sensitive selama beberapa jam awal setelah IM. Kadar troponin 1 meningkat sekitar 3 jam, memuncak pada 14-18 jam, dan tetap meningkat selama 5-7 hari. Kadar troponin T meningkat dalam 3-5 jam dan tetap meningkat selama 10-14 hari. Nilai normal troponin I (0-2 ng / ml), troponin T (0-3,1 ng/ ml) b. Pemeriksaan Kardiogram EKG dapat digunakan untuk mendeteksi pola iskemia, cidera, dan infark. Ketika otot jantung menjadi iskemi, cedera, atau infark, depolarisasi dan repolarisasi sel jantung berubah yang menyebabkan perubahan pada kompleks QRS, segmen SP, dan gelombang P pada EKG sadapan yang terletak diatas area jantung yang terganggu, ketika cedera miokardium menetap, IM menjadi. Pola EKG yang menunjukkan IM terlihat pada EKG dalam beberapa tahap dan mencakup perubahan gelombang T, segmen SP dan gelombang Q pada sadapan yang terletak diatas area infark. Selama tahap IM yang paling awal. Yang dikenal sebagai fase hiperakut, gelombang T menjadi tinggi dan sempit. Konfigurasi ini



6 disebut sebagai gelombang T hiperakut atau gelombang T puncak. Selanjutnya segmen ST mengalami elevasi. Pola yang biasanya berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa hari. Selain elevasi segmen ST pada sadapan EKG yang menhadap jantung yang cedera. Sadapan yang tidak menghadap area yang cedera dapat menunjukkan depresi segmen SP. Tahap akhir pada evolusi EKG IM adalah terjadinya gelombang Q, defleksi kebawah awal pada kompleks QRS. Gelombang Q mengambarkan aliran tenaga listrik kearah septum. Gelombang Q yang kecil dan sempit dapat terlihat di EKG normal pada sadapan I, II, III, AVR, AVL, V5, V6. Gelombang Q yang sesuai dengan IM biasanya memiliki lebar 0,04 atau lebih seperempat sampai sepertiga gelombang R (Morton 2011)



8. Komplikasi Infark Miokard Komplikasi infark miokard akut menurut Morton (2011) yaitu: a. Komplikasi vaskuler Iskemia berulang Infark berulang b. Komplikasi miokardium Disfungsi sistolik Disfungsi diastolic Gagal jantung kongestif Hipotensi / syok kardiogenik Infark ventrikel kanan Dilatasi kavitas ventrikel Pembentukan anuarisma (sejati, palsu) c. Komplikasi mekanis Ruptur dinding bebas ventrikel kiri Ruptur septum ventrikel Ruptur otot papilar dengan regurgitasi mintral akut d. Komplikasi pericardium Periarditis Sindrom dressler



7 Efusi pericardium e. Komplikasi tromboembolik Thrombosis mural Tromboembolisme sistemik Thrombosis vena dalam Embolisme paru f. Komplikasi listrik Takikardia ventrikel Vebrilasi ventrikel Takidistritmia supraventrikuler Bradidisritmia Blok atrioventrikular (deajat satu, dua, atau tiga).



9. Penatalksanaan Medis (tindakan obat-obatan) Penatalaksanaan awal pasien dengan indark miokardium menurut Morton (2011) yaitu: a. Berikan aspirin, 160-325 mg dikunyah Rasional: aspirin digunakan karena mengurangi agregasi trombosit efek ini penting karena trombosit merupakan salah satu komponen utama dalam pembentukan thrombus ketika plak koroner terganggu. b. Setelah merekam EKG 12 sadapan awal, pasang monitor jantung pada pasien akan didapatkan EKG serial Rasional: EKG 12 sadapan adalah inti dalam alur keputusan untuk di diagnosis dan terapi pasien. Monitor jantung kontinu dipasang pada pasien setelah EKG 12 sadapan direkam untuk mendeteksi distritmia dan memantau perubahan semen SP. c. Berikan oksigen melalui kanul nasal Rasional: hipoksia sering terjadi pada pasien yang menglami IM karena edema paru d. Berikan nitrogliserin sublingual (kecuali tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau frekuensi jantung kurang dari 50 atau lebih dari 100x/m)



8 Rasional: nitroglieserin membantu meningkatkan vasodilatasi, tetapi relative tidak efektif dalam meredakan nyeri pada tahap awal infark miokardium e. Berikan analgesia yang adekuat dengan morfin sulfat Rasional: morfin adalah obat pilihan untuk meredakan nyeri IM. Obat ini diberikan melalui IV dalam dosis kecil (2-4 mg) dan dapat di ulangi setiap 5 menit sampai nyeri berkurang



10. Pengkajian Keperawatan a. Pengkajian primer 1) Airway Sumbatan atau penumpukan secret Wheezing atau krekels 2) Breathing Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat RR lebih dari 24x/m, ireguler dangkal Ronchi, krekels Ekspansi dada tidak penuh Penggunaan otot bantu nafas 3) Circulation Nadi lemah, tidak teratur Takikardi TD meningkat/menurun Edema Gelisah Akral dingin Kulit pucat, sianosis Output urine menurun b. Pengkajian Sekunder 1) Aktivitas a. Gejala



9 Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olahraga tidak teratur b. Tanda Takikardia Dispnea pada istirahat atau aktifitas 2) Sirkulasi a. Gejala Riwayat IMA sebelumnya Penyakit arteri koroner Masalah TD DM b. Tanda TD: dapat normal/ naik/ turun. Perubahan ini postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/ kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lemah, tidak teratur (disritmia) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktivitas atau komplan ventrikel Murmur: bila ada murmur menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi: dicurigai perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema: distensi vena juguler, edema, depent, perifer edema umum, krekels mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel Warna: pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane mukosa atau bibir



3) Eliminasi: tanda normal, bunyi usus menurun



10 4) Makanan atau cairan a. Gejala Mual Anoreksia Bersendawa Nyeri ulu hati Rasa terbakar b. Tanda Penurunan turgor kulit Kulit kering Berkeringat Muntah Perubahan berat BB



5) Neurosensori a. Gejala Pusing Berdenyut selama tidur atau saat terbangun b. Tanda Perubahan mental Kelemahan



6) Nyeri a. N normal: nilai dasar pasien sebelum awitan nyeri b. O (onset) awitan: waktu ketika nyeri/ ketidaknyamanan mulai stabil c. P (paliatif) faktorpencetus dan paliatif: Pencetus: olahraga, olahraga setelah makan besar, pengerahan tenaga, berjalan pada hari yang dingin aau berangin, cuaca dingin, stress atau ansietas, kemarahan atau ketakutan.



11 Paliatif: hentikan olahraga, duduk dan istirahat, gunakan nitroglieserin sublingual: nyeri infark miokardium sering kali tidak dengan nitrogliserin sublegal d. Q (quality) kualitas: berat, sesak, diremas, tersedak, sufokasi, cengkrama kuat e. R (region & radiasi): substernal dengan radiasi ke punggung lengan dari leher, atau rahang, dada atas, epigastrik, bahu kiri, intrakapular f. S (saverity) keparahan: nyeri dinilai menggunakan skala 1-10, dengan 10 adalah nyeri terburuk yang pernah dialami, sering kali dinilai 5 atau lebih g. T (time):waktu nyeri berlangsung dari 30 detik sampai 30 menit, nyeri dapat berlangsung lebih dari 30 menit untuk angina tidak stabil atau IM.



11. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul a. Nyeri berhubungan dengan jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria



12. Intervensi Keperawatan 1) DX I Nyeri berhubungan dengan jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan: Nyeri dada dengan tanpa penyebaran Wajah meringis Gelisah Delirium Perubahan nadi, TD



12 a. Tujuan Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS b. Kriteria hasil Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 3, atau dari 2 ke 1 Ekspansi wajah rileks/ tenang, tidak tegang Tidak gelisah Nadi 60-100x/m TD 120/80 mmHg c. Intervensi Observasi karakteristik, lokasi, waktu dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut Anjurkan pada klien menghentikan aktivitas selama ada serangan & istirahat Pertahankan oksigenasi dengan kanul nasal (2-4 liter) Monitor TTV (Nadi, TD) tiap 2 jam Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgesic



2) DX 2: Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktorfaktor listrik, penurunan karakteristik miokard a. Tujuan Curah jantung membaik/ stabil seelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS b. Kriteria hasil Tidak ada edema Tidak ada distritmia Haluaran urine normal TTV dalam batas normal c. Intervensi Pertahankan tirah baring selama fase akut Kaji dan laporkan adanya tanda-tanda penurunan TD, curah jantung Monitor haluaran urine Kaji dan pantau TTv setiap jam Kaji dan pantau EKG tiap hari



13 Berikan oksigen sesuai kebutuhan Auskultas pernapasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi



3) DX 3: Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan: Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24x/m CRT > 3 detik Nyeri dada HR > 100x/m, TD >12080 mmHg, AGD dengan PaO3 < 80 mmHg, PaCo2> 45 mmHg, saturasi 100x/m Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu Ck, AST, LDL,/ HDL a. Tujuan Gangguan perfusi berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan



b.



Kriteria hasil Daerah perifer hangat Tidak sianosis Gambaran EKG tidak menunjukkan perluasan infark RR 16-24x/m Tidak terdapat clubbing finger CRT