Laporan Pendahuluan STEMI [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)



A. Definisi ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum sindroma koroner akut yang paling berat. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati (Myrtha R, 2011). Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnose rawat inap terserang di Negara maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya( Sudarjo,2006).



(a)



(b) Gambar 1. (a) gambaran EKG jantung normal; (b) gambaran EKG jantung STEMI



B.



Etiologi STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada nyeri vaskuler,dimana nyeri ini terjadi oleh factor pencetus seperti merokok,inpotensi dan akumulasi lipid. Menurut Kaivan (2002), STEMI disebabkan oelh beberapa factor antara lain : 1. Factor penyebab a. Suplai O2 ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor: 1) Factor pembuluh darah Aterosklerosis,spasme,arteritis 2) Factor sirkulasi Inpotensi, stenosis aorta, insufisiensi 3) Factor darah Anemia, hipokesemia,polisitemia b. Curah jantung yang meningkat 1)



Aktivitasss yang berebihan



2)



Emosi makan yang terlalu banyak



3)



Hipertiroidisme



c. Kebutuhan oksigen yang meningkat 1)



Kerusakan miokard



2)



Hipertropi miokard



3)



Hipertensi miokard



2. Factor predisposisi a. Factor resiko biologis yang tidak dapat diubah 1)



Usia lebih dari 40 tahUN



2) Jenis kelamin : pada pria lebih tinggi,pada perempuan meningkat setelah menopause 3)



Herediter ras



b. Factor resiko yang dapat di ubah 1)



Mayor : hiperlipidimia, hipertensi, merokok, diabetes,obesitas,diit tinggi lemak jenuh,kalori



2)



Minor:



inaktifitas



fisik,pola



kepribadian



tipe



A(emosional,agresif,kompetitif),stress yang berlebihan. C. Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Infark miokard (serangan jantung) terjadi ketika arteri korener (setidaknya sebagian) tiba-tiba terhalang oleh bekuan darah yang menyebabkan setidaknya beberapa dari otot jantung yang mendapat suplai darah oleh arteri menjadi infark (mati). Pada kasus STEMI arteri koroner benar-benar diblokir oleh bekuan darah dan sebagai hasilnya hampir semua otot jantung yang disuplai oleh arteri yang terkena mulai mati (Fogoros RN, 2008). Serangan jantung tipe ini biasanya ditunjukkaan oleh perubahan karakteristik pada hasil EKG. Slah satu perubahan EKG adalah elevasi pada “segmen ST”. Segmen ST yang tinggi menunjukkan bahwa terjadi kerusakan otot jantung yang relatif besar (karena arteri koroner benar-benar tersumbat) (Fogoros RN, 2008).Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori (Santoso & Setiawan, 2005). Pathway Faktor penyebab injuri vaskular: 1. Merokok 2. Hipertensi 3. Akumulasi lipid



Endapan lipoprotein di tunika intima



Endapan lipoprotein di tunika intima



Lesi komplikata



Flaque fibrosa



Invasi dari akumulasi dari lipid



Aterosklerosis



Penyempitan/ obtruksi arteri koroner



Penurunan suplai darah ke miokard



Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer



Penurunann kontraktilitas miokard



Kelemahan miokard



Vol akhir diastolik ventrikel kiri



Tekanan atrium kiri



Iskemia



Infark Miokard



Komplikasi: 1. Gagal jantung kongesti 2. Perikarditis 3. Ruptur jantung 4. Aneurisma jantung 5. Defek septum ventrikel 6. Disfungsi otot papilars 7. Tromboembolisme



Tekanan vena pulmonalis meningkat



Nyeri akut



Hipertensi kapiler paru



Odem paru



Penurunan curah jantung



Gangguan pertukaran gas



Suplai darah ke jaringan tidak adekuat



Kemahan fisik



Tidak seimbang kebutuhan dengan suplai oksigen



Metabolisme anaerob meningkat



Asaam laktat mengkat



Nyeri dada



Kurang informasi Tidak tahu kondisi dan pengobatan (klien dan keluarga bertanya) Kurang pengetahuan Ansietas Intoleransi aktivitas



Gambar 2. Patofisiologi STEMI dan Masalah Keperawatan D. Tanda dan Gejala



Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan angina



pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut (Robbins SL, Cotran RS, Kumar V, 2007;Sudoyo AW dkk, 2010).



E. DIAGNOSA MEDIS Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat akan memperkuat diagnosis (Santoso & Setiawan, 2005). Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI (Sudoyo AW dkk, 2010).



F. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB (Sudoyo AW dkk, 2010). .



Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST dan gejala



IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung(Sudoyo AW dkk, 2010). 1.



CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.



2.



cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.



Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase (CK), Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul(Sudoyo AW dkk, 2010). Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.



G. Penatalaksanaan Medis Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik). PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent. Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI. H. Penatalaksanaan Keperawatan a. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler. b. Monitor EKG c. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena d. Atasi nyeri



 Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang. b.



Lain-lain :



nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.  oksigen 2-4 liter/menit.  sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral I.



J. Komplikasi 1. Aritmia 2. Bradikardia sinus 3. Irama nodal 4. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. Gangguan hantaran intraventrikel 6. Asistolik 7. Takikardia sinus



K. Prognosis Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). L. ASUHAN KEPERAWATAN  PENGKAJIAN Pengkajian Primer 1. Airways



a. Sumbatan atau penumpukan sekret b. Wheezing atau krekles 2. Breathing



a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat



b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal c. Ronchi, krekles d. Ekspansi dada tidak penuh



e. Penggunaan otot bantu nafas



3. Circulation



a. Nadi lemah , tidak teratur b. Takikardi



c. TD meningkat / menurun d. Edema e. Gelisah



f. Akral dingin



g. Kulit pucat, sianosis



h. Output urine menurun



Pengkajian Sekunder



1. Aktifitas



Gejala :



· Kelemahan



· Kelelahan



· Tidak dapat tidur



· Pola hidup menetap



· Jadwal olah raga tidak teratur



Tanda :



· Takikardi



· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.



2. Sirkulasi



Gejala :



riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda :



· Tekanan darah



Dapat normal / naik / turun



Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. · Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). · Bunyi jantung



Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.



· Murmur



Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung



· Friksi ; dicurigai Perikarditis



· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur



· Edema



Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. · Warna



Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir 3. Integritas ego



Gejala :



menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. 4. Eliminasi



Tanda : normal, bunyi usus menurun.



5. Makanan atau cairan



Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan 6. Higiene



Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan



7. Neurosensori



Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan 8. Nyeri atau ketidaknyamanan



Gejala :



· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).



· Lokasi :



Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. · Kualitas :



“Crushing tertekan.



”,



menyempit,



berat,



menetap,



· Intensitas :



Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 9. Pernafasan: Gejala : · dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat



· dispnea nokturnal



· batuk dengan atau tanpa produksi sputum



· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : · peningkatan pernafasan



frekuensi



· nafas sesak / kuat



· pucat, sianosis



· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum



10. Interaksi sosial



Gejala :



· Stress



· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di



RS Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang



Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri  DIAGNOSA KEPERAWATAN



1.



Nyeri



berhubungan



dengan



iskemia



jaringan



sekunder



terhadap



sumbatan arteri 2.



Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor- faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.



3.



Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria



4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. 5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke



alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )



6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum



7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis



8.



Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah



RENCANA KEPERAWATAN



No. Diagnosa keperawatan



Tujuan dan Kriteria hasil



Intervensi



1



Tujuan (NOC) :



Intervensi : (NIC)



Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS



-Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.



Kriteria Hasil:



-Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.



Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : · nyeri dada dengan / tanpa penyebaran · wajah meringis · gelisah · delirium · perubahan nadi, tekanan darah.



· Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 · ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang · tidak gelisah · nadi 60-100 x / menit,



2.



Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor- faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.



· TD 120/ 80 mmHg Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.



Kriteria Hasil : · Tidak ada edema · Tidak ada disritmia



-Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. -Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Monitor tanda-tanda vital Intervensi : ·( Pertahankan tirah nadi & tekanan darah ) tiap baring selama fase akut dua jam. ·-Kolaborasi Kaji dan laporkan denganadanya tim tanda – tanda penurunan kesehatan dalam COP, TD analgetik. pemberian · Monitor haluaran urin



· Haluaran urin normal



· Kaji dan pantau TTV tiap jam



· TTV dalam batas normal



· Kaji dan pantau EKG tiap



hari · Berikan oksigen sesuai kebutuhan · Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi · Pertahankan cairan parenteral dan obatobatan sesuai advis 3.



Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :



Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.



· Daerah perifer dingin · EKG elevasi segmen ST



Kriteria Hasil:



& Q patologis pada lead tertentu



· Daerah perifer hangat



· RR lebih dari 24 x/ menit · Kapiler refill lebih dari 3 detik



· Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark



· Nyeri dada



· RR 16-24 x/ menit



· Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )



· Tidak terdapat clubbing finger



· HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 4.



· Tidak sianosis



AGD dengan : pa O2 < 80 Resiko volume mmHg,kelebihan pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg · Nadi lebih dari 100 x/



· Kapiler refill 3-5 detik



·Intervensi Berikan makanan sesuai : diitnya · Monitor Frekuensi dan · Hindari valsava manuver, irama jantung mengejan ( gunakan laxan ) · Observasi perubahan status mental · Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa · Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya · Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi · Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen



· Nadi 60-100x / menit · TD 120/80 mmHg Tujuan :



Intervensi :



cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.



Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS



Kriteria Hasil : · Tekanan darah dalam batas normal



5.



· Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen Kerusakan pertukaran gas Tujuan : · Paru bersih berhubungan dengan gangguan aliran darah ke Oksigenasi dengan GDA · Berat badan ideal ( BB ideal alveoli atau kegagalan dalam rentang normal (Pa utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler TB -100 - 10 %) ( atelektasis , kolaps jalan O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 nafas/ alveolar edema mmHg dan Saturasi < 80 paru/efusi, sekresi mmHg ) setelah dilakukan berlebihan / perdarahan tindakan keperawatan aktif ) ditandai dengan : selama di RS. · Dispnea berat · Gelisah · Sianosis · Perubahan GDA · Hipoksemia



Kriteria hasil : · Tidak sesak nafas · Tidak gelisah · GDA dalam batas Normal



6.



Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi



( Pa O2 < 80 mmHg, Pa Tujuan : CO2 > 45 mmHg dan Saturasi Terjadi peningkatan toleransi