14 0 383 KB
REFERAT KOASS INTERNA
KANKER PARU
Disusun oleh :
Nurzanah C Primadani 1102011167 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo Pembimbing :
dr. Syafrizal, Sp. P
RSUD PASAR REBO JAKARTA FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI JUNI 2015 PENDAHULUAN Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2002 dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru ( merupakan 13 % dari semua kanker baru yang terdagnosis) dengan 154.900 kematian (merupakan 28% dari seluruh kematian akibat kanker), di inggris prevalensi kejadiannya mencapai 40.000 per tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak, di RS Dharmais Jakarta tahun 1998 menduduki urutan ke 3 sesudah kankerpayyudara dan leher rahim. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh duniamencapai kurang lebih satu juta penduduk tiap tahunnya. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik prevalensi pastinya belum diketahui tapi klinik tumor dan paru Rumah Sakit 1
merasakan benar peningkatannya. Di negara berkembang lain dilaporkan insidennya naik dengan cepat antara lain karena konsumsi rokok berlebihanseperti di Chinayang mengkonsumsi 30% rokok dunia. Sebagian besar kanker mengenai pria (65%) life time risk 1:13 dan pada perempuan 1:20.
KANKER PARU 2.1
DEFINISI Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup
keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru). Namun dalam penelitian ini, yang dimaksud dengan kanker paru adalah kanker paru primer, yaitu tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma). 2
2.2
EPIDEMIOLOGI Kanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering,berkisar 20%
dari seluruh kasus kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari semua kasus kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris ratarata 40.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki tahun 2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal karena kanker.19 American Cancer Society mengestimasikan kanker paru di Amerika Serikat pada tahun 2010 sebagai berikut :20- Sekitar 222.520 kasus baru kanker paru akan terdiagnosa (116.750 oranglaki-laki dan 105.770 orang perempuan).
Estimasi kematian karena kanker paru sekitar 157.300 kasus (86.220 pada lakilaki dan 71.080 pada perempuan), berkisar 28% dari semua kasus kematian karena kanker. Risiko terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih besar pada lakilaki dibandingkan perempuan dan risiko meningkat sesuai dengan usia: di Eropa insidensi kanker paru 7 dari 100.000 lakilaki dan 3 dari 100.000 perempuan pada usia 35 tahun, tetapi pada pasien >75 tahun, insidensi 440 pada lakilaki dan 72 pada perempuan. Variasi insidensi kanker paru secara geografik yang luas juga dilaporkan dan hal ini terutama berhubungan dengan kebiasaan merokok yang bervariasi di seluruh dunia.19 Di Indonesia data epidemiologi belum ada. Di Rumah Sakit Persahabatan jumlah kasus tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan. Kekerapan kanker paru di rumah sakit itu merupakan 0.06% dari jumlah seluruh penderita rawat jalan dan 1.6% dari seluruh penderita rawat inap.
2.3. FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI KANKER PARU 3
Banyak penelitian menyatakan bahwa merokok merupakan penyebab utama kanker paru, dengan periode laten antara dimulainya merokok dengan terjadinya kanker paru adalah 15-50 tahun. Selain itu, jumlah pack rokok dalam 1 tahun yang dihabiskan dan usia dimulainya merokok, sangat erat dihubungkan dengan risiko terjadinya kanker paru. Variasi geografik dan pola dari insidensi kanker paru baik pada laki-laki maupun perempuan berhubungan dengan kebiasaan merokok. Di Asia kebiasaan merokok masih tinggi, tetapi angka kebiasaan merokok pada lakilaki berkurang. Angka kebiasaan merokok pada perempuan Asia masih rendah, tetapi sekarang semakin meningkat pada perempuanperempuan usia muda.21 Penyebab lain dari kanker paru adalah polusi udara, paparan terhadap arsen, asbestos, radon, chloromethyl ethers, chromium, mustard gas, penghalusan nikel, hidrokarbon polisiklik, beryllium, cadmium, dan vinyl chloride. Insidensi kanker paru yang lebih tinggi juga ditemukan pada industriindustri gasbatu bara, proses penghalusan logam. Predisposisi genetik juga memegang peranan dalam etiologi kanker paru. a. Merokok Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010). b. Perokok pasif Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orangorang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua 4
kali (Wilson, 2005). Diduga ada 3.000 kematian akibat kanker paru tiap tahun di Amerika Serikat terjadi pada perokok pasif (Stoppler,2010). c. Polusi udara Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini,sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005). d. Paparan zat karsinogen Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru (Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kirakira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok. e. Diet Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru (Amin, 2006). f. Genetik Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada 5
protoonkogen dan gengen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gengen Kras dan myc) dan menonaktifkan gengen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005). g. Penyakit paru Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).
2.4.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis baik tanda maupun gejala kanker paru sangat bervariasi. Faktor faktor seperti lokasi tumor, keterlibatan kelenjar getah bening di berbagai lokasi, dan keterlibatan berbagai organ jauh dapat mempengaruhi manifestasi klinis kanker paru.22 Manifestasi klinis kanker paru dapat dikategorikan menjadi :
2.4.1 Manifestasi Lokal Kanker Paru (Intrapulmonal Intratorakal) Gejala yang paling sering adalah batuk kronis dengan/tanpa produksi sputum. Produksi sputum yang berlebih merupakan suatu gejala karsinoma sel bronkoalveolar (bronchoalveolar cell carcinoma). Hemoptisis (batuk darah) merupakan gejala pada hampir 50% kasus. Nyeri dada juga umum terjadi dan bervariasi mulai dari nyeri pada lokasi tumor atau nyeri yang lebih berat oleh karena adanya invasi ke dinding dada atau mediastinum. Susah bernafas (dyspnea) dan penurunan berat badan juga sering dikeluhkan oleh pasien kanker paru. Pneumonia fokal rekuren dan pneumonia segmental mungkin terjadi karena lesi
6
obstruktif dalam saluran nafas. Mengi unilateral dan monofonik jarang terjadi karena adanya tumor bronkial obstruksi. Stridor dapat ditemukan bila trakea sudah terlibat.
2.4.2 Manifestasi Ekstrapulmonal Intratorakal Manifestasi ini disebabkan oleh adanya invasi/ekstensi kanker paru ke struktur/organ sekitarnya. Sesak nafas dan nyeri dada bisa disebabkan oleh keterlibatan pleura atau perikardial. Efusi pleura dapat menyebabkan sesak nafas, dan efusi perikardial dapat menimbulkan gangguan kardiovaskuler. Tumor lobus atas kanan atau kelenjar mediastinum dapat menginvasi atau menyebabkan kompresi vena kava superior dari eksternal. Dengan demikian pasien tersebut akan menunjukkan suatu sindroma vena kava superior, yaitu nyeri kepala, wajah sembab/plethora, lehar edema dan kongesti, pelebaran venavena dada. Tumor apeks dapat meluas dan melibatkan cabang simpatis superior dan menyebabkan sindroma Horner, melibatkan pleksus brakialis dan menyebabkan nyeri pada leher dan bahu dengan atrofi dari otototot kecil tangan. Tumor di sebelah kiri dapat mengkompresi nervus laringeus rekurens yang berjalan di atas arcus aorta dan menyebabkan suara serak dan paralisis pita suara kiri. Invasi tumor langsung atau kelenjar mediastinum yang membesar dapat menyebabkan kompresi esophagus dan akhirnya disfagia. 2.4.3 Manifestasi Ekstratorakal Non Metastasis Kirakira 1020% pasien kanker paru mengalami sindroma paraneoplastik. Biasanya hal ini terjadi bukan disebabkan oleh tumor, melainkan karena zat hormon/peptida yang dihasilkan oleh tumor itu sendiri. Pasien dapat menunjukkan gejalagejala seperti mudah lelah, mual, nyeri abdomen, confusion, atau gejala yang lebih spesifik seperti galaktorea (galactorrhea). Produksi hormon lebih sering terjadi pada karsinoma sel kecil dan beberapa
7
sel menunjukkan karakteristik neuroendokrin. Peptida yang disekresi berupa adrenocorticotrophic hormone (ACTH), antidiuretic hormone (ADH), kalsitonin, oksitosin dan hormon paratiroid. Walaupun kadar peptidepeptida ini tinggi pada pasienpasien kanker paru, namun hanya sekitar 5% pasien yang menunjukkan sindroma klinisnya. Jari tabuh (clubbing finger) dan hypertrophic pulmonary osteoarthropathy (HPOA) juga termasuk manifestasi non metastasis dari kanker paru. Neuropati perifer dan sindroma neurologi seperti sindroma miastenia LambertEaton juga dihubungkan dengan kanker paru. 2.4.4 Manifestasi Ekstratorakal Metastasis Penurunan berat badan >20% dari berat badan sebelumnya (bulan sebelumnya) sering mengindikasikan adanya metastasis. Pasien dengan metastasis ke hepar sering mengeluhkan penurunan berat badan. Kanker paru umumnya juga bermetastasis ke kelenjar adrenal, tulang, otak, dan kulit. Keterlibatan organorgan ini dapat menyebabkan nyeri local. Metastasis ke tulang dapat terjadi ke tulang mana saja namun cenderung melibatkan tulang iga, vertebra, humerus, dan tulang femur. Bila terjadi metastasis ke otak, maka akan terdapat gejalagejala neurologi, seperti confusion, perubahan kepribadian, dan kejang. Kelenjar getah bening supraklavikular dan servikal anterior dapat terlibat pada 25% pasien dan sebaiknya dinilai secara rutin dalam mengevaluasi pasien kanker paru.
8
2.5.
GAMBARAN KLINIS KANKER PARU Pada fase awal kebanyakan kaner paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila
sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut : Gejala-gejala dapat bersifat : 9
2.6.
Lokal (tumor tumbuh setempat ): - Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis. - Hemoptisis - Mengi (wheezing,stridor) karena ada obstruksi saluran napas - Kadang terdapat kavitas seperti abses paru - Atelektasis Invasi local : - Nyeri dada - Dispnea karena efusi pleura - Invasi ke pericardium terjadi tamponade atau aritmia - Sindrom vena cava superior - Sindrom Horner (Facial anhidrosis,ptosis,miosis) - Suara serak, karena penekanan pada nervus laryneal recurrent - Sindrom pancoast, karena ivasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis Gejala Penyakit Metastasis: - Pada otak, tulang, hati, adrenal - Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis) Sindrom Paaneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala : - Sistemik : penurunan Berat Badan, anoreksia, demam - Hematologi : Leukositosis, anemia, hiperkoagulasi - Hipertrofi osteoartropati - Neurologik : demam, ataksia, tremor, neuropati perifer - Neuromiopati - Endokrik : Sekresi berebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia) - Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh - Renal : Syndrome of Inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
DIAGNOSIS Langkah pertama adalah secara radiologis dengan menentukan apakah lesi intra
torakal tersebut sebagai tumor jinak atau ganas. Bila fasilitas ada dengan teknik Positron Emission Tomography (PET) dapat dibedakan antara tumor jinak dan ganas serta untuk menentukan staging penyakit. Kemudian tentukan apakah letak lesi sentral atau perifer , yang bertujuan untuk menentukan bagaimana cara pengambilam jaringan tumor. Untuk lesi yang letaknya perifer, kombinasi bronkoskopi dengan biopsy, sikatan, bilasan, transtorakal biopsy/aspirasi dan tuntnan USG atau CT scan akan memberikan hasil yang lebih baik. Sedangkan untuk lesi sentral, langkah pertama sebaiknya dengan pemeriksaan sitologi
10
sputum diikuti bronkoskopi fleksibel. Secara radiologis dapat ditentukan ukuran tumor (T), kelenjar getah bening torakal (N) dan metastasis ke organ lain (M).
11
Anamnesis Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadangkadang bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing), nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru.
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainankelainan berupa perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening dan tandatanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan pleura.
Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk : a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru. Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau pemeriksaan analisis gas. b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada organorgan lainnya. c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis.
Radiologi 12
Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan untuk mendiagnosa kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi yang bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke organ lain. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi komputer. Pada pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat hubungan kanker paru dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara jelas. Keuntungan tomografi komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi komputer juga mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan.
Sitologi Sitologi merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang mempunyai nilai diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang rendah. Pemeriksaan dilakukan dengan mempelajari sel pada jaringan. Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan gambaran perubahan sel, baik pada stadium prakanker maupun kanker. Selain itu dapat juga menunjukkan proses dan sebab peradangan. Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang dipakai untuk mendapatkan bahan sitologik. Pemeriksaan sputum adalah pemeriksaan yang paling sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker paru stadium preinvasif maupun invasif. Pemeriksaan ini akan memberi hasil yang baik terutama untuk kanker paru yang letaknya sentral. Pemeriksaan ini juga sering digunakan untuk skrining terhadap kanker paru pada golongan risiko tinggi.
Bronkoskopi 13
Setiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan indikasi untuk bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop fiber optik, perubahan mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau gumpalan daging. Bronkoskopi akan lebih mudah dilakukan pada tumor yang letaknya di sentral. Tumor yang letaknya di perifer sulit dicapai oleh ujung bronkoskop.
Biopsi Transtorakal Biopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam hal ini diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak, juga menuntun jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan dengan tumor.
2.7.
STAGING KANKER PARU Staging yang dibuat oleh the International System for Staging Lung Cancer, serta
diterima oleh The AmericanJoint Comittee on Cancer (AJCC) dan the Union Internationale Contrele Cancer (UICC), membuat klasifikasi kanker paru pada tahun 1973 dan kemudian direvisi 1986 dan terakhir pada tahun 1997. Staging kanker paru dapat dilakukan secara : 1) Diagnosis Klinis (c TNM), 2)Resksi surgikal patologis ( p TNM), 3) Evaluasi surgikal (s TNM), 4) Retreatment (r TNM), 5) Autopsi (a TNM) Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
KANKER PARU SEKUNDER
14
Kanker paru sekunder adalah kanker yang bermetastasis ke paru-paru, sedangkan primernya berasal dari luar paru. Insiden kanker paru sekunder adalah 9,7% dari seluruh kanker paru. Diperikiran 30% dari semua neoplasma akan bermetastasis ke paru. Insiden tumor yang banyak bermetastasis ke paru-paru berturut-turut adalah, Chorio Carcinoma (80%), Osteo Sarcoma (75%); kanker ginjal (70%), kanker tiroid (50%) Sedangkan gambaran yang ditimbulkannya bisa sebagai nodul soliter yang ditimbulkannya bisa sebagai nodul soliter yang sering terdapat pada kolon, kanker ginjal, kanker testis, kanker payu dara, sarkoma dan melanoma. Tetapi gambaan terbanyak (75%) adalh lesi multiple. Metastasis ke paru jarang memberikan keluhan atau gejala, misalnya btauk atau hemoptisis, karena lesi metastasis jarang menginvasi bronkus. Keluhan yang sering terjadi adalah sesak. Masalah bisa timbul bila didapatkan nodul soliter pada pasien yang diketahui menderita kanker pada tempat lain. Biasanya nodul soliter tersebut dianggap kanker paru primer, apalagi bila pasien berusia lebih dari 35 tahun dan faktornya risikonya tinggi.
2.8.
PENGOBATAN TUJUAN PENGOBATAN KANKER -
KURATIF : Menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasien.
-
PALIATIF : Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup
-
Rawat Rumah (Hospice Care) pada kasus terminal: Mengurangi dampak fisik maupun psikologiskanker baik pada pasien maupun keluarga.
-
SUPORTIF
: Menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti
pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factors obat anti nyeri dan obat anti infeksi.
15
Terdapat beda fundamental perangkai biologis Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) dengan Small Cell Lung Cancer (SCLC) sehingga pengobatan harus dibedakan
NSCLC
Staging TNM yang didasarkan ukuran Tumor (T) kelenjar getah bening yang terlibat (N) dan ada tidaknya metastasis bermanfaat sekali dalam menentukan tatalaksana NSCLC ini. Staging dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dengan perhatian khusus kepada keadaan sistemik, kardio pulmonal, neurologi dan seletal. Hitung jenis sel darah tepi dan pemeriksaan kimia darah diperlukan untuk mencari kemungkinan adanya metastase ke SST, hati, dan tengkorak. Pengobatan NSCLC. Terapi bedah adalah pilihan utama pada stadium I atau II pada pasien dengan sisa cadangan parenkim parunya yang adekuat. Reseksi paru biasanya di toleransi baik bila prediktif “post reseksi FEV” yang didapatkan dari pemeriksaan spirometri preoperatif dan kuantitaif ventilasi perfusi scanning melebihi 1000 ml. Luasnya penyebaran intra torakal yang ditemui saat operasi menjadi pegangan luas saat prosedur operasi yang dilaksanakan. Survival pasien yang dioperasi pada stadium I mendekati 60%, pada stadium II 26-37% dari II a 17-36,3%. Pada stadium III A masih ada kontrovesi mengenai keberhasilan operasi bila kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding torak terdapat metastasis. Pasien stadium III b dan IV tidak dioperasi Combined Modality Therapy yaitu gabungan radiasi, kemoterapi dengan operasi (dua atau tiga modalitas) dilaporkan memperpanjang survival dari studi-studi yang masih berlangsung.
RADIOTERAPI
16
Pada beberapa kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti adjuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruksi/penekanan terhadap pembuluh darah/bronkus. Efek samping yang sering adalah disfagia karena esofagitis post radiasi, sedangkan pneumonitis post radiasi jarang terjadi(50% tumor terukur atau >50% jumlah lesi terdeteksi menghilang c) stable disease pengecilan 50% atau 25% membesar e)Lokoprogresif tumor membesar di dalam radius tumor (lokal) Kemoterapi digunakan untuk terapi baku untuk pasien mulai dari stadium III A dan untuk pengobatan paliatif. Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap. Cara pemberian diberikan setelah terapi lokal. Terapi definitif dengan pembedahan ,radioterapi, atau keduanya diberikan diantara siklus pemberiaan kemoterapi. Kemodioterapi konkomitan, bertujuan untuk meningkatkan kontrol lokoregional, radioterapi mulai dari stage III (unresectable locoregional). Pemberian kemoterapi bersamasama radioterapi.
Pemilihan Obat Kebanyakan obat sitostatik mempunya aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan tingkat respon antara 15-33% walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai
18
remisi komplit. Kombinasi beberapa sitostatik telahbanyak diteliti untuk meningkatkan ingkat respons yang akan berdampak pada harapan hidup. Mula mua resimen CAMPS yang terdiri dari siklofosfamid,doksorubisin,metotreksat, dan prokarbasin, tingkat respons regimen ini 26%. Beberapa protokol resimen lainnya kemudian dikembangkan dan diperbandingkan dengan CAMPS, seperti CAP memberikan tingkat respons 26%.
Obat Lain Obat obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat tunggal seperti paclitaxel, docetaxsel, vinorelbine,gemcitabine, dan irenotecan dengan hasil yang cukup menjanjikan, begitu juga bila dimasukkan ke regimen lama membentuk regimen baru.
Kemoterapi adjuvan dengan atau tanpa radioteapi Mula-mulayang dikembangkan adalah protokol CAP (siklofosfamid,doksorubisin, dan cisplatin)
Kemoradioterapi konkomitan Mula mula protokol yang digunakan adalah protokol dengan basis cisplatin misalnya FP (5-Fluorouracil dan cisplatin), selanjutnya dikembangkan dengan memasukan etoposide menjadi protokol EFP. Hasilnya dengan FP 68% menjadi komplit resectable sedangkan dengan EFP komplit resctable menjadi 76% sementara pada EP 65% menjadi komplit resectable. Terapi Biologis
19
BCG,levabisole,interferon, dan interleukin penggunaannya dengan kombinasi modalitas kainnya hasilnya masih kontroversial. Terapi Gen Akhir-akhir ini dikembangkan penyelasaran gen (Chimeric) dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang alogenik.
SMALL CELL LUNG CANCER (SCLC) SCLC dibagi menjadi duayaitu : 1.Limited stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif (kombinasii kemoterapi dan radiasi) dan angka keberhasilan terapi sebesar 20% serta 2. Extensive-stage disease yang diobati dengan kemoterapi dan angka respon terapi insisial sebesar 60-70% dan angka respon terapu komplit sebesar 20-30%. Angka mendian survival time untuk limited stage disease adalah 18 bulan dan untuk extensive-stage disease adalah 9 bulan.
2.9 PROGNOSIS -
Small Cell Lung Cancer (SCLC)
-Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini kemungkinan hidup rata-rata (median survival time) yang tadinya