Makalah CA Paru [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada pria dan wanita. Selama 50 tahun terakhir terdapat suatu peningkatan insidensi paru-paru yang mengejutkan. American Cancer Society memperkirakan bahwa terdapat 1.500.000 kasus baru dalam tahun 1987 dan 136.000 meningggal. Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 1993 dilaporkan 173.000/tahun, di inggris 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik, prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di rumah sakit merasakan benar peningkatannya. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (5%), life time risk 1:13 dan pada wanita 1:20. Pada pria lebih besar prevalensinya disebabkan faktor merokok yang lebih banyak pada pria. Insiden puncak kanker paru terjadi antara usia 55 – 65 tahun. Kelompok akan membahas Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker paru dengan kasus pada tuan J. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dana mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden kanker paru melalui upaya preventif, promotof, kuratif dan rehabilitatif.



1.2 Rumusan Masalah 1. Apa pengertian kanker paru ? 2. Apa sajakh tanda dan gejala kanker paru? 3. Apakah etiologi kanker paru? 1



4. Bagaimanakah patofisiologi kanker paru? 5. Apa sajakah pemeriksaan laboraturium yang mendukung ? 6. Bagaimana asuhan keperawatan dengan pasien menderita penyakit kanker paru.



BAB II



2



PEMBAHASAN KANKER PARU ( CA PARU ) 2.1 Pengertian Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru. Patogenesis kanker paru belum benar-benar dipahami. Sepertinya sel mukosal bronkial mengalami perubahan metaplastik sebagai respon terhadap paparan kronis dari partikel yang terhirup dan melukai paru. Sebagai respon dari luka selular, proses reaksi dan radang akan berevolusi. Sel basal mukosal akan mengalami proliferasi dan terdiferensiasi menjadi sel goblet yang mensekresi mukus. Sepertinya aktivitas metaplastik terjadi akibat pergantian lapisan epitelium kolumnar dengan epitelium skuamus, yang disertai dengan atipia selular dan peningkatan aktivitas mitotik yang berkembang menjadi displasia mukosal. Rentang waktu proses ini belum dapat dipastikan, hanya diperkirakan kurang lebih antara 10 hingga 20 tahun.



2.2 Tanda dan gejala Kanker tidak menunjukkan gejala apapun yang terlihat dari luar jika pertumbuhan sel belum parah. Sebanyak 25% dari penderita kanker paru-paru, diketahui gejalanya setelah mereka rutin melakukan sinar X di dada atau CT scan. Jika terbukti ada kanker paru maka akan tampak bulatan keci seperti koin. Gejala yang berhubungan dengan kanker jenis ini antara lain gangguan pernapasan yang menyebabkan gejala seperti batuk, sesak napas, mengi, nyeri dada, dan batuk darah (Hemoptisis). Jika kanker telah menyerang saraf, misalnya, dapat menimbulkan nyeri bahu yang bergerak di bagian luar lengan (disebut Pancoast sindrome) atau kelumpuhan pita suara menyebabkan suara serak. Invasi kerongkongan dapat menyebabkan kesulitan menelan 3



(disfagia). Jika napas terhambat, menyebabkan infeksi (abses, radang paru-paru) di daerah yang terhambat. Gejala yang terkait dengan metastasis: Kanker paru-paru yang telah menyebar ke tulang dapat memproduksi rasa sakit luar biasa di tulang. Sedangkan kanker yang telah menyebar ke otak dapat menyebabkan sejumlah gejala neurologis seperti penglihatan kabur, sakit kepala, kejang, atau gejala stroke seperti kelemahan atau hilangnya sensasi di bagian tubuh. 2.2 Etiologi 1. Merokok Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kirakira 90% dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker paru. Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.



4



Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenikkarsinogenik utama didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantanmantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok. 2.



Merokok Pasif Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk keduaduanya yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Keduaduanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada pekerjapekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.



3.



Radon Gas Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan produk uranium alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk



5



produk-produk yang mengemisi suatu tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker paru yang dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari kematian-kematian kanker paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-kematian yang berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat radon penyebab utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada asbes, merokok yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan paparan pada radon. Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui celah-celah diantara fondasifondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka lainnya. The U.S. Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu dari setiap 15 rumahrumah di Amerika mengandung tingkat-tingkat radon gas yang berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan kotak-kotak tes yang sederhana. 4. Kecenderungan Keluarga Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta bahwa tidak semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa faktor-faktor lain, seperti kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran dalam menyebabkan kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang merokok maupun yang tidak merokok yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi umum. Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari kromosom manusia nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan suatu kepekaan yang meningkat mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok. 5. Penyakit-Penyakit Paru Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease (COPD), dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit 6



(empat sampai enam kali risiko dari seorang bukan perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan setelah efek-efek dari menghisap rokok serentak telah ditiadakan. 6. Sejarah Kanker Paru sebelumnya Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar daripada populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orangorang yang selamat dari non-small cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko tambahan dari 1%-2% per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-orang yang selamat dari small cell lung cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker kedua mendekati 6% per tahun. 7.



Polusi Udara Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh



7



gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis. Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup. 8. Kekurangan Vitamin A dan C Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A dengan pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal bebas. Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah berperan aktif sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai kanker. Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker namun menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama yang menentukan sifat anti kanker dari vitamin C. Faktor Risiko Kanker Paru 



Laki-laki 8



         



Usia lebih dari 40 tahun Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu) Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif) Radon dan asbes Lingkungan industri tertentu Zat kimia, seperti arsenik Beberapa zat kimia organik Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan Polusi udara Kekurangan vitamin A dan C



Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas (gangguan respirasi) seperti batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera meneriksakan diri dan dirujuk ke dokter spesialis paru



2.4 Patofisiologi Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam,



dan



dingin.Wheezing



unilateral



dapat



terdengan



pada



auskultasi.



Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka. 2.5 Pemeriksaan penunjang 9



1. Sinar x ( PA dan lateral ), tomografi dada: menggambarkan bentuk,ukuran, dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effusu pleural, atelektasis, erosi tulang rusuk dan vertebra. 2. Pemeriksaan sitologi( septum, pleural, atau nodus limfe ): dilakukan untuk mengkaji adanya/tahap karsinoma. 3. Bronkoskopi serat optik; memungkinkan fisualisasi, pencucian bagian, dan pembersihan sitologi lesi( besarnya karsinoma bromkogenik dapat terlihat). 4. Skan radioisotop: dapat dilakukan pada paru, hati, otak, tulang, organ lain untuk bukti metastasis. 5. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA : dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitasuntuk memenuhi kebutuhan ventilasi pasca oprasi.



2.5 ASUHAN KEPERAWATAN ( ASKEP ) KANKER PARU ATAU CA PARU 1. DIAGNOSA KEPERAWATAN Dapat dihubungkan dengan



: KERUSAKAN PERTUKARAN GAS : Pengangkatan jaringan paru, Gangguan suplai oksigen, Penurunan kapasitas pembawa oksigen darah



Kemungkinana dibuktikan oleh



: Dispnea Gelisah/ perubahan mental Sianosis



10



TINDAKAN /INTERVENSI



RASIONAL



MANDIRI Catat frekuensi, kedalaman dan kemudahan pernapasan. Observasi penggunaan otot bantu, napas bibir, perubahan kulit/membran mukosa nisalnya pucat, sianosis.



Pernapasan meningkat sebagai akibat nyeri atau sebagai mekanisme kompensasi awal terhadap hilangnya jaringan paru. Namun, peningkatan kerja nafasdan sianosis dapat menunjukkan peningkatan konsumsi oksigen dan kebutuhan energi dan/atau penurunan cadangan pernapasan, misalnya pasien lansia.



Auskultasi paru untuk gerakan udara dan bunyi nafas tak normal.



Kurangnya gerakan udara pada sisi yang dioperasi normal pada pasien pneumonektomi. Namun, pasien lubektomi harus menunjukkan aliran udara normal pada lobus yang masih ada.



Selidiki kegelisahan dan perubahan mental/tingkat kesadaran.



Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi seperti penyimpangan mediastinal pada pasien pneumonektomi bila disertai dengan takipnea, takikardia, dan depiasi trakeal



Pertahankan kepatenan jalan nafas pasien dengan memberikan posisi, penghisapan dan penggunaan alat.



Obstruksi jalan napas mempengaruhi ventilasi, mengganggu pertukaran gas.



Kaji respon klien terhadap aktivitas. Dorong periode istirahat/ batasi aktivitas sesuai toleransi pasien.



Peningkatan konsusmsi kebutuhan oksigen dan stres pembedahan dapat mengakibatkan peningkatan dispnea dan perubahan tanda vital karena aktivitas. Mobilisasi dini.



Dorong/bantu dengan latihan nafas dalam dan nafas bibir dengan cepat



Meningkatkan ventilasi maksimal dan oksigenasi dan menurunkan/mmmencegah atelektasis.



KOLABORASI Memaksimalkan sediaan oksigen khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atu nyeri, juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap unit fungsional alveolar.



Berikan oksigen tambahan melalai nasal kanul, masker parsial, atau masker dengan humidifikasi tinggi sesuai indikasi.



11



Bantu dengan/dorong penggunaan spirometri insentif atau tiupan botol.



2. DIAGNOSA KEPERAWATAN Dapat dihubungkan dengan



Mencegah/menurunkan atelektasis dan meningkatkan ekspansi jalan napas kecil.



: BERSIHAN JALAN NAPAS TAK EFEKTIF : peningkatan jumlah/viskositas sekret Keterbatasan gerakan dada/nyeri Kelemahan/kelelahan



Kemungkinan dibuktikan oleh



: perubahan frekuensi/ kedalaman pernapasan Bunyi napas tak normal Dispnea



INTERVENSI/TINDAKAN



RASIONAL



MANDIRI Auskultasi dada untuk karakter bunyi napas dan adanya sekret



Pernapasan bising, ronki, dan mengi menunjukkan tertahannya sekret dan/atau obstruksi jalan napas.



Bantu pasien untuk napas dalam efektif dan batuk dengan posisi duduk tinggi dan menekan daerah insisi.



Posisi duduk memungkin kan ekspansi paru maksimal dan penekanan menguatkan upaya batuk memobilisasi dan membuang sekret. Penekanan dilakukan perawat ( meletakkan tangan di anterior dan posterior dinding dada) dan oleh pasien ( dengan bantal)sampai kekuatan membaik.



12



Dorong masukan cairan per oral ( sedikitnya 2500 ml/hari) dalam toleransi jantung.



Hidrasi adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/peningkatan pengeluaran.



Kaji nyeri/ketidaknyamanan dan obati dengan Mendorong pasien untuk bergerak, batuk dosis rutin dan lakukan latihan pernapasan. lebih efektif dan nafas lebih dalam untuk mencegah kegagalan pernapasan. KOLABORASI Gunakan oksigen himidifikasi/nebuliser ultrasionik. Berikan cairan tambahan melalui IV sesuai indikasi.



Memberikan hidrsi maksimal membantu penghilangan/pengeceran sekret untuk meningkatkan pengeluaran. Gangguan masukan oral memerlukan tambahan melalui IV untuk mempertahankan hidrasi.



Berikan bronkolidator, ekspektoran, dan atau analgesik sesuai indikasi.



Menghilangkan spasme bronkus untuk memperbaiki aliran udara. Ekspektoran meningkatkan produksi mukosa untuk mengencerkandan menurunkan viskositas sekret, memudahkan pembuangan. Penghilangan ketidaknyamanan dada, meningkatkan kerjasama pada latihan pernapasan dan meningkatkan ketidakefektifan terapi pernafasan.



3. DIAGNOSA KEPERAWATAN Dapat dihubungkan dengan



: NYERI ( AKUT ) : Insisi bedah, trauma jaringan, dan gangguan saraf internal. Adanya selang dada. Invasi kanker ke pleura, dinding dada.



Kemungkinan di buktikan oleh



: Laporan verbal ketidaknyamanan. Berhati-hati pada area yang sakit. Perilaku distraksi, misalnya gelisah



13



Penyempitan fokus ( menarik diri ) Perubahan pada TD, frekuensi jantung/pernapasan



TINDAKAN/INTERVENSI



RASIONAL



MANDIRI Tanyakan pasien tentang nyeri. Tentukan karakteristik nyeri, misal, terus menerus, sakit, menusuk,terbakar. Buat rentang intensitas pada skala 0-10



Membantu dalam evaluasi gejala nyeri karena kanker, yang dapat ,melibatkan visera, saraf atau jaringan tulang.penggunaan skala rentang membantu pasien dalam mengkaji tingkat nyeri dan memberikan alat untuk evaluasi keefektifan analgesik, meningkatkan kontrol nyeri.



Kaji pernyataan verbal dan non verbal nyeri pasien



Ketidaksesuaian antara petunjuk verbalnon verbal dapat memberikan petunjuk derajat nyeri, kebutuhan/keefektifan intervensi.



Dorong menyatakan pernyataan tentang nyeri.



Takut/masalah dapat meningkatkan tegangan otot dan menurunkan ambanng persepsi nyeri.



Jadwalkan periode istirahat. Berikan lingkungan tenang



Penurunan kelemahan dan menghemat energi, meringkaskakn kemampuan koping.



KOLABORASI Berikan analgesik rutin sesuai indikasi, khususnya 45-60 menit sebelum tindakan napas dalam/latihan batuk.



4. DIAGNOSA KEPERAWATAN



Mempertahankan kadar obat lebih konstan menghindari ‘puncak’ pepriode nyeri, alat dalam penyembuhan otot, dan memperbaiki fungsi pernapasan dan kenyamanan/koping emosi.



: KETAKUTAN/ANSIETAS 14



Dapat dihubungkan dengan



: Krisis situasi Ancaman atau perubahan status kesehatan Adanya ancaman kematian



Kemungkinan dibuktikan oleh



: menolak, Ketakutan Marah Peningkatan nyeri rangsangan simpatis Ekspresi menyangkal, syok, bersalah, insomnia



INTERVENSI/TINDAKAN



RASIONAL



Evaluasi tingkat pemahaman pasien/orang terdekat tentng diagnosa.



Pasien dan orang terdekat mendengar dan mengasimilasi informasi baru yang meliputi perubahan ada gambaran diri dan pola hidup. Pemahaman persepsi ini melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat.



Akui rasa takut/masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan.



Dukungan memampukan pasien mulai membuka/menerima kenyataan kanker dan pengobatannya. Pasien mungkin perlu waktu untuk mengidentifikasi perasaan dan meskipun lebih banyak waktu untuk mulai mengekspresikannya.



Berikan kesempatan untuk bertanya dan jawab dengan jujur. Yakinkan bahwa pasien dn pemberi perawatan mempunyai pemahaman yang sama.



Membuat kepercayaan dan menurunkan kesalahan persepsi/salah interpretasi terhadap informasi.



Terima penyangkalan pasien tetapi jangan dikuat kan.



Bila pernyataan ekstrim atau ansietas mempengaruhi kemajuan penyembuhan, menghadapai isu pasien perlu dijelaskan dan membuka cara penyelesaiannya. 15



Catat kometar/perilaku yang menunjukkan menerima dan/atau menggunakan strategi efektif menerima situasi.



Takut/ansietas menurun, pasien mulai menerima secara positif dengan kenyataan. Indikator kesiapan pasien untuk menerima tanggung jawab untuk berpartisipasi dalam penyembuhan dan untuk ‘mulai hidup lagi’.



Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaanperawatan. Beri waktu untuk menyiapkan peristiwa/pengobatan.



Dapat membantu memperbaiki beberapa perasaan konntrol/kemandirian pada pasien yang merasa tak berdaya dalam menerima diagnosa dan pengobatan.



BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN. Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita maupun pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. Setiap tipe timbul pada tempat



16



atau tipe jaringan yang khusus, menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam kecendrungan metastasis dan prognosis. Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada pencegahan misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10 kali lebih besar untuk mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan menghindari lingkungan polusi. Pengobatan pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah pengangkatan tumor. Sayangnya, sepertiga dari individu tidak dapat dioperasi ketika mereka pertama kali didiagnosa. 3.2 SARAN. Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat. Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan kanker paru misalnya mengurangi atau menghentikan kebiasaan merokok, memperhatikan lingkungan kerja terkait dengan polusinya. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.



DAFTAR PUSTAKA http://hanifa39.blogspot.com/2012/01/kanker-paru.html : diakses tanggal 07 september 2012 Doenges Marilynn.E,Rencana Asuhan Keperawatan-ed 3,jakarta: EGC,1999



17