Referat Osteoarthritis [PDF]

Citation preview

REFERAT OSTEOARTHRITIS



Oleh: Baiq Denda Putria Ningsih H1A016012 Pembimbing: dr. Dyah Purnaning, Sp.OT



DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU BEDAH RSUD PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM 2021



KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan Referat yang berjudul Osteoarthritis. Referat ini saya susun dalam rangka memenuhi tugas dalam proses mengikuti kepaniteraan klinik di bagian SMF Bedah Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram. Saya menyadari bahwa Referat ini masih jauh dari kata sempurna. Saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan karya tulis ini. Semoga penyusunan Referat ini dapat berguna dalam meningkatkan pemahaman kita semua mengenai Interstitial Cystitis.



Mataram, April 2021



Penyusun



BAB I PENDAHULUAN Osteoarthritis (OA) juga dikenal sebagai artritis degeneratif atau penyakit sendi degeneratif, adalah sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan sendi, termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral. Osteoartritis (OA) adalah gangguan kronis sendi synovial yaitu terjadi pelunakan progresif dan disintegrasi tulang rawan artikular disertai dengan pertumbuhan baru tulang rawan dan tulang di tepi sendi (osteofit), pembentukan kista dan sklerosis di tulang subkondral, sinovitis ringan dan fibrosis kapsular. OA merupakan bentuk yang paling umum dari artritis. Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi, yang sering terjadi pada wanita dan pria lanjut usia. Selain itu, OA ini juga merupakan salah satu penyebab utama kecacatan. 1 , 2 , 3 OA adalah kondisi kronis akibat interaksi berbagai faktor termasuk genetik, metabolik, biokimia dan biomekanik. Obesitas adalah satu-satunya faktor risiko terpenting untuk OA lebih dari faktor lain seperti cedera sendi atau kecenderungan genetik.1 OA dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori yaitu osteoartritis primer dan osteoartritis sekunder.2 OA merupakan gangguan sendi yang paling sering dijumpai dan biasa menyerang sendi pinggul, lutut, tangan, dan kaki.4 Intensitas gejala klinis dapat berbeda dari setiap individu. Namun, biasanya menjadi lebih parah, lebih sering, dan lebih melemahkan dari waktu ke waktu. Tingkat perkembangan juga bervariasi untuk setiap individu. Gejala klinis yang umum termasuk nyeri lutut yang timbul secara bertahap dan memburuk dengan aktivitas, lutut kaku dan bengkak, nyeri setelah duduk atau istirahat dalam waktu lama, dan nyeri yang memburuk seiring waktu.3 Terapi utama adalah mengelola gejala, mengurangi nyeri dan disabilitas, meningkatkan fungsi sendi dan kestabilan sendi. Pilihan terapi terdiri dari terapi farmakologi dan non-farmakologi yang dapat dikombinasi hingga terapi operatif apabila terapi konservatif gagal. Meskipun obat-obatan dapat



membantu



memperlambat perkembangan OA dan kondisi peradangan lainnya, tidak ada agen pengubah penyakit yang terbukti untuk pengobatan OA.3,4



1



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1



Anatomi dan fisiologi Sendi juga disebut artikulasi yang merupakan penghubung antar tulang. Dengan adanya



sendi, membantu mempermudah gerakan. Sendi yang menyusun kerangka manusia terdapat dibeberapa tempat. Secara fungsional sendi diklasifikasikan menjadi tiga jenis yaitu sinartrosis, amfiartosis, dan diartosis.5 1. Sinartrosis Sinartrosis (Suture) disebut juga dengan sendi mati, yaitu hubungan antara dua tulang yang tidak dapat digerakkan sama sekali, strukturnya terdiri atas fibrosa. Artikulasi ini tidak memiliki celah sendi dan dihubungkan dengan jaringan serabut. Dijumpai pada hubungan tulang pada tulang-tulang tengkorak yang disebut sutura/suture.5 2. Amfiartosis Amfiartrosis disebut juga dengan sendi kaku, yaitu hubungan antara dua tulang yang dapat digerakkan secara terbatas. Artikulasi ini dihubungkan dengan kartilago. Dijumpai pada hubungan ruas-ruas tulang belakang, tulang rusuk dengan tulang belakang.5 3. Diartosis Diartrosis disebut juga dengan sendi hidup, yaitu hubungan antara dua tulang yang dapat digerakkan secara leluasa atau tidak terbatas, terdiri dari struktur synovial. Untuk melindungi bagian ujung-ujung tulang sendi, di daerah persendian terdapat rongga yang berisi minyak sendi/cairan synovial yang berfungsi sebagai pelumas sendi. Contohnya yaitu sendi peluru (tangan dengan bahu), sendi engsel (siku), sendi putar (kepala dan leher), dan sendi pelana (jempol/ibu jari).5 Secara histologis sendi diklasifikasikan enjadi 3 jenis yaitu : 1. Sendi fibrosa Sendi fibrosa adalah sendi yang tersusun oleh jaringan fibrosa yang terutama terdiri dari kolagen. Sendi fibrosa biasanya tidak dapat digerakkan (sinartrosis) dan tidak memiliki rongga sendi. Sendi fibrosa terdiri dari sutura, gomphoses, dan syndesmoses.6 2



2. Sendi cartilago (tulang rawan) Pada sendi tulang rawan, tulang menempel oleh tulang rawan hialin atau fibrokartilago. Bergantung pada jenis tulang rawan yang terlibat, sendi selanjutnya diklasifikasikan sebagai sendi tulang rawan primer dan sekunder.6 a) Sendi tulang rawan primer, juga dikenal sebagai synchondroses, hanya melibatkan tulang rawan hialin. Sendi ini mungkin sedikit bergerak (amphiarthroses) atau tidak bergerak (synarthroses). Contoh sendi ini adalan sendi antara epifisis dan diafisis tulang panjang.6 b) Sendi tulang rawan sekunder, juga dikenal sebagai simfisis, mungkin melibatkan hialin atau fibrokartilago. Sendi ini sedikit bergerak (amphiarthroses). Contoh sendi ini adalah simfisis pubis.6 3. Sendi synovial Sendi sinovial bergerak bebas (diartrosis) dan dianggap sebagai sendi fungsional utama tubuh. Rongga sendi mencirikan sendi sinovial. Rongga dikelilingi oleh kapsul artikular, yang merupakan jaringan ikat fibrosa yang melekat pada setiap tulang yang berpartisipasi tepat di luar permukaan artikulasinya. Rongga sendi berisi cairan sinovial, yang disekresikan oleh membran sinovial (sinovium), yang melapisi kapsul artikular. Tulang rawan hialin membentuk tulang rawan artikular, menutupi seluruh permukaan artikulasi setiap tulang. Beberapa sendi sinovial juga memiliki fibrokartilago terkait, seperti menisci, di antara tulang yang mengartikulasikan.6 Sendi sinovial sering diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan jenis gerakan yang diizinkan. Ada enam klasifikasi seperti: engsel (siku), sadel (sendi karpometakarpal), planar (sendi acromioclavicular), poros (sendi atlantoaxial), condyloid (sendi metacarpophalangeal), dan bola dan soket (sendi pinggul).6



3



Gambar 2.1 Sendi Normal Mekanisme pertahanan sendi synovial diperankan oleh pelindung sendi yaitu : rawan artikular, kapsula dan ligamen sendi, membran synovial, cairan sinovial, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya. Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi. Cartilago artikular Cartilago artikular merupakan tulang rawan hialin yang menutupi ujung tulang di setiap sendi diartrodeal. Rawan artikular memiliki matriks seperti gel yang terdiri dari substansi dasar proteoglikan di mana tertanam jaringan kolagen dan kondrosit, yang bertanggung jawab untuk memproduksi semua komponen struktural jaringan. Kondrosit tulang rawan hialin dewasa memiliki sedikit kapasitas untuk pembelahan sel sehingga kerusakan pada permukaan artikular tidak dapat diperbaiki dengan baik, atau hanya diperbaiki dengan fibrocartilage. Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Fungsi utama aggrekan adalah untuk menyerap perubahan beban dan mengurangi deformasi, sedangkan jaringan kolagen mengatasi gaya tarik. Ada banyak interaksi antara molekul setiap komponen dan antara molekul komponen tulang rawan yang berbeda: jika hubungan ini rusak atau putus, tulang rawan akan cenderung terurai. Kerusakan pada cartilage articular dapat menyebabkan kehilangan stabilitas sendi, peningkatan terlokalisasi pada stres pemuatan, peningkatan kekakuan tulang rawan, degradasi inflamasi (enzimatis), 4



pembatasan gerakan sendi bebas dan sklerosis di tulang subkondral. Hal ini terjadi pada tingkat tertentu dengan penuaan yang dapat menyebabkan osteoartritis.



Gambar 2.2 Kartilago Artikular Kapsul dan ligamen Jaringan lunak yang menutupi sendi terdiri dari kapsul berserat dengan kondensasi keras di permukaannya dan ligamen yang, bersama dengan otot di atasnya, membantu memberikan stabilitas sendi. Ligamen yang berjalan dari satu tulang ke tulang lainnya tidak elastis. Oleh karena itu, ligament berada di bawah derajat ketegangan yang berbeda di posisi sendi yang berbeda. Ketika sendi mengambil posisi di mana ligamen benar-benar kencang, mereka memberikan stabilitas maksimum dan dapat menjaga sendi 'terkunci' bahkan tanpa bantuan otot; bila kurang kencang mereka mengizinkan tingkat kelonggaran tertentu pada sendi; dan ketika mereka meregang atau robek, sambungan menjadi tidak stabil. Sinovial dan cairan sinovial Permukaan bagian dalam kapsul dilapisi oleh selaput tipis yaitu sinovial, yang kaya akan pembuluh darah, limfatik, dan saraf. Ini memberikan penutup yang tidak melekat untuk permukaan artikular dan menghasilkan cairan sinovial, dialisat plasma kental yang dicampur dengan hyaluronan. Cairan ini memberi nutrisi pada tulang rawan artikular avaskular, memainkan peran penting dalam mengurangi gesekan selama gerakan dan memiliki sedikit sifat perekat yang membantu menjaga stabilitas sendi. Dalam kehidupan normal, volume cairan sinovial pada sendi tertentu tetap konstan, terlepas dari gerakannya. Saat cedera sendi, cairan meningkat (seperti pada jaringan ikat yang memar atau edema) dan ini muncul sebagai efusi sendi. Sinovial 5



juga merupakan jaringan target pada infeksi sendi dan gangguan autoimun seperti rheumatoid arthritis 2.2



Osteoarthritis



2.2.1



Definisi Osteoarthritis Osteoarthritis merupakan gangguan pada satu sendi atau lebih, bersifat lokal,



progresif dan degeneratif yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi articular cartilago. Hal tersebut disertai dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari subchondral yang bisa disebabkan oleh pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, peregangan kapsul artikular, synovitis ringan pada persendian, dan lemahnya otot-otot yang menghubungkan persendian.



1



2.2.2



Epidemiologi Osteoarthritis



2.2.3



Etiologi dan Faktor Risiko Osteoarthritis Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa



faktor risiko yang berkaitan dengan perkembanga osteoarthritis yaitu sebagai berikut:  Faktor individu  Usia dan gender Usia merupakan faktor risiko paling kuat. Frekuensi OA meningkat seiring bertambahnya usia Mekanismenya masih belum jelas, namun sangat berkaitan dengan proses biologis pada sendi; proses penuaan akan menurunkan jumlah kondrosit di kartilago sendi, berkurangnya seluler, berkurangnya konsentrasi proteoglikan, hilangnya elastisitas, dan penurunan kekuatan seiring bertambahnya usia yang akan berkorelasi langsung dengan derajat kerusakan kartilago. Prevalensi pada wanita lebih besar dari pada pria, tingkat keparahan OA juga lebih besar pada wanita. Penelitian menunjukkan bahwa hormon berperan dalam mekanisme terjadinya OA.  Obesitas Seseorang dengan obesitas berisiko 2,96 kali lebih tinggi terkena OA dari pada orang dengan indeks massa tubuh normal, sedangkan overweight memiliki risiko 2 kali lebih tinggi terkena OA. Obesitas meningkatkan risiko OA dengan beberapa 6



mekanisme, di antaranya meningkatkan beban sendi terutama pada weight bearing joint, mengubah faktor perilaku seperti menurunnya aktivitas fisik yang akhirnya menghilangkan kemampuan dan kekuatan protektif otot sekitar sendi. Pada OA lutut, obesitas menyebabkan kelemahan otot–otot di sekitar sendi lutut dan meningkatkan kasus artroplasti. Pada pasien obesitas, jaringan lemak dapat juga ditemukan di belakang patella di area sendi lutut, biasa disebut infrapatellar fat pad, jaringan lemak ini dapat menghasilkan adipokin, yaitu sitokin yang dihasilkan sel lemak, seperti leptin, adiponektin, resistin, dan visfatin. Adipokin ini dapat mengalami disregulasi yang dapat mensekresikan faktor–faktor proinflamasi.  Genetik Faktor genetik sangat mempengaruhi terjadinya OA. Selain itu, juga mempengaruhi sensitivitas terhadap nyeri OA. Faktor genetik dianggap berperan dalam pengembangan OA. Sejumlah penelitian telah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam prevalensi OA umum pada kerabat tingkat pertama pasien dengan OA. Namun OA sendi besar sering kali disebabkan oleh variasi anatomi, mis. acetabular displasia dan bentuk lain dari displasia epifisis, dan inilah yang diturunkan dari pada kecenderungan untuk mengembangkan OA sebagai kelainan primer. Pada tingkat molekuler, cacat genetik pada kolagen tipe II telah dibuktikan dalam beberapa kasus. 



Faktor Sendi 



Aktivitas fisik Gerakan sendi berulang dapat menjadi predisposisi OA, namun gerakan sendi



lutut dan otot di sekitar lutut yang tepat dapat memperkuat dan menstabilkan sendi, sehingga mengurangi risiko OA. OA lutut bisa juga berkaitan dengan riwayat cedera. Cedera yang meningkatkan risiko OA lutut adalah robeknya meniskus atau cedera ligament cruciate anterior. Tulang rawan artikular dapat rusak karena trauma atau gangguan inflamasi sebelumnya. Enzim yang dilepaskan oleh sel sinovial dan leukosit dapat menyebabkan pencucian proteoglikan dari matriks, dan interleukin-1 yang diturunkan dari sinovial (IL-1) dapat menekan sintesis proteoglikan. Ini bisa menjelaskan munculnya OA 'sekunder' pada pasien dengan penyakit reumatoid. Dalam kebanyakan kasus, pencetus OA adalah peningkatan tekanan mekanis di 7



beberapa bagian permukaan artikular. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan beban atau pengurangan area kontak artikular. Kedua faktor bekerja pada deformitas varus lutut dan pada displasia asetabular yang merupakan prekursor umum OA. Perubahan pada tulang subkondral juga dapat meningkatkan konsentrasi stres pada tulang rawan di atasnya, baik dengan mengubah bentuk permukaan artikular atau dengan peningkatan kepadatan tulang (misalnya setelah penyembuhan patah tulang). Terdapat bukti yang baik tentang hubungan antara OA dan pekerjaan tertentu yang menyebabkan stres berulang, misalnya OA lutut pada pekerja yang melakukan aktivitas menekuk lutut. OA pada tungkai atas pada orang yang bekerja dengan alat bergetar berat dan OA tangan pada pekerja pabrik kapas. Kepadatan tulang telah lama diketahui bahwa wanita dengan fraktur leher femur jarang mengalami OA pada pinggul. 



Kekuatan Otot Kelemahan dan atrofi otot dapat disebabkan karena berkurangnya aktivitas



sendi akibat rasa nyeri OA. Pada beberapa studi yang mempelajari tentang hubungan kekuatan otot dan sendi lutut, kelemahan otot quadriceps meningkatkan risiko terjadinya OA lutut. Quadriceps merupakan kelompok otot terbesar yang melewati sendi lutut dan berpotensi besar menyerap energi dan tekanan pada sendi lutut. Otot ini berperan penting dalam proses berjalan, berdiri, dan menaiki tangga. Penderita OA lutut akan mengurangi gerakan pada lutut untuk mengurangi rasa nyeri, menyebabkan otot-otot quadriceps mengalami kelemahan dan atrofi. 



Keselarasan Lutut Lutut yang tidak selaras akan menyebabkan kelainan gait dan berisiko OA



lutut di masa mendatang. Bentuk varus pada lutut dapat menyebabkan kerusakan kartilago sendi dan berujung pada penyempitan celah sendi jika tidak ditangani dengan tepat.



8



Tabel 2.1 Faktor Risiko Osteoartritis



2.2.4



Klasifikasi Osteoarthritis Osteoartritis diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan lokasi sendi yang



terkena. Berdasarkan etiologi, OA dapat terjadi secara primer (idiopatik) maupun sekunder.



Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada



sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada sendi dan kerusakkan akibatproses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi jari tangan, dan jari pada kaki. Osteoarthritis sekunder, paling sering terjadi pada trauma atau terjadi akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya penyakit sistem sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur yang lebih awal dari pada osteoarthritis primer.



9



Tabel 2.2 Klasifikasi Osteoartritis Berdasarkan Etiologi



Osteoartritis juga diklasifikasikan berdasarkan lokasi sendi yang terkena. Klasifikasi ini digunakan untuk kepentingan penatalaksanaan OA. OA tidak hanya pada sendi lutut, panggul, lumbal tetapi juga dapat mengenai sendi- sendi di bawah ini: Tabel 2.3 Klasifikasi Osteoartritis Berdasarkan Lokasi Sendi Yang Terkena



1.



OA tangan Dimulai saat usia 45 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita postmenopause



wanita dibandingkan pria (10:1) OA tangan lebih sering mengenai sendi-sendi distal interfalang, proksimal interfalang dan sendi karpometakarpal I, dan jarang mengenai sendi metakarpofangaeal. 10



2.



Osteoartritis sendi Lutut OA sendi lutut uunya engnai mengenai kompartemen medial tibiofemoral,



lateral tibiofemoral dan bagian femoropatellar. 3.



OA panggul/koksa OA panggul lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan wanita, dan



dapat terjadi unilateral atau bilateral. Gejala klinis pada OA ini yaitu nyeri panggul secara klasik timbul saat berdiri (weight bearing) dan terkait dengan antalgic gait (nyeri terlokalisir pada buttock, regio groin dan menjalar kebawah menuju bagian anterior). Kadang-kadang keluhan nyeri dirasakan pada lutut. Nyeri pada malam hari dan kekakuan pada malam hari, terkait adanya efusi pada sendi. OA panggul sering bersifat destruktif, ditandai dengan penilaian Lequesne: adanya penyempitan celah sendi > 2mm/ tahun (contoh: kehilangan lebih dari 50% pada celah sendi dalam 1 tahun). Jarang ditemukan sklerosis tulang dan osteofit. 4.



OA vertebra Umumnya mengenai vertebra servikal dan lumbal. Osteofit pada vertebra



dapat menyebabkan penyempitan foramen vertebra dan menekan serabut syaraf, dapat nyebabkan nyeri punggung-pinggang (back pain) disertai gejala radikular. 5.



OA kaki dan pergelangan kaki OA umumnya mengenai sendi I metatarsofalang. Gejala klinis pada OA ini



yaitu sulit berjalan dan kulit diatasnya dapat meradang, terutama bila menggunakan sepatu ketat. Dapat terjadi bursitis. Deformitas valgus (hallux valgus) sering ditemukan, mungkin pula terdapat ankilosis pada sendi (hallux rigidus). Gambaran radiologi pada kaki dan pergelangan kaki dapat ditemukan osteofit, meskipun pada pasien usia < 40 tahun. Sendi tarsal dapat terkena pada kelainan pes planus. OA pada tibial-talar dan subtalar berhubungan dengan trauma, misalignment atau neuropathic arthropathy. 6.



OA bahu OA bahu lebih jarang ditemukan. Nyeri sulit dilokalisasi dan terjadi saat



pergerakan, keluhan nyeri pada malam hari saat pergerakan sering ditemukan. Pada pemeriksaan fisik: terdapat keterbatasan gerak pada pergerakan pasif. 7.



OA siku OA siku jarang ditemukan, umumnya terjadi sebagai akibat dari paparan



getaran berulang (repeated vibration exposure), trauma atau metabolik artropati. 11



8.



OA temporomandibular Ditandai dengan krepitus, kekakuan dan nyeri saat chewing, gejala serupa



diatas ditemukan pada sindroma disfungsi temporomandibular. Radiografi: gambaran OA sering ditemukan. Diagnosis banding: Nyeri orofasial yang tidak berkesesuaian dengan gambaran radiografi. 2.2.5



Patogenesis dan patologi Osteoarthritis Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi.



Perubahan awal, secara morfologis, adalah peningkatan kadar air dari tulang rawan dan kemudahan ekstraksi matriks proteoglikan pada tahap awal tulang rawan sendi asih utuh Pada tahap yang lebih lanjut, terjadi penurunan sintesis proteoglikan dan cacat muncul di tulang rawan. Karena tulang rawan menjadi kurang kaku, kerusakan sekunder pada kondrosit dapat menyebabkan pelepasan enzim sel dan kerusakan matriks lebih lanjut. Deformasi tulang rawan juga bisa menambah tekanan pada jaringan kolagen, sehingga memperkuat perubahan dalam siklus yang menyebabkan kerusakan jaringan. Tulang rawan artikular memiliki peran penting dalam mendistribusikan dan menghilangkan kekuatan yang terkait dengan pembebanan sendi. Ketika kehilangan integritasnya, kekuatan ini semakin terkonsentrasi di tulang subkondral. Hasilnya: degenerasi trabekuler fokal dan pembentukan kista, serta peningkatan vaskularisasi dan sklerosis reaktif di zona pembebanan maksimal. Tulang rawan yang tersisa masih mampu melakukan regenerasi, perbaikan dan pemodelan ulang. Ketika permukaan artikular menjadi semakin tidak berfungsi dan sendi tidak stabil, tulang rawan di tepi sendi kembali ke aktivitas pertumbuhan yang lebih muda dan osifikasi endokondral, sehingga menimbulkan ekskresi tulang, atau osteofit, yang dengan jelas membedakan osteoartritis (dulu disebut ' hipertrofik arthritis ') dari gangguan' atrofi 'seperti penyakit reumatoid.



12



Gambar 2.3 Patologi Pada Osteoartritis Patologi pada OA ditandai oleh: (1) kerusakan tulang rawan progresif; (2) pembentukan kista subartikular, (3) sklerosis tulang di sekitarnya; (4) pembentukan osteofit; dan (5) fibrosis kapsular. Awalnya, perubahan tulang rawan dan tulang terbatas pada satu bagian sendi yaitu bagian yang paling banyak bebannya. Ada pelunakan dan kerutan, atau fibrilasi, dari tulang rawan yang biasanya halus dan berkilau. Dengan disintegrasi tulang rawan yang progresif, tulang di bawahnya menjadi terbuka, kadang-kadang berkas kecil fibrokartilago terlihat tumbuh dari permukaan tulang. Pada jarak dari daerah yang rusak, artikular cartilage terlihat relatif normal, tetapi di tepi sendi terjadi remodeling dan pertumbuhan osteofit yang ditutupi oleh tulang rawan tipis kebiruan. Di bawah tulang rawan yang rusak, tulangnya padat dan sklerotik. Seringkali dalam area sklerosis subkondral ini, dan segera berada di bawah permukaan, terdapat satu atau lebih kista yang mengandung bahan seperti agar-agar yang tebal. Kapsul sendi biasanya menunjukkan penebalan dan fibrosis. Lapisan sinovial, terlihat sedikit meradang. Penampakan histologis sangat bervariasi, sesuai dengan tingkat kerusakannya. Awalnya, tulang rawan menunjukkan ketidakteraturan kecil atau perpecahan di permukaan, sedangkan di lapisan yang lebih dalam ada hilangnya metachromasia secara merata (jelas sesuai dengan penipisan proteoglikan matriks). Yang paling mencolok adalah peningkatan seluleritas, dan munculnya cluster, atau klon, dari kondrosit. Pada tahap selanjutnya, celah menjadi lebih luas dan di beberapa daerah tulang rawan hilang ke titik di mana tulang di bawahnya benar-benar gundul. Pada proses degenerasi dari kartilago artikular, kondrosit dan sel sinovial menghasilkan sitokin inflamasi, seperti IL-8 dan TNF-α, yang menurunkan sintesis kolagen dan meningkatkan mediator katabolik dan zat inflamatori seperti metalloproteases, IL-8, IL-6, prostaglandin E2 (PGE2), dan nitric oxide (NO). 13



Peningkatan mediator katabolik mendorong terjadinya apoptosis kondrosit. Sinovial juga mengalami gangguan seperti halnya kartilago; ditandai dengan penebalan dan efusi pada sinovium pada fase awal OA lutut. Pada artroskopi ditemukan kelainan sinovia pada lebih dari 50% penderita OA lutut, sebagian besar tidak disertai manifestasi klinis sinovitis. Peradangan sinovial biasanya ditemukan di sekitar kerusakan tulang dan kartilago.



Gambar 2.4 Kelainan Pada Artoskopi 2.2.6



Diagnosis Osteoarthritis



a) Manifestasi klinis Pada umumnya diagnosis OA tak dapat didasarkan hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan reumatologi ringkas berdasarkan prinsip pemeriksaan GALS (Gait, arms, legs, spine). Penegakan diagnosis OA dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus yang dapat menentukan diagnosis OA. Pemeriksaan penunjang saat ini terutama dilakukan untuk monitoring penyakit dan untuk menyingkirkan kemungkinan arthritis karena



sebab lainnya. Pemeriksaan radiologi dapat menentukan adanya OA, namun tidak berhubungan langsung dengan gejala klinis yang muncul. Gejala OA umumnya dimulai saat usia dewasa, dengan tampilan klinis kaku sendi di pagi hari atau kaku sendi setelah istirahat. Sendi dapat mengalami pembengkakan, dan krepitus saat digerakkan, dapat disertai keterbatasan gerak sendi. Peradangan umumnya tidak ditemukan atau sangat ringan. Banyak sendi yang dapat



terkena OA, terutama sendi lutut, jari-jari kaki, jari-jari tangan, tulang punggung dan panggul.



14



Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada OA adalah sebagai berikut: a. Nyeri sendi Nyeri adalah keluhan utama pada pasien. Nyeri umumnya dirasakan tiba-tiba dan meningkat perlahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Pada stadium lanjut pasien mungkin mengalami nyeri saat malam hari (night pain). Ada beberapa kemungkinan penyebab nyeri yaitu peradangan sinovial ringan, fibrosis kapsular dengan nyeri saat meregangkan jaringan yang menyusut, kelelahan otot dan, mungkin yang paling penting dari semuanya, tekanan tulang karena hambatan pada vaskular dan hipertensi intraoseus. b. Kekakuan sendi Kekakuan biasa terjadi, secara khas itu terjadi setelah periode tidak aktif, tetapi seiring waktu itu menjadi konstan dan progresif. Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari. d.



Krepitasi Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini



umum dijumpai pada pasien OA lutut selama gerakan pasif. e.



deformitas Deformitas dapat terjadi akibat kontraktur kapsuler atau ketidakstabilan sendi,



tetapi perlu diketahui bahwa deformitas sebenarnya telah mendahului dan berkontribusi pada timbulnya OA. Kehilangan fungsi, meskipun bukan yang paling dramatis, seringkali merupakan gejala yang paling menyusahkan. Pincang, kesulitan menaiki tangga, pembatasan jarak berjalan kaki, atau ketidakmampuan progresif untuk melakukan tugas sehari-hari atau menikmati rekreasi pada akhirnya dapat mendorong pasien untuk mencari pertolongan. Deformitas mudah terlihat pada sendi yang terbuka (lutut atau sendi metatarsophalangeal jempol kaki), tetapi deformitas pinggul dapat ditutupi dengan penyesuaian postur panggul dan tulang belakang. Gerakan terbatas di beberapa arah tetapi tidak ke arah lain biasanya merupakan fitur, dan kadang-kadang dikaitkan dengan nyeri pada gerakan ekstrem. 15



e.



Pembengkakan sendi Pembengkakan mungkin intermiten (menunjukkan efusi) atau terus menerus



(dengan penebalan kapsuler atau osteofit besar). Tanda-tanda Pembengkakan sendi mungkin merupakan hal pertama yang diperhatikan pada sendi perifer (terutama jari tangan, pergelangan tangan, lutut, dan kaki). Hal ini mungkin disebabkan oleh efusi karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah. h. Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut. b) Pemeriksaan penunjang Tidak ada pemeriksaan darah khusus untuk mendiagnosis OA. Pemeriksaan



darah membantu menyingkirkan diagnosis lain dan monitor terapi. Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk klasifikasi diagnosis atau untuk merujuk ke ortopaedi.



Gambar 2.5 Pemeriksaan Radiologi Pada Osteoartritis Pemeriksaan CT Scan pada OA menunjukkan hasil yang sangat khas sehingga bentuk pencitraan lain jarang diperlukan untuk penilaian klinis biasa. Adapun cardinal signs osteoarthritis dari gambaran radiologis adalah : 



Penyempitan ruang sendi







sklerosis tulang subkondral







kista subkondral







osteofit di tepi sendi dan







remodeling ujung tulang



Pemeriksaan MRI lanjutan terkadang diperlukan untuk menjelaskan masalah tertentu, misalnya deteksi dini fraktur osteocartilaginous, edema tulang, atau nekrosis 16



avaskular. Metode ini juga digunakan untuk penilaian tingkat keparahan dalam uji klinis. Artroskopi mungkin menunjukkan kerusakan tulang rawan sebelum perubahan sinar-X muncul. Masalahnya adalah terlalu banyak yang terungkap, dan gejala pasien mungkin dianggap berasal dari kondromalasia atau OA padahal sebenarnya, karena beberapa kelainan lain



17



Klasifikasi diagnosis Osteoartritis berdasarkan kriteria American College of



Rheumatology (ACR)



Gambar 2.5 Klasifikasi Diagnosis Osteoartritis Pada Lutut



18



Gambar 2.6 Klasifikasi Diagnosis Osteoartritis Pada Tangan



Gambar 2.7 Klasifikasi Diagnosis Osteoartritis Pada Pangul



19



Gambar 2.8 Alur Pendekatan Diagnosis Osteoarthritis 2.2.6 Tatalaksan Osteoarthritis Osteoartritis merupakan penyakit artritis kronis paling banyak ditemui dengan berbagai faktor risiko, karena itu peranan dokter umum sangat penting



khususnya dalam sistim kesehatan nasional, untuk pencegahan, deteksi dini dan penatalaksanaan



penyakit



kronik



secara



umum,



dan



khususnya dalam



penatalaksanaan OA. Strategi penatalaksanaan pasien dan pilihan jenis pengobatan ditentukan oleh letak sendi yang mengalami OA, sesuai dengan karakteristik masing-masing serta



20



kebutuhannya. Oleh karena itu diperlukan penilaian yang cermat pada sendi dan pasiennya secara keseluruhan, agar penatalaksanaannya aman, sederhana,



memperhatikan edukasi pasien serta melakukan pendekatan multidisplin. Adapun tatalaksana yang dapat diberikan pada pasien osteoarthritis adalah sebagai berikut: 1) Terapi Non farmakologi a.



Edukasi pasien.



b.



Modifikasi gaya hidup



c.



Bila berat badan berlebih (BMI > 25), program penurunan berat badan, minimal penurunan 5% dari berat badan, dengan target BMI 18,5-25



d.



Program latihan aerobik (low impact aerobic fitness exercises)



e.



Terapi fisik meliputi latihan perbaikan lingkup gerak sendi, penguatan otot-otot



(quadrisep/pangkal paha) dan alat bantu gerak sendi (assistive devices for ambulation): pakai tongkat pada sisi yang sehat. f.



Terapi



okupasi



meliputi



proteksi



sendi



dan



konservasi



energi,



menggunakan splint dan alat bantu gerak sendi untuk aktivitas fisik sehari-



hari. 2) Terapi Farmakologi Terapi farrmakologis lebih efektif bila dikombinasi dengan terapi non farmakologi. Adapun tatalaksana farmakologis yang dapat diberikan pada osteoarthritis adalah sebagai berikut:



a. Pendekatan terapi awal 



Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, dapat diberikan salah satu obat berikut ini, bila tidak terdapat kontraindikasi pemberian obat



tersebut:







-



Acetaminophen (kurang dari 4 gram per hari)



-



Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)



Untuk OA dengan gejala nyeri ringan hingga sedang, yang memiliki risiko



pada sistim pencernaan (usia >60 tahun, disertai penyakit komorbid dengan polifarmaka, riwayat ulkus peptikum, riwayat perdarahan saluran cerna, mengkonsumsi obat kortikosteroid dan atau antikoagulan), 21



dapat diberikan salah satu obat berikut ini: -



Acetaminophen (kurang dari 4 gram per hari).



-



Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) topikal



-



Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) non selektif, dengan pemberian obat pelindung gaster (gastro- protective agent). Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) harus dimulai dengan dosis analgesik rendah dan dapat dinaikkan hingga dosis maksimal hanya bila dengan dosis rendah respon kurang efektif. Pemberian OAINS lepas bertahap dipertimbangkan untuk meningkatkan kenyamanan dan kepatuhan



pasien. -



Penggunaan misoprostol atau proton pump inhibitor dianjurkan pada penderita yang memiliki faktor risiko kejadian perdarahan sistem gastrointestinal bagian atas atau dengan adanya ulkus saluran pencernaan.



-



Cyclooxygenase-2 inhibitor



Obat-obat tersebut ini dapat diberikan secara teratur pada pasien dengan gangguan fungsi liver, namun harus dihindari pada pasien peminum alkohol kronis. Capcaisin topikal atau methylsalicylate cream dapat diberikan pada pasien yang tidak berespon terhadap acetaminophen atau tidak diperbolehkan untuk



mendapatkan terapi sistemik. 



Untuk nyeri sedang hingga berat, dan disertai pembengkakan sendi, aspirasi dan tindakan injeksi glukokortikoid intraartikular (misalnya triamsinolone hexatonide 40 mg) untuk penanganan nyeri jangka pendek (satu sampai tiga minggu) dapat diberikan, selain pemberian obat antiinflamasi nonsteroid per oral (OAINS). Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan utama dalam penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas dalam penggunaan modalitas terapi ini, mengingat efek merugikan baik yang bersifat lokal maupun sistemik. Pada dasarnya ada 2 indikasi injeksi intra artikular yakni penanganan simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan



hyaluronan



untuk



memodifikasi 22



perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya melakukan tindakan adalah dokter ahli reumatologi atau dokter ahli penyakit dalam dan dokter ahli lain, yang telah mendapatkan pelatihan. - Kortikosteroid Triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone dapat diberikan



pada OA lutut, jika mengenai satu atau dua sendi dengan keluhan nyeri sedang hingga berat yang kurang responsif terhadap pemberian OAINS, atau tidak dapat mentolerir OAINS atau terdapat penyakit komorbid yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian OAINS. Diberikan juga pada OA lutut dengan efusi sendi atau secara pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda inflamasi lainnya. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar untuk menghindari penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan



dilakukan penyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3 kali terutama untuk sendi besar penyangga tubuh. Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi, sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg. Injeksi kortikosteroid intra-artikular harus dipertimbangkan sebagai terapi tambahan terhadap terapi utama untuk mengendalikan nyeri sedang-



berat pada penderita OA - Viskosuplemen: Hyaluronan Terdapat dua jenis hyaluronan di Indonesia: high molecular weight dan low molecular weight atau tipe campuran.



Injeksi intra artikular viskosuplemen ini dapat diberikan untuk sendi lutut. Karakteristik dari injeksi hyaluronan ini adalah onsetnya lambat, namun berefek jangka panjang, dan dapat mengendalikan gejala klinis lebih lama bila dibandingkan dengan pemberian injeksi



kortikosteroid intraartikular. Injeksi ini diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu dengan 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan untuk jenis low



molecular weight, 1 kali untuk jenis high molecular weight, dan 2 kali 23



pemberian dengan interval 1 minggu untuk jenis tipe campuran. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar. Kalau tidak dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik, nekrosis jaringan dan abses steril. Perlu diperhatikan faktor alergi terhadap unsur/bahan dasar hyaluronan misalnya harus dicari riwayat alergi terhadap telur. b. Pendekatan terapi alternatif Bila dengan terapi awal tidak memberikan respon yang adekuat: a.



Untuk passien dengan keluhan nyeri sedang hingga berat dan memiliki kontraindikasi pemberian COX-2 inhibitor spesifik dan OAINS, dapat diberikan Tramadol (200-300 mg dalam dosis terbagi). Manfaatnya dalam pengendalian nyeri OA dengan gejala klinis sedang hingga berat dibatasi adanya efek samping yang harus diwaspadai, seperti: mual (30%),



konstipasi (23%), pusing/dizziness (20%), somnolen (18%), dan muntah (13%). b.



Terapi intraartikular seperti pemberian hyaluronan atau kortikosteroid jangka pendek (satu hingga tiga minggu) pada OA lutut.



c.



Kombinasi : Manfaat kombinasi paracetamol-kodein meningkatkan efektifitas



analgesik hingga 5% dibandingkan paracetamol saja, namun efek sampingnya lebih sering terjadi: lebih berdasarkan pengalaman klinis. Bukti-bukti penelitian klinis menunjukkan kombinasi ini efektif untuk non-



cancer related pain. 3) Terapi Operatif



Operasi



penggantian



unicompartmental,



sendi



patellofemoral



lutut



(knee



and



rarely



replacement:



full, medial



lateral unicompartmental)



dindikasikan pada pasien dengan: 



Nyeri sendi pada malam hari yang sangat mengganggu







Kekakuan sendi yang berat







Mengganggu aktivitas fisik sehari-hari



24



Tindakan artroskopi atau tindakan unicompartmental knee replacement or osteotomy/realignment osteotomies, diindikasikan pada pasien dengan: a.



Pasien dengan gejala klinis OA yang berat, gejala nyeri menetap atau bertambah berat setelah mendapat pengobatan yang standar sesuai dengan rekomendasi baik secara non-farmakologik dan farmakologik (gagal terapi konvensional).



b.



Pasien yang mengalami keluhan progresif dan mengganggu aktivitas fisik sehari-



hari. c.



Keluhan nyeri mengganggu kualitas hidup pasien: menyebabkan gangguan tidur (sleeplessness), kehilangan kemampuan hidup mandiri, timbul gejala/gangguan psikiatri karena penyakit yang dideritanya.



d.



Deformitas varus atau valgus (>15 hingga 20 derajat) pada OA lutut



e.



Subluksasi lateral ligament atau dislokasi: rekonstruksi retinakular medial, distal



patella realignment, lateral release. f.



Gejala



mekanik



yang



berat



(gangguan



berjalan/giving



way,



lutut



terkunci/locking, tidak dapat jongkok/inability to squat): tanda adanya kelainan struktur sendi seperti robekan meniscus.



25



Gambar 2.8 Alogaritma Penatalaksanaan Osteoartritis



26



2.2.7 Komplikasi Osteoarthritis Pada dasarnya penyulit yang timbul tergantung dari sendi mana yang mengalami OA serta kelainan, lokasi dan arah kelainan tersebut. Penyulit tersebut bisa diakibatkan berbagai patologi. Beberapa diantaranya adalah efusi sinovial, osteofit dan degenerasi jaringan sekitar sendi.



Kerusakan sendi pada OA dapat mengakibatkan malalignment dan subluksasi. Penyempitan celah sendi asimetris mengakibatkan varus atau valgus. Ankilosis jarang terjadi pada OA, dapat mengenai sendi sakro-iliaka dan simfisis. Fragmentasi permukaan sendi yang terjadi berupa debris pada kavum sinovial atau



osteochondral bodies yang tetap melekat pada permukan sendi asalnya. Pada sendi lutut, efusi sinovial dapat menyebabkan timbulnya kista Baker pada fosa poplitea.



Gambar 2.9 Penyulit Pada Osteoartritis



27