LP Mci DAN ASKEP Any Sefty [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN JANTUNG KORONER (MCI) DAN LAPORAN KASUS FIKTIF



DI SUSUN OLEH



ANY SEFTY ANGGRANI NIM: 2020207209002



PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU - LAMPUNG 2020/2021



I.



LAPORAN PENDAHULUAN 1. KONSEP PENYAKIT A. Definisi Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengalami penurunan suplai darah adekuat karena terjadi sumbatan pada arteri coroner sehingga aliran darah keotot jantung tidak cukup akan menyebabkan otot jantung mengalami kematian (Margareth, 2012). Infark miokard akut dikenal sebagai serangan jantung, oklusi koroner, atau hanya “koroner”, yang merupakan kondisi mengancam jiwa yang ditandai dengan pembentukan area nekrotik local didalam miokardium. Infark miokard akut biasanya mengikuti oklusi mendadak dari arteri koroner dan henti mendadak dari aliran darah dan oksigen ke otot jantung.Jadi otot jantung harus berfungsi terus menerus, penyumbatan darah ke otot serta munculnya area nekrotik merupakan suata yang patal. (Black & Hawks, 2014). Infark miokard adalah suatu keadaan ketika secara tiba tiba pembatasan atau Pemutusan aliran darah ke jantung yang menyebabkan kematian jaringan pada otot jantung (miokardium) karena kekurangan suplai oksigen, proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba- tiba (Aspiani, 2015).



B. ETIOLOGI 1. faktor penyebab : a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : - Faktor pembuluh darah :  Aterosklerosis.  Spasme  Arteritis - Faktor sirkulasi :  Hipotensi  Stenosos aurta  insufisiensi - Faktor darah :  Anemia  Hipoksemia  polisitemia b. Curah jantung yang meningkat : - Aktifitas berlebihan - Emosi - Makan terlalu banyak - hypertiroidisme c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : - Kerusakan miocard - Hypertropimiocard - Hypertensi diastolic



2. Faktor predisposisi : a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : - usia lebih dari 40 tahun - jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause - hereditas - Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. b. Faktor resiko yang dapat diubah : - Mayor :  Hiperlipidemia  Hipertensi 



Merokok



 Diabetes 



Obesitas



 Diet tinggi lemak jenuh, kalori - Minor:  Inaktifitas fisik  Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif). 



Stress psikologis berlebihan.Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut : (Aspani, 2016)



C. KLASIFIKASI Infark miokard diklasifikasikan berdasarkan penyebab terjadinya sebagai berikut: 1. Infark miokard tipe 1 atau infark miokard spontan Terjadi akibat ruptur plak atau erosi yang menyebabkan timbulnya trombus sehingga mengurangi aliran darah ke miokardium



2. Infark miokard tipe 2 atau infark miokard sekunder akibat imbalans iskemik Nekrosis miokardium terjadi setelah imbalans iskemik yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung koroner, misalnya pada saat operasi mayor non-kardiak, terjadi pelepasan senyawa katekolamin dalam jumlah besar dan menyebabkan vasospasme. 3. Infark miokard tipe 3 Infark miokard tipe 3 yaitu infark yang menyebabkan kematian sebelum dilakukan pemeriksaan enzim jantung. 4. Infark Miokard tipe 4 atau infark yang berhubungan dengan revaskularisasi percutaneus coronary intervention (PCI) Infark miokard tipe 4a, berhubungan dengan tindakan PCI dan bisa didapati peningkatan troponin jantung 20% dari nilai dasar atau 5 kali dari nilai persentil ke-99 nilai troponin normal. Infark miokard tipe 4b, berhubungan dengan terjadinya trombosis pada stent . 5. Infark Miokard tipe 5 berhubungan dengan tindakan coronary artery bypass grafting (CABG) dan terdapat peningkatan troponin jantung lebih dari 10 kali nilai persentil ke-99 nilai troponin normal. D. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala pada infark miokard akut, antara lain sebagai berikut: a. Nyeri dada sebelah kiri nyeri menjalar ke lengan kiri, bahu, rahang kiri, punggung kiri, dan area nyeri epigastrik. Sifat nyeri seperti ditekan, rasa tertindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir, durasi nyeri ≥30 menit. b. Sesak napas c. Gejala gastrointestinal, seperti mual, muntah, cegukan. d. Gejala lain, seperti palpitasi, rasa pusing atau sinkop dan gejala akibat emboli arteri (Aspiani, 2015).



E. PATOFISIOLOGI Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti obesitas, merokok, hipertensi dan lain lain. Faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein ditunika intima yang dapat menyebabkan infeksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi trombus. Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang sehinnga suplai oksigen yang diangkut darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkatkan menyebabkan nyeri dan perubahan PH yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami distrimia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium . otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan sianotik karena darah didaerah sel tersebut terhenti dalam jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi respons peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokard yang menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot



kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemik disekitarnya jugta mengalami gangguan dalam daya kontraksi. Secara fungsional, infark miokardium akan mengakibatkan perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi , peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik ventrikel. Keadaan tersebut menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (dekompensasi kordis). Ketika darah tidak lagi dipompa, suplai darah, dan oksigen sistemik menjadi tidak adekuat sehingga menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu dapat terjadi akumulasi cairan di paru (edema paru) dengan manisfestasi sesak nafas. Kebanyakan klien mencari pengobatan karena manisfestasi nyeri dada seperti angina tapi lebih hebat. Serangan tersebut terjadi ketika klien dalam keadaan istirahat, sering terjadi di dini hari. Paling nyata dirasakan didaerah subternal kemudian menjalar kedua lengan, kerongkong atau dagu atau abdomen sebelah atas (sering kali mirip dengan kolik kolelitiatis, kolelitiasis akut, ulkus peptikum akut, atau pankreatitis akut). Mual dan muntah sering kali menyertai nyeri (Aspiani, 2015).



Pathway



F. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Elektrokardiografi



Hasil pemeriksaan EKG pada pasien yang mengalami infark miokard akut didapatkan adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dab diikuti gelombang T yang negative dan simetrik, Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q/R lebih dari ¼) b. Laboratorium Pemeriksaan enzim jantung, yaitu adanya peningkatan pada enzim CK (kreatinkinase) utamanya pada CKMB 1) CPK (creatinin fosfakinase) Isoenzim ini meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam setelah serangan.Isoenzim ini dikeluarkan jika terjadi kerusakan otot jantung. Normalnya 0-1mU/mL. 2) LDH ( dehydrogenase laktat) LDH kurang normal dari 195 mU/mL.kadar enzim ini baru naik biasanya sesuadah 48 jam, akan kembali kenilai normal antara hari ke-7 dan 12. 3) SGOT (serum glutamic oxalotransaminase test) SGOT normal kurang dari 12 mU/mL.kadar enzim ini biasanya kembali kenilai normal pada hari ke-4 hingga 7 4) Pemeriksaan lainnya,ditemukan peningkatan LED, leukositosis ringan dan terkadang hiperglikemia ringan. 5) Kateterisasi Angiografi coroner untuk mengetahui derajat obstruksi. 6) Radiologi menunjukkan adanya pembesaran dari jantung



G. KOMPLIKASI a. Mati mendadak



(Aspiani, 2015).



b. Aritmia c. Nyeri menetap d. Angina e. Gagal jantung f. Ketidakmampuan mitral g. Pericarditis h. Ruptur jantung i. Thrombosis mural j. Aneurisma ventrikel k. Emboli pulmo ( Hariyanto & Sulistyowati, 2015). H. PENATALAKSANAAN 1. Pengkajian a. Identitas : 1) Identitas pasien : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosa medik. 2) Identitas Penanggung Jawab Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status hubungan dengan pasien. b. Keluhan utama 1) Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea 2) Lelah, pusing 3) Nyeri dada 4) Edema ektremitas bawah 5) Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen 6) Urine menurun c. Riwayat penyakit sekarang



Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajalagejala lain yang mengganggu pasien. d. Riwayat penyakit dahulu Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien e. Riwayat penyakit keluarga Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan penyakit keteurunan lain seperti DM, Hipertensi. f. Pengkajian data 1) Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat, sakit dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat beraktifitas. 2) Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, disaritmia, fibrilasi atrial,kontraksi ventrikel prematur, peningkatan JVP, sianosis, pucat. 3) Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit paru. 4) Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah. 5) Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia, diare atau konstipasi. 6) Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi. 7) Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang 8) Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada kulit/dermatitis



g. Pemeriksaan fisik 1) Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress, sikap dan tingkah laku pasien. 2) Tanda-tanda Vital : a) Tekanan Darah Nilai normalnya : Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg b) Nadi Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau takikkardi) c) Pernapasan Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat / aktivitas d) Suhu Badan Metabolisme menurun, suhu menurun 3) Head to toe examination : a) Kepala : bentuk , kesimetrisan b) Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ? c) Mulut: apakah ada tanda infeksi? d) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan e) Muka; ekspresi, pucat f) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe g) Dada: gerakan dada, deformitas h) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta kanan i) Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit, edema, clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan. j) Pemeriksaan khusus jantung : (1)Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis (normal : ICS ke5)



(2)Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau hepertrofi ventrikel (3)Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra (4)Auskulatsi : bunyi jantung I dan II BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikular, yang terjadi pada saat kontraksi isimetris dari bilik pada permulaan systole BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta dan arteri pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole. (BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I) 4) Pemeriksaan penunjang a) Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF b) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram c) Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat, peninkatan bilirubin dan enzim hati



2. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang diangkat:



a. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik,kerusakan otot jantung, penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria c. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan penurunan curah jantung d. Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard e. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard



3. RENCANA KEPERAWATAN NO DX 1



TUJUAN DAN KRITERIA HASIL



INTERVENSI



RASIONAL



Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan pasien dapat mengontrol nyeri dengan :  Pain level ( tingkat nyeri)  Pain control ( kontrol nyeri)  Comfort level (tingkat



Mandiri 1. Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik(contoh meringis, menangis, gelisah,berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, TD/frekuensi jantung berubah 2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi; intensitas (0-10); lamanya; kualitas(dangkal/m enyebar) dan penyebaran. 3. Anjurkan pasien untuk



Mandiri 1. Variasi penampilan dan prilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IMA tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stress menimbulakan katekolamin akan meningkat kecepatan jantung dan TD.



2



kenyamanan) kriteria hasil: 1. Mampu mengontrol nyeri(tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) 2. Melaporkan nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri 3. Mampu memngenali nyeri (skala, intensitas,frekunsi, dan tanda nyeri) 4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang



melaporkan nyeri dengan segera 4. Bantu melakukan teknik relaksasi ( relaksasi benson) 5. Periksa tandatanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik 6. Pastikan bahwa istirahat telah Cukup Kolaborasi 7. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi 8. Berikan obat sesuai indikasi,contoh nitrogliserin (ISDN) 9. Berikan analgesic narkotik Fondaparinux (Arixtra)



Tujuan :



1 Monitor pola nafas (frekuensi,



2. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu uuntuk menilai nyeri dengan membandingkann ya dengan pengalamn lain 3. Penundaan pelaporan nyeri Menghambat peredaan nyeri/ Memerlukan peningkatan dosis obat 4. Membantu dalam penurunan respons nyeri memberikan kontrol situasi, meningkatkan prilaku positif 5. Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatakan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel. 6. Istirahat fisik dapat mengurangi konsumsi oksigen Jantung Kolaborasi 7. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan behubungan dengan iskemia jaringan 8. Nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung(preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen. -Deteksi dini terhadap



Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pola nafas membaik. Kriteria hasil : (pola nafas L.01004) 1. Frekuensi nafas dalam rentang normal 2. Tidak ada pengguanaan otot bantu pernafasan 3. Pasien tidak menunjukkan tanda dipsnea



3



Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan curah jantung meningkat. Kriteria hasil : (curah jantung L.02008) 1.Tanda vital dalam rentang normal 2.Kekuatan nadi



kedalaman, usaha nafas) 2 Monitor bunyi nafas tambahan (mis: gagling, mengi, Wheezing, ronkhi) 3 Monitor sputum (jumlah, warna, aroma) 4 Posisikan semi fowler atau fowler 5 Ajarkan teknik batuk efektif 6 Kolaborasi pemberian bronkodilato, ekspetoran, mukolitik, jika perlu.



kelebihan Cairan -Respon terhadap berlanjutnya gagal ginjal -Deteksi dini untuk persiapan dialisis -Deteksi dini terhadap vasokontriksi atau anemia, sianosis yang mungkin berhubungan dgn Gagal ginjal -Indikator hipokalemia yang dpt mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung -Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung -Deteksi dini perubahan elektrolit darah -Memaksimalkan sediaan oksigen -Memperbaiki Curah jantung -Mengatasi Hipokalemia dan memperbaiki iritabilitas jantung -Memperbaiki asidosis Mengetahui frekuensi pernafasan paasien



1 Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung 2 Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah jantung 3 Monitor intake dan output cairan 4 Monitor keluhan nyeri dada 5 Berikan terapi terapi relaksasi untuk mengurangi strees, jika perlu 6 Anjurkan beraktifitas fisik sesuai toleransi



-Bembantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet -Meminimalkan anoreksia dan mual -Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah -deteksi dini perpindahan keseimbangan cairan -menentukan kalori individu, dan kebutuhan nutrisi Kalori



perifer meningkat 3. Tidak ada edema



7 Anjurkan berakitifitas fisik secara bertahap 8 Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu



diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi, rendah protein disesuaikan dengan fungsi ginjal yang menurun -mengatasi anemia,memperbaiki kadar normal serum ,memudahkan absorbsi kalsium,diperlukan koenzim,pada pertumbuhan sel



DAFTAR PUSTAKA Aspiani, Reny yuli.(2015), Buku ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC Jakarta: EGC



Balck, J. M dan J.H. Hawks. (2014). Keperawatan medical bedah: Manajemen klinis untuk hasil yang diharapkan. Edisi 8. Vol 3. Singapura: ELSEVIER.



II.



LAPORAN KASUS FIKTIF



a.



KASUS FIKTIF



Tn. Y, usia 52 tahun, jenis kelamin laki-laki, pekerjaan tani masuk IGD pada tanggal 25 April 2021 pukul 08.00 WIB diantar oleh Tn. R, hubungan dengan pasien istri, didapatkan data : Pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dada menjalar ke punggung kiri, nyeri dirasakan seperti tertimpa benda berat, skala nyeri 8/10, lamanya nyeri 30 menit, sesak napas dan kesulitan bernapas, dada berdebar-debar, berkeringat banyak, akral dingin, mudah lelah dan lemas, anoreksia dan mual, CRT 3 detik, cemas. TD 180/100 mmHg, frekuensi nadi 110 x/menit, frekuensi napas 30 x/menit, suhu 37,4 ℃. Hasil EKG : Segmen ST elevasi pada lead V1,V2,V3,V4. SpO2 90%. Hb 13,5 g/dL, leukosit 13.000 /uL, eritrosit 4,2 juta/µl, hematokrit 42 %, CPK-MB meningkat, troponin T meningkat dan myoglobin meningkat. Terapi yang telah diberikan : O2 5 LPM dengan nasal kanula, IVFD RL 20 TPM + ketorolac 1 amp, injeksi ranitidine 1 amp/8 jam, captopril (2x1), furosemide (2x1), ISDN 5 mg (sublingual) setiap 5-5-5 menit, aspilet 80 mg (2x1). Pasien dipindahkan ke ruang rawat inap jantung. Saat dilakukan pengkajian tanggal 26 April 2021 pukul 08.00 WIB, pasien masih mengeluh nyeri dada kiri dan menjalar ke punggung, nyeri dirasakan seperti terhimpit benda berat dengan skala 7/10, nyerinya berkurang bila diberikan oksigen, setelah minum obat dan bertambah berat bila banyak bergerak. Keluhan penyerta : cepat lelah. Keluarga Tn. S mengatakan pasien tidak memiliki riwayat alergi obat, namun memiliki penyakit darah tinggi sejal 5 tahun yang lalu dan tidak patuh minum obat anti hipertensi dan diet. Pasien tidak pernah di rawat di puskesmas karena hipertensi dan tidak ada riwayat dioperasi di RS. Jika sakit pasien berobat ke puskesmas dan membeli obat di warung saja



sembuh. Keluarga mengatakan sebelum masuk RS sering mengeluh nyeri dada saat aktifitas, dan kemudian pasien di bawa keluarga ke RS. Keluarga Tn. S mengatakan di dalam anggota keluarganya ada yang memiliki penyakit keturunan darah tinggi yaitu ayahnya. Anggota keluarga tidak memiliki penyakit menular maupun penyakit kronik lainnya. Tn. S mengatakan cemas terhadap nyeri dadanya yang tibatiba dan sangat berat dirasakan. Keluarga sering menanyakan perkembangan kondisi Tn. S kepada dokter dan perawat. Pasien selama di rawat di RS selalu ditemani oleh keluarganya, hubungan antara orang istri dan anak kandungnya baik dan tidak ada konflik. Tn. S sebelum sakit selalu menjalankan sholat 5 waktu, namun saat sakit hanya bisa berdoa. Perawat selalu memberikan pelayanan kepada pasien dan keluarga, dan perawat selalu menjaga privacy pasien. Pasien mengatakan masih nyeri dada kiri, agak sesak napas. Pasien dapat minum air seperti biasanya, anoreksia dan hanya menghabiska ½ porsi yang disediakan. Pasien dapat b.a.b dan b.a.k normal. TB/BB : 180 cm/85 kg. Pasien tampak lemah, cepat lelah, pasien bedrest di tempat tidur. Pasien hanya berbaring dengan posisi semi fowler. Perawat dan keluarga membantu aktivitas sehari-hari pasien, perawat melibatkan keluarga dalam merencanakan program tindakan yang akan dilakukan pada pasien. Kedaaan umum : tingkat kesadaran composmentis dengan nilai GCS E4V5M6, tampak gelisah, TD 160/100 mmHg, frekuensi napas 26 x/menit, frekuensi nadi 110 x/menit, suhu 37,2 ℃. Pada pemeriksaan fisik ditemukan : konjungtiva an anemis, pergerakan dinding dada simetris, terdengar suara paru vesikuler pada seluruh lapang paru. Suara perkusi pada dada



sonor, tidak ada nyeri tekan atau nyeri ketuk. Akral hangat, CRT 2 detik, nadi teraba kuat dan teratur. Terapi yang diberikan : •



O2 5 LPM dengan nasal kanula



•



IVFD RL 20 TPM



•



Ketorolac 30 mg/8 jam



•



Ranitidine 50 mg/8 jam



•



Captopril 12,5 mg (2x1)



•



Furosemide 40 mg(2x1)



•



ISDN 5 mg (3x1)



•



Aspilet 80 mg (2x1)



•



Clopidogrel 75 mg (1x1)



b.



Data Fokus ( DS dan DO )



DS : -: Pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dada menjalar ke punggung kiri, nyeri dirasakan seperti tertimpa benda berat, skala nyeri 8/10, lamanya nyeri 30 menit, -Pasien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas, -dada berdebar-debar, berkeringat banyak, akral dingin,



--Pasien mengatakan mudah lelah dan lemas, -. Pasien mengatakan hanya berbaring dengan posisi semi fowler. Perawat dan keluarga membantu aktivitas sehari-hari pasien DO : - Pasien tampak menahan nyeri dada kiri, -pasien tampak sesak napas - tingkat kesadaran composmentis dengan nilai GCS E4V5M6, tampak gelisah, TD 160/100 mmHg, frekuensi napas 26 x/menit, frekuensi nadi 110 x/menit, suhu 37,2 ℃ - Hasil EKG : Segmen ST elevasi pada lead V1,V2,V3,V4. SpO2 90%. Hb 13,5 g/dL, leukosit 13.000 /uL, eritrosit 4,2 juta/µl, hematokrit 42 %, CPK-MB meningkat, troponin T meningkat dan myoglobin meningkat -pasien tampak lelah -aktivitas pasien di bantu keluarga dan perawat -akral kulit hangat - CRT 3 detik c.



Analisa Data



N



DATA



MASALAH



PENYEBAB



O 1.



DS :



Penurunan



Gangguan volume



- Pasien mengatakan mengalami



curah jantung



sekuncup



sesak nafas, - Pasien mengatakan badan terasa lemas - Pasien mengatakan nyeri dibagian dada kiri dan menjalar ke punggung kiri DO : - Pasien tampak menahan nyeri dada kiri - Keadaan umum lemah - TTV TD 160/100 mmHg, frekuensi napas 26 x/menit, frekuensi nadi 110 x/menit, suhu 37,2 ℃ - I : ictus cordis tampak melebar P : ictus cordis melebar ke lateral P : batas jantung melebar A: S1=S2 reguler lemah - Warna kulit pucat, akral kulit hangat, - Capillary reffil time 3 detik - Bunyi jantung S1 = S2 reguler tunggal



2.



Lemah DS :



Ketidakefektifan



Penurunan volume



- -Pasien mengatakan mengalami



pola nafas



Paru



Nyeri akut



Iskemia jaringan



sesak nafas, - Pasien mengatakan badan terasa lemas DO : - Keadaan umum lemah - TTV TD 160/100 mmHg, frekuensi napas 26 x/menit, frekuensi nadi 110 x/menit, suhu 37,2 ℃ - I :ada retraksi dinding dada P:simetris, ada otot bantu pernafasan P:sonor A:terdengar ronchi basah/crales - Terdapat cupping hidung - Mukosa bibir pucat 3.



- Pasien tampak gelisah DS : - Pasien mengatakan nyeri dibagian dada kiri dan menjalar ke punggung



jantung



P : nyeri karena iskemia jantung Q : Rasanya seperti ditusuk – tusuk R : dada bagian kiri menjalar ke punggung kuadran atas S : skala nyeri 8 T : lama nyeri 30 menit DO : - TTV TD 160/100 mmHg, frekuensi napas 26 x/menit, frekuensi nadi 110 x/menit, suhu 37,2 ℃ - I : ictus cordis tampak melebar P : ictus cordis melebar ke lateral P : batas jantung melebar A: S1 = S2 reguler tunggal lemah - EKG tidak ada ST elevasi 4.



- Perut tidak simetris DS : --Pasien mengatakan mudah lelah dan lemas, -. Pasien mengatakan hanya berbaring dengan posisi semi fowler. Perawat dan keluarga membantu aktivitas sehari-hari pasien DO : -pasien tampak lelah -aktivitas pasien di bantu keluarga



dan perawat



d.



Diagnosa Keperwatan 1. . Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan volume sekuncup 2.



Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan volume paru



3.



Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan jantung



4.



Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen



e.



Rencana Keperawatan



NO DX.



TUJUAN



INTERVENSI



RASIONAL



KEP 1.



Setelah dilakukan asuhan



1. Auskultasi nadi



1. Takikardi biasanya



Keperawatan selama



apical, irama



muncul saat pasien



3x24 jam diharapkan curah



2. Auskultasi bunyi



dalam kondisi istirahat,



jantung adekuat dengan



jantung



untuk mengompensasi,



kriteria hasil:



3. Palpasi denyut nadi



penurunankontraktilitas



 TTV dalam batas normal



perifer



ventrikular.



 Denyut jantung dalam



4. Monitor TTV



2. S1 dan S2 lemah



batas normal



5. Kaji kulit terhadap



akibat penurunan



 Irama jantung teratur



pucat dan sianosis



kemampuan jantung



6. Kaji skala nyeri



untuk memompa irama



7. Anjurkan pasien



gallop.



untuk istirahat



3. Penurunan curah



dengan posisi



jantung dapat terlihat



semifowler



pada penurunan denyut



8. Ciptakan



nadi radialis.



lingkungan yang



4. CHF tekanan darah



tenang dan batasi



meningkat karena



pengunjung



peningkatan tekanan



9. Berikan pendidikan



pembuluh darah



kesehatantentang CHF



sistemik.



10. Berikan obat



5. Pucat indikasi



sesuai dosis



berkurangnya perfusi perfifer sekunder akibat dari curah jantung tidak adekuat, sianosis dapat terjadi pada CHF. 6. Untuk mengetahui perkembangan nyeri yang dirasakan pasien. 7. Istirahat fisik harus dipertahankan untuk meningkatkan efisiensi



kontraksi jantung dan menurunkan beban jantung. 8. Untuk mengurangi stress. 9. Untuk menambah pengetahuan pasien dan keluarga tentang CHF. 10. Untuk meningkatkan curah 2.



Setelah dilakukan asuhan



1. Monitor TTV



jantung. 1. Untuk mengetahui



keperawatan selama 3x24



2. Auskultasi suara



perkembangan pasien.



jam diharapkan bersihan



nafas



2. Mengetahui adanya



jalan nafas efektif dengan



3. Ajarkan pasien



kongesti paru/ adanya



kriteria hasil:



untuk batuk efektif



penumpukkan sekret.



 Pasien bebas dari gejala



dan tarik nafas dalam



3. Memberikan jalan



gangguan pernafasan



4. Pertahankan posisi



nafas dan memfasilitasi



 TTV dalam batas normal



semi fowler



kebutuhan oksigen.



 Pasien tidak batuk



5. Berikan obat sesuai



4. Mengurangi



 Suara nafas vesikuler



dosis



konsumsi dan kebutuhan oksigen, meningkatkan inflasi



paru. 5. Untuk meningkatkan pengiriman oksigen dengan mendilatasi nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk membantu dalam mengurangi kongesti paru 3. 4.



Setelah dilakukan asuhan



1. Monitor TTV,



1. Hipotensi ortostatik



keperawatan selama



khususnya pasien



dapat terjadi saat



3x24 jam diharapkan



menggunakan diuretik,



beraktivitas akibat dari



toleransi terhadap aktivitas



vasodilator



obat diuretik dan



dengan kriteria hasil:



2. Kaji tingkat



vasodilator atau



 Berpartisipasi dalam



kelelahan, evaluasi



pengaruh fungsi



kegiatan yang diinginkan



penyebab lain



jantung.



sesuai kemampuan



kelelahan misalnya:



2. Kelelahan karena



 Peningkatan toleransi



nyeri, perawatan gagal



gagal jantung kronik



aktivitas dengan



jantung



dapat berhubungan



berkurangnya kelelahan



3. Kaji kekuatan otot



dengan hemodinamik,



dan kelemahan



pasien



pernafasan, dan



4. Dukung pasien



kelainan otot perifer.



untuk meningkatkan



3. Untuk mengetahui



aktivitas secara



kekuatan otot sehingga



bertahap



dapat mengetahui



5. Bantu untuk



toleransi aktivitas.



pemenuhan kebutuhan



4. Memenuhi



pasien sehari-hari



kebutuhan pasien tanpa mempengaruhi kebutuhan oksigen yang berlebih. 5. Agar kebutuhan pasien yang dibutuhkan terpenuhi