LP Mci [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN MIOKARD INFARK (MCI)



Disusun Oleh: IIN GUSTIRA 2130282070



PEMBIMBING AKADEMIK



(



)



PEMBIMBING KLINIK



(



PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA TP. 2021/2022



)



LAPORAN PENDAHULUAN MIOCARD INFARK (MCI) A. Definisi Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Miokard Infark adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001). Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002) B. Anatomi dan fisiologi system Jantung Jantung merupakan sebuah organyang sangat penting bagi tubuh kita. Jantung bekerja diluar kemampuan dan kesadaran manusia. Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. 1. Lapisan jantung Jantung terdiri dari 3 lapisan : a) Perikardium “Epi” artinya atas “cardia” artinya jantung, jadi Perikardium merupakan lapisan tipis yang membugkus jantung, pericardium terdiri dari 2 bagian : 1) Perikarduim fibrosum (viseral), 2) Perikarduim serosum (parietal), b) Miokardium Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner.



c) Endokardium Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah. 2. Ruang – ruang jantung organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik). atrium dan ventrikel jantung ini masing- masing akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. a) Atrium 1) Atrium kanan  Berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh.Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan 2) Atrium kiri  Menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri b) Ventrikel 1. Ventrikel kanan  Menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup tricuspid menutup dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. 2. Ventrikel kiri  Menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju



aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh. 3. Cara kerja jantung Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru. 4. Katub jantung Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu : a) Katup Trikuspidalis Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. b) Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru



kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. c) Katup Bikuspid (Bikuspidalis). Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. d) Katup Aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. C. Etiologi 1. Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desekting aorta dan arteri koroner. 2. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma, cardiopulmona bypass surgery, arteriography koroner. 3. Kelainan congenital : anomali arteri koronaria. 4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, spenosis atau insufisiensi aorta. 5. Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, thrombosis, trombositosis dan DIC. (Wajan Juni Udjianti. 2010. Hal 82) Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya Miokard Infark dan dapat diubah adalah : 1. Mayor yaitu Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori). 2. minor yaitu Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik. Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu Hereditas/keturunan, Usia lebih dari 40 tahun, Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. pria lebih sering terjadi dari pada wanita.



D. Patofisiologi Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan : 1. Daya kontraksi menurun 2. Gerakkan dinding abnormal 3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel 4. Pengurangan curah sekuncup 5. Pengurangan fraksi efeksi 6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.



E. Pathway Faktor resiko : perokok, umur, ras, obesitas



Kelainan metabolism ( lemak, koagulasi darah dan keadaan dinding arteri ) Arterisklerosis Penimbunan plak di arteri Sel- sel endotel menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah Berkurangya aliran darah



Mengganggu absorbsi nutrisi dan o2



Pembuluh darah nekrotik



Suplai darah ke jantung tidak adekuat



Aliran darah tersumbat



iskemia Infark Miokard Kebutuhan o2 jantung meningkat



Kontraksi miokard menurun



Perubahan dari metabolisme aerobic menjadi anaerobik



Cedera sel seluler CKMB menurun, LDH 1 > LDH 2



Merangsang keluarnya asam laktat



Merangsang reseptor nyeri



Menurunnya PH sel



Merangsang pengeluaran histamin Nyeri akut



Tumbuh jaringan parut



Vaso dilatasi pembuluh darah Tekanan darah menurun Penurunan ardiac output Penurunan kemampuan tubuh untuk menyediakan energi Intoleransi Aktifitas



Jantung memompa darah lebih cepat



Irama dan frekuensi jantung berubah Resiko tinggi penurunan curah jantung



F. Manifestasi Klinis 1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih barang besar 2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat. 3. Sesak, dispnoe 4. Pusing, dan lemah 5. Diaphoresis 6. Kulit dingin dan lembab, Pucat 7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan aldosterol dan ADH. 8. Aritmia Cardiac 9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung 10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas (Elizabeth J.Corwin,2009 hal 496-497). G. Pemeriksaan Penunjang 1.



Laboratorium: Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7. LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12



2.



EKG: menunjukkan peninggian gelombang S.T. Iskemia berarti menurunnya atau datarnya gelombang T. menunjukkan cedera.



3.



Ronsen Torak: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung



4.



Pemantauan Hemodinamika, hanya selektif atas indikasi. ( Taufan Nugroho, 2011 hal 253 ).



H. Penatalaksanaan 1. Istirahat total 2. Penanganan nyeri, dapat berupa terapi farmakologi yaitu: morfin 2,5-5 mg IV atau Petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang : lain-lain seperti Nitrat, Antagonis, Kalsium dan beta blocker. 3. Membatasi ukuran infark myocardium 4. Anti koagulan. 5. Anti trombolitik 6. Antilipemik 7. Vasodilator perifer 8. Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit 9. Diet jantung bentuk MII 10. Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena ( Arif Muttaqin, 2012 hal. 79 ) I. Komplikasi 1. Gagal jantung kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat dan membuat jantung bekerja lebih keras.



2.



Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :



3.



a)



Penurunan perfusi perifer



b)



Penurunan perfusi koroner



c)



Peningkatan kongesti paru-paru



Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.



4.



Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan



infark



selama



fase



pembuangan



jaringan



nekrotik



sebelum



pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. 5.



Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.



6.



Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.



7.



Sindrom Dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.



8.



Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.



ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD (MCI) 1. Pengkajian Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard Infark (MCI) adalah : A. Pengkajian primer 1) Airway Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll. 2) Breathing Dyspnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. 3) Circulation Riwayat HT IM akut, CHF sebelumnya, penyakit katub jantung anemia, syok, dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung irama jantung, nadi apical, bunyi jantung s3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi jugularis, warna kulit, kuku pucat atau sianosis, pembesaran hepar, nafas krekles atau ronchi dan edema. B. Pengkajian sekunder 1) Aktivitas Gejala



: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal olah raga tidak teratur.



Tanda



: Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.



2) Sirkulasi Gejala



:



Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner,



masalah tekanan darah (TD), Dibetes Melitus. Tanda



: Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.



a. Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.



b. Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. c. Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur. d. Edema



: distensi vena jugularis



3) Integritas Ego Gejala



: Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal dekat,



marah



pada



penyakit,



khawatir



Sudah



tentang keluarga,



kerja/keuangan Tanda



: Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.



4) Eliminasi Tanda



: normal atau bunyi usus menurun.



5) Makanan/Cairan. Gejala



: Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar



Tanda



: Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan



6) Higiene Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan 7) Neurosensori Gejala



: Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat



Tanda



: Perubahan mental, kelemahan



8) Nyeri/ketidaknyamanan Gejala



:



Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan



istirahat, lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang dan wajah, epigastrium. Kualitas



: Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,



Intensistas : Skala 1-10 Tanda



: Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri.



9) Pernafasan Gejala



: Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural. Batuk, penyakit pernafasan kronik.



Tanda



: Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis



Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi 2. Diagnosa keperawatan a. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis b. Intoleransi aktivitas b.d imobilitas c. Risiko penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas Intervensi keperawatan Intervensi keperawatan pada orang dengan MCI berdasarkan standar intervensi keperawatan Indonesia (SIKI) dan standar luaran keperawatan Indonesia (SLKI) : Diagnose keperawatan 1. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis



No



Tujuan dan criteria hasil (SLKI)



Intervensi keperawatan (SIKI)



Setelah dilakukan intervensi Manajemen nyeri selama… tingkat nyeri menurun, O: dengan criteria hasil: - Identifikasi lokasi, karakteristik, - Kemampuan menuntaskan durasi, frekuensi, kualitas dan aktivitas meningkat intensitas nyeri - Keluhan nyeri menurun - Identifikasi skala nyeri - Meringis menurun - Identifikasi respons nyeri non - Sikap protektif menurun verbal - Gelisah menurun - Identifikasi faktor yang - Kesulitan tidur kesulitan tidur memperberat dan memperingan menurun nyeri - Menarik diri menurun - Identifikasi pengetahuan dan - Berfokus pada diri sendiri keyakinan tentang nyeri menurun - Identifikasi pengaruh budaya - Diaphoresis menurun terhadap respon nyeri - Perasaan depresi (tertekan) - Identifikasi pengaruh nyeri pada menurun kualitas hidup - Perasaan takut mengalami - Monitor keberhasilan terapi cidera berulang menurun komplementer yang sudah - Anoreksia menurun diberikan - Perineum terasa tertekan - Monitor efek samping menurun penggunaan analgetik - Uterus teraba membulat T: menurun - Berikan teknik non - Ketegangan otot menurun farmakologis untuk mengurangi - Pupil dilatasi menurun rasa nyeri



-



2.



Intoleransi aktivitas b.d imobilitas



Muntah menurun Mual menurun Frekuensi nadi membaik pola nafas membaik Tekanan darah membaik Proses berpikir membaik Focus membaik proses berkemih membaik perilaku membaik nafsu makan membaik Pola tidur membaik



- Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri - Fasilitasi istirahat dan tidur - Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri E: - Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri - Jelaskan strategi meredakan nyeri - Anjurkan monitor nyeri secara mandiri - Anjurkan menggunakan anlgetik secara tepat K: - Kolaborasi pemberian analgetik bila perlu Setelah dilakukan intervensi O: selama… toleransi aktivitas - Identifikasi gangguan fungsi meningkat, dengan criteria hasil: tubuh yang mengakibatkan - Frekuensi nadi meningkat kelelahan - Saturasi oksigen meningkat - Monitor kelelahan fisik dan - Kemudahan dalam melakukan emosional aktivitas sehari-hari meningkat - Monitor pola dan jam tidur - Kecepatan berjalan meningkat - Monitor lokasi dan - Jarak berjalan meningkat ketidaknyamanan selama - Kekuatan tubuh bagian atas melakukan aktivitas meningkat T: - Kekuatan tubuh bagian bawah - Sediakan lingkungan nyaman meningkat dan rendah stimulus - Toleransi dalam menaiki tangga - Lakukan latihan rentang gerak meningkat pasif atau aktif - Keluhan lelah menurun - Berikan aktivitas distraksi yang - Dispnea saat beraktivitas menenangkan menurun - Fasilitasi duduk di sisi tempat - Dispnea saat beraktivitas tidur, jika tidak dapat berpindah menurun atau berjalan - Perasaan lemah menurun E: - Aritmia saat beraktivitas - Anjurkan tirah baring menurun - Anjurkan melakukan aktivitas - Aritmia setelah aktivitas bertahap menurun - Anjurkan menghubungi perawat - Sianosis menurun jika tanda dan gejala kelelahan - Warna kulit membaik tidak berkurang - Tekanan darah membaik - Ajarkan strategi koping untuk - Frekuensi nafas membaik mengurangi kelelahan - EKG iskemia membaik K: - Kolaborasi dengan ahli gizi



3.



Risiko penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas



tentang meningkatkan asupan



Setelah dilakukan tindakan O: keperawatan selama 2x24 jam - Identifikasi karakteristik nyeri diharapkan keadekuatan aliran dada darah arteri koronia untuk - Monitor EKG 12 sadapan untuk mempertahankan fungsi jantung perubahan ST dan T meningkat. - Monitor aritmia (kelainan irama Dengan kriteria hasil : dan frekuensi) - Gambaran EKG aritmia - Monitor elektrolit yang dapat meningkat meningkatkan risiko aritmia - Nyeri dada menurun - Monitor enzim jantung - Mual menurun - Monitor saturasi oksigen - Muntah menurun - Identifikasi stratifikasi pada - Arteri apikal membaik sindrom koroner akut - Tekanan arteri rata-rata T : membaik - Pertahankan tirah baring - Takikardi membaik minimal 12 jam - Bradikardi membaik - Pasang akses intravena - Denyut nadi radial membaik - Puasakan hingga bebas nyeri - Tekanan darah membaik - Berikan terapi relaksasi untuk - Tekanan baji pulmonal menggurangi ansietas dan stress membaik - Sediakan lingkungan yang - Fraksi ejeksi membaik kondusif untuk beristirahat dan - Cardiac index(CI) membaik pemulihan - Siapkan menjalani intervensi koroner perkutan, jika perlu - Berikan dukungan emosional dan spiritual E: - Anjurkan segera melaporkan nyeri dada - Anjurkan menghindari manuver Valsava(misalnya mengedan saat BAB atau batuk) - Jelaskan tindakan yang dijalani pasien - Ajarkan teknik menurunkan kecemasan atau ketakutan K: - Kolaborasi pemberian antiplatelet, jika perlu - Kolaborasi pemberian antiangina - Kolaborasi pemberian morfin, jika perlu - Kolaborasi pemberian inotropik, jika perlu - Kolaborasi pemberian obat untuk mencegah manuver



valsava - Kolaborasi pencegahan trombus dengan antikoagulan, jika perlu - Kolaborasi pemberian x-ray dada, jika perlu



3.



Implementasi keperawatan Implementasi merupakan serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh perawat untuk membantu pasien dari masalah status kesehatan yang dihadapi ke status kesehatan yang baik dengan menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan. Proses pelaksanaan implementasi harus berpusat pada kebutuhan klien, faktor – faktor lain yang mempengaruhi kebutuhankeperawatan, strategi implementasi keperawatan dan kegiatan komunikasi (Dinarti dan Mulyani, 2017).



4.



Evaluasi keperawatan Evaluasi atau tahap penilaian merupakan tindakan perbandingan yang sistematis dengan tujuan yang telah ditetapkan.. Tujuan evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien mencapai tujuan yang disesuaikan dengan kriteria hasil pada tahap perencanaan (Wahyuni, 2016).



DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofisiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardivaskular dan hematologi, Jakarta: Salemba Medika . Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika. Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit dalam, Yogyakarta; Nuha medika Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu. Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi 1 Cetakan II. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Edisi 1 Cetakan II. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI