Skripsi Literature Riview [PDF]

Citation preview

PENGARUH SARI KULIT PUTIH SEMANGKA TERHADAP PERUBAHAN KADAR GULA DARAH PADA DIABETES MELLITUS TIPE II LITERATURE RIVIEW PROPOSAL



Oleh : NAZZUAN JESICA ELVIRA NIM : 161101029



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PEMKAB JOMBANG PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN TAHUN 2020



PENGARUH SARI KULIT PUTIH SEMANGKA TERHADAP PERUBAHAN KADAR GULA DARAH PADA DIABETES MELLITUS TIPE II LITERATURE RIVIEW PROPOSAL



Oleh : NAZZUAN JESICA ELVIRA NIM : 161101029



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PEMKAB JOMBANG PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN TAHUN 2020



ii



SURAT PERYATAAN KEASLIAN PENELITIAN



Yang bertanda tangan di bawah ini Nama



: Nazzuan Jesica Elvira



NIM



: 161101029



Progrm studi



: S1 Keperawatan



Judul Penelitian



: Pengaruh Sari Kulit Putih Semangka Terhadap Perubahan Kadar Gula Darah Pada Diabetes Mellitus Tipe II Literature Riview



Degan ini meyatakan sesungguhya bahwa proposal tersebut di atas adalah benarbenar asli dari hasil pemikiran saya sendiri apabila tidak terbukti bahwa proposal tersebut tidak asli atau tidak disusun oleh penulis sendiri maka penulis bersedia untuk menerima sanksi sesuai dengan peraturan yang berlaku.



Jombang,



Februari 2020



Yang Membuat Pernyataan



Nazzuan Jesica Elvira NIM. 161101029



iii



LEMBAR PERSETUJUAN PROPOSAL PENGARUH SARI KULIT PUTIH SEMANGKA TERHADAP PERUBAHAN KADAR GULA DARAH PADA DIABETES MELLITUS TIPE II LITERATURE RIVIEW



Oleh NAZZUAN JESICA ELVIRA NIM. 161101029



Telah disetujui untuk diseminarkan Pembimbing I



Alik Septian M, S.Kep.,Ns.,M.Kep NIK : 011988300920110973



Tanggal : 26 Februari 2020



Pembimbing II



Tanggal : 24 Februari 2020



Pawiono SST.,MPH NIK : 021963040620061206



iv



LEMBAR PENGESAHAN



PROPOSAL PENGARUH SARI KULIT PUTIH SEMANGKA TERHADAP PERUBAHAN KADAR GULA DARAH PADA DIABETES MELLITUS TIPE II LITERATURE RIVIEW



Oleh : NAZZUAN JESICA ELVIRA NIM. 161101029 Telah Dipertahankan di Depan Tim Penguji Susunan Tim Penguji Penguji I Tanggal : Ahmad Nur Khoiri, S.Kep.,Ns.,M.Kes NIK. 021978140320070728 Penguji II Tanggal : Alik Septian M, S.Kep.,Ns.,M.Kep NIK. 011988300920110973 Penguji III Tanggal : Pawiono SST.,MPH NIK. 021963040620061206 Proposal ini telah diterima sebagai salah satu persyaratan untuk memperoleh gelar Sarjana Keperawatan Jombang,



Februari 2020



Mengetahui, Ketua Program Studi Sarjana Keperawatan



Shanti Rosmaharani, S.Kep.,Ns.,M.Kep NIK. 011984150420081039



v



KATA PENGANTAR



Puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan hidayahNya sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan proposal ini dengan lancar. Penyusunan proposal merupakan salah satu kegiatan untuk memenuhi syarat memperoleh gelar sarjana keperawatan dengan judul “Pengaruh Sari Kulit Putih Semangka Terhadap Perubahan Kadar Gula Darah Pada Diabetes Mellitus Tipe II”. Dalam Penyusunan proposal ini peneliti paling banyak mendapat bimbingan dan dorongan dari berbagai pihak untuk itu perkenankan penulis mengucapkan terimakasih kepada : 1.



Dr. Ririn Probowati, S.Kp.,M.Kes selaku Ketua Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Pemkab Jombang,



2.



Dr. Sestu Retno D.A, S.Kp.,M.Kes. selaku Wakil Ketua I Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Pemkab Jombang,



3.



Ns. Shanti Rosmaharani, S.Kep., M.Kes. Selaku Ketua Program Studi S1 Keperawatan,



4.



Alik Septian M, S.Kep.,Ns.,M.Kes, selaku pembimbing 1 yang telah memberikan pengarahan dengan penuh kesabaran dalam penyususnan proposal ini



5.



Pawiono SST.,MPH selaku pembimbing 2 yang telah memberikan pengarahan dengan penuh kesabaran dalam penyususnan proposal ini



6.



drg. Subandriyah, M.KP, selaku kepala dinas kesehatan kabupaten jombang yang telah memberi ijin penelitian



vi



7.



Segenap Dosen pengajar STIKES Pemkab Jombang atas bimbingan dan arahannya



8.



Kedua orang tua, kakak, dan sahabat-sahabat saya yang selalu memberi do’a, dukungan dan arahan dalam penyusunan proposal ini



9.



Teman-teman seperjuangan mahasiswa STIKES Pemkab Jombang yang saling mendukung satu sama lain



Peneliti menyadari bahwa penyusunan proposal ini masih kurang sempurna. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak lepas dari kesalahan saya mohon maaf yang sebesar-besarnya, saya berharap adanya kritik dan saran yang membangun baik secara langsung maupun tidak langsung sebagai penyempurnaan proposal ini. Akhir kata, saya mengucapkan banyak terima kasih atas segala perhatian dan dukungannya.



Jombang, 26 Februari 2020



Nazzuan Jesica Elvira 161101029



vii



DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL LUAR.................................................................................... i HALAMAN JUDUL DALAM................................................................................ ii SURAT PERNYATAAN KEASLIAN PENELITIAN......................................... iii LEMBAR PERSETUJUAN.................................................................................... iv LEMBAR PENGESAHAN..................................................................................... v KATA PENGANTAR.............................................................................................. vi DAFTAR ISI............................................................................................................. viii DAFTAR TABEL..................................................................................................... xi DAFTAR GAMBAR................................................................................................ xii DAFTAR SINGKATAN.......................................................................................... xiii DAFTAR LAMPIRAN............................................................................................ xv BAB I PENDAHULUAN......................................................................................... 1 1.1



Latar Belakang........................................................................................... 1



1.2



Identifikasi Masalah.................................................................................. 5



1.3



Rumusan Masalah...................................................................................... 5



1.4



Batasan Masalah........................................................................................ 5



1.5



Tujuan Penelitian....................................................................................... 6 1.5.1 Tujuan Umum................................................................................ 6 1.5.2 Tujuan Khusus............................................................................... 6



1.6



Manfaat Penelitian..................................................................................... 6 1.6.1 Manfaat Teoritis............................................................................. 6 1.6.2 Manfaat Praktis.............................................................................. 7



BAB II TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................. 8 2.1



Konsep Diabetes Mellitus.......................................................................... 8 2.1.1 Pengertian Diabetes Mellitus......................................................... 8 2.1.2 Klasifikasi Diabetes Mellitus......................................................... 9 2.1.3 Etiologi Diabetes Mellitus............................................................. 11 2.1.4 Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus............................................. 13 2.1.5 Komplikasi Diabetes Mellitus....................................................... 14 2.1.6 Patofisiologi Diabetes Mellitus...................................................... 18 2.1.7 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus................................................ 23 viii



2.2



Konsep Gula Darah................................................................................... 30 2.2.1 Definisi Gula Darah....................................................................... 30 2.2.2 Faktor Yang Mempengaruhi Gula Darah...................................... 31 2.2.3 Jenis Pengukuran Gula Darah........................................................ 33 2.2.4 Pengendalian Kadar Gula Darah.................................................... 35



2.3



Konsep Buah Semangka............................................................................ 36 2.3.1 Definisi Semangka......................................................................... 36 2.3.2 Sejarah Semangka.......................................................................... 38 2.3.3 Anatomi Semangka........................................................................ 38 2.3.4 Klasifikasi Semangka.................................................................... 40 2.3.5 Jenis-Jenis Semangka.................................................................... 40 2.3.6 Kandungan Gizi Semangka........................................................... 41 2.3.7 Penelitian Ilmiah Semangka.......................................................... 43 2.3.8 Buah Buahan Yang Dapat Menurunkan Gula Darah..................... 44 2.3.9 Terapi Alternatif Buah Semangka................................................. 46 2.3.10 Mekanisme Buah Semangka Dapat Menurunkan Gula Darah...... 47



2.4



Teori Model Konsep Keperawatan Orem.................................................. 50



2.5



Kerangka Konsep...................................................................................... 54



2.6



Hipotesa..................................................................................................... 55



BAB III METODE PENELITIAN......................................................................... 56 3.1



Desain Penelitian....................................................................................... 56



3.2



Kerangka Kerja.......................................................................................... 57



3.3



Populasi, Sampel, Sampling Penelitian..................................................... 59 3.3.1 Populasi.......................................................................................... 59 3.3.2 Sampel........................................................................................... 59 3.3.3 Sampling........................................................................................ 62



3.4



Identifikasi Variabel.................................................................................. 62 3.5.1 Variabel Independent (Bebas)....................................................... 63 3.5.2 Variabel Dependen (Terikat)......................................................... 63



3.5



Definisi Operasional.................................................................................. 63



3.6



Tempat Dan Waktu Penelitian................................................................... 64



3.7



Teknik Pengumpulan Data........................................................................ 65



ix



3.8



Instrumen Penelitian.................................................................................. 66



3.9



Teknik Pengolahan Data............................................................................ 67 3.9.1 Editing............................................................................................ 67 3.9.2 Coding............................................................................................ 67 3.9.3 Scoring........................................................................................... 69 3.9.4 Tabulating...................................................................................... 69



3.10 Analisa Data.............................................................................................. 69 3.11 Etika Penelitian.......................................................................................... 70 3.11.1 Nonmalificience............................................................................. 70 3.11.2 Beneficience................................................................................... 71 3.11.3 Informed Concent.......................................................................... 71 3.11.4 Anonimity...................................................................................... 71 3.11.5 Confidentialy................................................................................. 72 3.11.6 Autonomy...................................................................................... 72 3.11.7 Justice............................................................................................. 73 3.11.8 Verecity.......................................................................................... 73 3.11.9 Bujukan (Inducement)................................................................... 73 DAFTAR PUSTAKA............................................................................................... 75 DAFTAR LAMPIRAN............................................................................................ 78



x



DAFTAR TABEL 2.1



Kriteria pengendalian diabetes mellitus ........................................................... 36



2.2



Kandungan gizi buah semangka....................................................................... 42



3.1



Desain Quasi Eksperimen................................................................................. 57



3.2



Definisi Operasional ........................................................................................ 64



xi



DAFTAR GAMBAR 2.4



Konsep self-care ........................................................................................................................ 53



2.5



Kerangka konsep penelitian pengaruh sari kulit putih semangka terhadap perubahan kadar gula darah pada diabetes mellitus tipe 2 ........................................................................................................................ 54



3.1



Kerangka kerja penelitian pengaruh sari kulit putih semangka terhadap perubahan kadar gula darah pada diabetes mellitus tipe 2 ........................................................................................................................ 58



xii



DAFTAR SINGKATAN ADA



: American Diabetes Association



AIDS



: Acquired Immuno Deficiency Syndrome



Depkes



: Departemen Kesehatan



DINKES



: Dinas kesehatan



DPP



: Dipeptidyl peptidase



DM



: Diabetes mellitus



FFA



: Free Fatty Acid



GDP



: Glukosa darah puasa



GDS



: Glukosa darah sewaktu



GIP



: Gastric Inhibitory Polypeptide



GLP



: Glucagon Like Polypeptide



GLUT



: Glucose Transporter



HDL



: High Density Lipoprotein



HGP



: Hepatic Glucose Production



HIV



: Human Immunodeficiency Virus



IDF



: International Diabetes Federation



KAD



: Ketoasidosis Diabetik



Kemenkes



: Kementrian Kesehtan Kabupaten



LDL



: Low Density Lipoprotein



MODY



: Maturity Onset Diabetes Of The Young



NO



: Nitrat Oksida



OAD



: Obat anti diabetes



OHO



: Obat hipoglikemik oral xiii



PEMKAB



: Pemerintah Kabupaten



PERKENI



: Perkumpulan Endokrinologi Indonesia



PRODI



: Program Studi



Puskesmas



: Pusat Kesehatan Masyarakat



RISKESDAS



: Riset Kesehatan Dasar



ROS



: Reaktive Oxygen Species



SGLT



: Sodium Glucose co-Transporter



SSH



: Status Hiperglikemi Hiperosmolar



STIKES



: Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan



TNM



: Terapi Nutrisi Medis



TZDs



: Thiazolidenedtiones



WHO



: World Health Organization



xiv



DAFTAR LAMPIRAN



Lampiran 1



: Jadwal Penelitian............................................................................ 76



Lampiran 2



: Lembar SOP Pembuatan Sari Kulit Semangka ............................. 77



Lampiran 3



: Lembar SOP Pemeriksaan Kadar Gula Darah .............................. 78



Lampiran 4



: Lembar Informasi Penelitian ......................................................... 79



Lampiran 5



: Lembar Permohonan Menjadi Responden .................................... 80



Lampiran 6



: Lembar Pengumpulan Data ........................................................... 83



Lampiran 7



: Lembar observasi pemberian sari kulit semangka ........................ 85



Lampiran 8



: Lembar observasi kadar gula darah sebelum dan sesudah pemberian sari kulit semangka ..................................................... ...................................................................................................86 .......................................................................................................



Lampiran 9



: Surat Izin Minta Data dari Puskesmas Jelakombo ........................ 87



xv



BAB I PENDAHULUAN



1.1



Latar Belakang Diabetes mellitus (DM) adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan salah satu faktor penyebab kematian terbanyak di Indonesia (Kemenkes, 2015). Penyakit ini, ditandai dengan adanya peningkatan kadar gula dalam darah hal tersebut diakibatan karena adanya gangguan metabolisme pada tubuh. Dari semua kasus DM, 90% terjadi pada DM tipe 2 (IDF, 2016). Namun banyak penderita DM tipe 2 yang tidak menyadari akan kondisinya tersebut karena gejala yang dirasakan kurang nampak, dan pada saat itu tubuh sudah rusak karena kelebihan glukosa darah. Mereka baru menyadari akan kondisinya ketika sudah di diagnosis oleh dokter dan sudah memiliki komplikasi (IDF, 2016). Komplikasi yang di timbulkan akibat diabetes ini membuat pengeluaran atau anggaran kesehatan yang digunakan untuk berobat diabetes menjadi meningkat (IDF, 2016). Namun komplikasi ini dapat dicegah, dengan cara menjaga kadar glukosa dalam darah. Untuk mengontrol kadar gula darah pada diabetes selain menggunakan obat hiperglikemik, dapat diatasi dengan melakukan gaya hidup yang sehat salah satunya yaitu dengan pengobatan non farmakologis dengan menggunakan kulit buah semangka khususnya pada bagian putihnya yang dapat menurunkan kadar gula darah (Sugiyanta, 2011).



1



2 Saat ini prevalensi diabetes mellitus semakin meningkat setiap tahunnya, baik di Indonesia maupun dunia. Pada tahun 2015 terdapat 415 juta orang hidup dengan diabetes melitus, 318 juta orang beresiko tinggi mengidap diabetes mellitus tipe 2, dan terdapat 5 juta orang meninggal akibat diabetes mellitus. Diperkirakan jumlah orang yang hidup dengan diabetes mellitus akan mencapai 642 juta pada tahun 2040 (IDF, 2016). Indonesia mengalami peningkatan selama lima tahun terakhir. Pada tahun 2013 prevalensi diabetes mellitus pada orang dewasa sebanyak 6,9% dan pada tahun 2018 angka tersebut melonjak menjadi 8,5% (Riskesdas, 2018). Provinsi jawa timur menempati posisi ke 5 diabetes mellitus tertinggi di Indonesia. Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi DM sebanyak 2,6%, sedangkan berdasarkan pemeriksaan darah prevalensi DM sebanyak 10,9% (Riskesdas, 2018). Sedangkan prevalensi diabetes mellitus berdasarkan diagnosis dokter pada penduduk umur diatas 15 tahun di Kabupaten Jombang menempati posisi ke 8 dengan presentasi 3,8 %, sedangkan prevalensi diabetes mellitus yang di diagnosis dokter pada semua umur di Jombang sebanyak 2,8% (Riskesdas 2018, Provinsi Jawa Timur). Berdasarkan dinas kesehatan jombang tahun 2018 prevalensi diabetes mellitus tertinggi berada di Puskesmas Jelakombo yang mencapai 70,9% dengan jumlah 2292 orang yang menderita diabetes mellitus (DINKES Jombang, 2018). Sedangkan prevalensi diabetes mellitus tipe 2 sebanyak 1.217 orang, berdasarkan data tersebut juga didapatkan bahwa jumlah penderita diabetes mellitus tipe 2 tertinggi berada di desa kepanjen kabupaten Jombang dengan



3 jumlah penderita diabetes mellitus sebanyak 96 orang (Data Puskesmas Jelakombo, 2018). Jumlah orang penyandang diabetes mellitus khususnya tipe 2 ini semakin meningkat di seluruh dunia, hal ini disebabkan karena populasi yang semakin bertambah, pembangunan ekonomi, peningkatan urbanisasi, pola makan yang tidak di jaga, serta kurangnya aktivitas fisik (IDF, 2016). Secara umum penyebab diabetes mellitus adalah gaya hidup yang tidak dijaga, faktor genetik, obesitas dan merokok. Diabetes melitus yang tidak di kontrol dengan baik akan mengakibatkan komplikasi, yang terdiri dari komplikasi akut meliputi hipoglikemi, hiperglikemi. Sedangkan komplikasi kronis meliputi komplikasi makrovaskular (penyakit jantung koroner, stroke hemoragik) dan komplikasi mikrovaskular (retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati) (PERKENI, 2015). Banyak terapi yang dapat dilakukan untuk mengontrol kadar gula darah. Namun banyak masyarakat yang belum tahu tentang cara mengontrol kadar gula darah menggunakan pengobatan non farmakologi dengan menggunakan buah-buahan. Selain minim efek samping, pengobatan non farmakologi bisa didapatkan dengan mudah dan biaya yang terjangkau. Pengobatan ini dapat dilakukan dengan cara mengonsumsi kulit semangka khususnya pada bagian yang putih (albedo). Kandungan gizi pada kulit semangka ini jauh lebih banyak daripada daging buahnya (Irawan, 2017). Kulit semangka mengandung senyawa citrulline sebanyak 24,7 mg sedangkan daging buahnya mengandung 16,7 senyawa citrulline. Senyawa citrulline ini dapat memberikan efek antioksidan sehingga dapat melindungi



4 tubuh dari kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas, selain itu senyawa ini dapat menghasilkan nitrit oksida yang dapat berpengaruh dalam turunnya kadar gula darah (Irawan, 2017). Kandungan nitrit oksida tersebut juga dapat melebarkan pembuluh darah sehingga peredaran darah dapat lancar (Putra R, 2019). Kulit semangka semangka khususnya pada bagian puihnya dapat meningkatkan aktivitas insulin yang disebabkan karena adanya peningkatan pengikatan



antara



insulin



dengan



reseptor



insulin



yang



selanjutnya



menyebabkan translokasi GLUT 4 pada permukaan membran sel yang mengakibatkan pengangkutan glukosa menjadi lebih optimal, sehingga terjadi penurunan kadar glukosa dalam darah. Sugiyanta (2011) dalam risetnya menjelaskan bahwa kadar gula darah dapat turun secara optimal dengan pemberian sari kulit putih semangka dengan dosis 500 gram/hari karena pada dosis tersebut Nitrit oksida dapat bekerja secara maksimal. Wibisono dkk. (2015) dalam risetnya menjelaskan bahwa pemberian sari kulit semangka ini dapat menurunkan kadar gula darah dengan presentasi sebanyak 71,4%. Mengacu pada penjelasan diatas, menurut IDF (2016) komplikasi DM dapat dicegah salah satunya yaitu dengan cara menjaga kadar glukosa dalam darah agar mendekati angka normal. Secara umum diabetes mellitus dapat diobati secara farmakologi atau non farmakologi. Sedangkan pengobatan non farmakologi bisa dilakukan dengan mengonsumsi kulit semangka, khususnya pada bagian putihnya. Rasanya yang hambar membuat orang enggan untuk mengonsumsinya. Padahal semangka adalah buah yang memiliki banyak khasiat, salah satunya adalah dapat menurunkan kadar glukosa dalam darah.



5 Sehingga hal ini harus disosialisasikan lebih lanjut, agar masyarakat dapat mengaplikasikannya sendiri di rumah. Dan diharapkan keluarga untuk memberi dukungan kepada anggota keluarga dengan diabetes mellitus agar menjaga pola makan dengan baik dan selalu mengontrol kadar gula darah. Berdasarkan keterangan di atas maka peneli tertarik untuk mengadakan penelitian dengan judul “pengaruh sari kulit putih semangka terhadap perubahan kadar gula darah pada diabetes mellitus tipe 2”. 1.2



Identifikasi Masalah 1.2.1 Angka penderita diabetes mellitus setiap tahun mengalami peningkatan di Indonesia maupun dunia 1.2.2 Manyarakat banyak yang belum tahu tentang pengobatan non farmakologi dengan menggunakan sari kulit putih semangka



1.3



Rumusan Masalah Bagaimana metode pemberian dan dosis kulit putih semangka yang efektif untuk menurunkan kadar gula darah puasa pada diabetes mellitus tipe 2?



1.4



Batasan Masalah Berdasarkan identifikasi masalah diatas, peneliti membatasi penelitian ini pada pengaruh pemberian sari kulit putih semangka terhadap perubahan kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus tipe 2



1.5



Tujuan Penelitian Untuk mengetahui pengaruh sari kulit putih semangka dalam menurunkan kadar gula darah pada diabetes mellitus tipe 2.



6 1.6



Manfaat Penelitian 1.6.1



Manfaat Teoritis Dapat bermanfaat untuk menambah wawasan bagi dunia kesehatan maupun keperawatan bidang medikal bedah khususnya penyakit diabetes mellitus bahwa pengobatan non farmakologi khususnya dengan buah-buahan mempunyai efek terhadap penurunan kadar gula darah.



1.6.2



Manfaat Praktis a.



Bagi peneliti selanjutnya Peneliti dapat menggunakan data referensi penelitian ini sehingga peneliti selanjutnya dapat mengembangkan konsep atau melakukan penelitian tentang cara penatalaksanaan penurunan kadar gula darah pada penderia diabetes mellitus dengan cara yang lebih mudah dan jumlah sampel yang lebih banyak, sehingga dapat diaplikasikan untuk mengcegah komplikasi pada diabetes mellitus.



b.



Bagi institusi kesehatan Hasil penelitian ini dapat berguna sebagai suatu tambahan informasi tentang pengaruh pemberian sari kulit putih semangka terhadap penurunan kadar gula darah.



c. Bagi penderita diabetes mellitus Untuk memberi informasi terhadap responden bahwa sari kulit putih semangka dapat dijadikan terapi pengganti obat yang dapat mengontrol kadar gula darah. d.



Bagi masyarakat



7 Diharapkan masyarakat dapat lebih aktif dalam mencari informasi tentang cara untuk menurunkan kadar gula darah, sehingga msyarakat dapat melakukan penatalaksanaan untuk mencegah komplikasi pada diabetes mellitus dengan benar.



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1



Konsep Diabetes Melitus 2.1.1



Pengertian Diabetes Melitus Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit metabolisme yang ditandai dengan adanya peningkatan kadar gula darah (hiperglikemi) yang terjadi karena adanya kelainan dalam memproduksi insulin, yang disebabkan karena insulin yang tidak dapat bekerja dengan semestinya atau kedua-duanya (PERKENI, 2015). DM merupakan suatu penyakit kronis



yang



kompleks,



yang



memerlukan



perawatan



secara



berkelanjutan atau terus menerus. Dengan cara mengurangi resiko multifaktor di luar kendali glikemik (ADA, 2018). Menurut DM Indonesia tahun 2016, DM adalah suatu penyakit kronis disebabkan karena adanya gangguan metabolisme yang tidak teratur. Hal tersebut terjadi karena pada saat mengonsumsi karbohidrat, bahan-bahan tersebut akan dicerna dan dipecah menjadi dekstrosa, kemudian menjadi glukosa saat akan di serap oleh usus kecil ke dalam sistem peredaran darah. Kemudian pancreas mengeluarkan insulin agar glukosa dapat masuk ke dalam sel yang akan di gunakan oleh tubuh. Kadar glukosa tersebut dapat meningkat jika sekresi insulin tidak mencukupi dan tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang dihasilkan. Hiperglikemi atau meningkatnya kadar gula darah tersebut dapat 8



9 berakibat pada gangguan metabolism pada lemak dan protein, sistem tubuh dan organ tubuh yang meliputi sistem kardiovaskuler, retina, saraf, ginjal dapat rusak dalam jangka waktu yang lama. 2.1.2



Klasifikasi Diabetes Melitus Menurut ADA, 2018 klasifikasi DM dibagai menjadi 4, yaitu : a.



Diabetes Mellitus Tipe 1 Angka keajadian DM tipe 1 cenderung meningkat 3% dan 4% setiap tahunnya dan insiden ini cenderung terjadi pada anakanak dan terjadi pada negara yang berpenghasilan tinggi (WHO, 2019). Hal ini desebabkan oleh rusaknya sel- autoimun, yang biasanya menyebabkan defisisensi atau kekurangan insulin absolute (mutlak) (ADA, 2018).



b.



Diabetes Mellitus Tipe 2 Dari kasus diabetes mellitus 90% - 95% terjadi pada DM tipe 2, yang sering terjadi pada negara berpenghasilan rendah dan menengah. Secara umum DM tipe 2 terjadi pada orang dewasa, namun tidak menutup kemungkinan hal ini terjadi pada anak-anak bahkan remaja. DM tipe 2 terjadi karena kurangnya insulin relatif, dan penyakit ini ditandai dengan meningkatnya kadar insulin absolut dengan perlawanan terhadap tindakan insulin. Kebanyakan orang dengan DM tipe 2 memiliki berat badan yang berlebih atau obesitas, yang dapat menyebabkan memperburuk resistensi insulin.



10 Kebanyakan orang dengan DM tipe 2 tidak sadar akan fungsi dari insulin. Mereka beranggapan bahwa insulin diperlukan untuk menurunkan kadar glukosa darah dan mencegah terjadinya komplikasi kronis, mereka tidak sadar bahwa pentingnya insulin untuk kelangsungan hidup. DM Tipe 2 sering tidak terdiagnosis selama bertahun-tahun karena hiperglikemi tidak cukup parah untuk menunjukkan gejala DM. Namun penderita DM tipe 2 ini memiliki resiko tinggi terjadinya komplikasi makrovaskular dan komplikasi mikrovaskular. Faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya DM tipe 2 meliputi usia, obesitas, gaya hidup yang tidak sehat, dan diabetes gestasional sebelumnya. Frekuensi DM tipe 2 juga bervariasi, terjadi pada subkelompok ras dan etnis yang berbeda, terutama pada orang muda dan setengah baya (WHO, 2019). c.



Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes terdiagnosis pada trimester kedua atau ketiga pada kehamilan, yang tidak jelas pada kehamilan (ADA, 2018). Disebabkan akibat perubahan hormon yang dihasilkan selama kehamilan dan biasanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan, studi dalam beberapa tahun terakhir menyatakan bahwa wanita dengan DM gestasional akan beresiko tinggi terjadi



11 DM tipe 2, dan untuk mencegahnya harus menjaga pola makan (DM Indonesia, 2016). d.



Diabetes Mellitus Tipe Lain Misalnya sindrom monogenic diabetes, seperti : 1) Cacat genetik fungsi sel β, diabetes neonatal : MODY (Maturity Onset Diabetes Of The Young) 2) Penyakit pancreas eksokrin (seperti cystic fibrosis dan pancreasitis) 3) Diabetes yang diinduksi obat atau kimia (seperti penggunaan glukokortiroid, dalam pengobatan HIV/AIDS, atau setelah transplantasi organ) (ADA, 2018)



2.1.3



Etiologi Diabetes Mellitus Etiologi diabtes berdasarka DM Indonesia, 2016 adalah sebagai berikut : a.



Diabetes Mellitus Tipe 1 Merupakan diabetes mellitus yang tergantung pada insulin. Diabetes tipe ini berhubungan dengan faktor genetik dan sistem kekebalan tubuh, yang mengakibatkan kerusakan sel-sel yang memproduksi insulin, sehingga sel tidak dapat memproduksi insulin sesuai dengan kebutuhkan tubuh. Kasus ini sering terjadi pada anak-anak maupun remaja, yang mewakili 3% dari seluruh kasus DM.



b.



Diabetes Mellitus Tipe 2



12 Merupakan diabetes melitus yang tidak tergantung pada insulin. 90% kasus diabetes mellitus terjadi pada DM tipe 2. Kasus ini dapat terjadi disebabkan karena pola makan yang tidak sehat, obesitas, dan kurang olahraga. Sehingga mengakibatkan sel-sel tubuh menjadi resisten terhadap insulin dan tidak bisa menyerap dengan baik dan menggunakan dekstrosa sehingga gula darah yang dihasilkan menjadi berlebihan. Jenis DM tipe ini memiliki predisposisi genetik yang lebih tinggi daripada DM tipe 1. c.



Diabetes Mellitus Gestasional Terjadi karena perubahan hormon yang dihasilkan selama kehamilan dan biasanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan. Dalam beberapa tahun terakhir dijelaskan dalam sebuah studi yang menunjukkan bahwa wanita yang pernah mengalami diabetes mellitus gestasional memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengidap penyakit diabetes melitus tipe II. Sehingga diharapkam agar wanita yang pernah mengalami diabetes melitus gestasional lebih memerhatikan pola makan yang sehat untuk mengurangi risiko terjadinya diabetes mellitus tipe II .



d.



Jenis lain dari Diabetes Mellitus Dari ketiga jenis diabetes mellitus di atas, terdapat beberapa penyebab lain yang berbeda, termasuk sekresi insulin yang tidak memadai yang disebabkan oleh penyakit genetik tertentu, yang disebabkan secara tidak langsung oleh penyakit lain seperti



13 pankreatitis (peradangan pada pankreas), yang diakibatkan oleh obat atau bahan kimia lainnya. 2.1.4



Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus Diabetes ditandai dengan gejala seperti haus, poliuria, mengaburkan visi, dan penurunan berat badan. infeksi ragi genital sering terjadi. Manifestasi klinis yang paling parah adalah ketoasidosis atau keadaan hiperosmolar non-ketotik yang dapat menyebabkan deh idrasi, koma, dan dengan tidak adanya pengobatan yang efektif dapat menyebabkan kematian kematian. Namun dalam DM tipe 2 gejalanya tidak terlalu parah atau mungkin tidak ada, karena hiperglikemia tidak dapat didiagnosis dengan cepat. Akibatnya, dengan tidak adanya pengujian



biokimia,



hiperglikemia



cukup



untuk



menyebabkan



perubahan patologis dan fungsional dapat hadir untuk waktu yang lama sebelum diagnosis dibuat, mengakibatkan adanya komplikasi pada diagnosis. Diperkirakan bahwa persentase yang signifikan dari kasus diabetes (30-80%, tergantung pada negara) yang tidak terdiagnosis (WHO, 2019).



2.1.5



Komplikasi Diabetes Mellitus a.



Komplikasi Akut 1) Hiperglikemia



14 Menurut International Diabetes Federationtahun 2015, dalam metabolisme tubuh hormon insulin bertanggungjawab dalam mengatur kadar glukosa darah. Hormon ini diproduksi dalam pankreas kemudian dikeluarkan untuk digunakan sebagai sumber energi. Apabila di dalam tubuh kekurangan hormon insulin maka dapat menyebabkan hiperglikemi. Pasien dengan hiperglikemi biasanya ditantai dengan napas secara dalam dan cepat, merasa mual, muntah, dan rasa haus yang berlebihan hingga pingsan atau koma (Diabetes Indonesia, 2016). Hiperglikemia dapat berupa ketoasidosis diabetik (KAD), status hiperglikemi hiperosmolar (SSH), atau kondisi kedua keadaan tersebut (KAD dan SSH). KAD merupakan komplikasi akut yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik dan peningkatan keton. Kadar glukosa darah mengalami peningkatan (300-600 mg/dL). Gejala awal yang muncul yaitu sering buang air kecil (Poliuri), mulut kering, kadar glukosa darah tinggi, kadar keton tinggi, kemudian akan muncul gejala lain seperti kelelahan, kulit kering dan memerah, mual, muntah, sulit bernafas, dan bingung (ADA, 2015). SSH sering terjadi pada DM tipe 2 yang tidak terkontrol dengan baik (ADA, 2015). Pada kondisi SSH, kadar glukosa dalam darah mengalami peningkatan yang sangat tinggi (600-



15 1200 mg/dL). Kedua keadaan tersebut (KAD dan SHH) memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi, sehingga membutuhkan perawatan yang intensif di rumah sakit untuk mendapatkan



penatalaksanaan



yang lebih serius



(PERKENI, 2015). 2) Hipoglikemia Hipoglikemia merupakan kondisi yang ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl. Hipoglikemia terjadi karena adanya penurunan konsentrasi pada glukosa serum dengan atau tanpa adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti adanya whipple’s triad yang meliputi adanya gejalagejala hipoglikemia, kadar glukosa darah yang rendah, gejala berkurang dengan pengobatan (PERKENI, 2015). Gejala yang muncul yaitu gemetar, cemas, berkeringat, menggigil, delirium atau bingung, detak jantung cepat, pusing, peningkatan rasa lapar, mengantuk, penglihatan kabur, sakit kepala, kesemutan, lidah dan bibir mati rasa, kejang, koordinasi kurang, mengalami mimpi buruk, dan menangis saat tidur (ADA, 2015). Jika pasien sadar, berikan 10-15g karbohidrat, misalnya 2-3 blok gula kubus/permen rasa buah, atau 1/3 gelas minuman ringan/jus buah, dan berikan 3-4 potong biskuit setelah gejalanya membaik (Diabetes Indonesia, 2016).



16 b.



Komplikasi Kronis Jika diabetes mellitus tidak segera dikendalikan dan kadar glukosa tetap tinggi dalam jangka waktu yang lama sehingga pembuluh darah dan sistem saraf bisa dengan mudah terganggu, yang dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan pada organ dalam jangka waktu yang lama hingga mengakibatkan kegagalan organ (Diabetes Indonesia, 2016). Komplikasi kronis menurut PERKENI 2015, meliputi : 1) Makrovaskular a) Pembuluh darah jantung : penyakit jantung koroner b) Pembuluh darah tepi : merupakan penyakit arteri perifer yang sering terjadi pada penyandang DM. Gejala yang sering muncul pertama kali adalah nyeri pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat (claudicatio intermittent). Namun sering juga tanpa disertai gejala. Kelainan yang dapat ditemukan pada penderita adalah ulkus iskemik pada kaki. c) Pembuluh darah otak: stroke iskemik atau stroke hemoragik 2) Mikrovaskular a) Retinopati diabetic



17 Mengendalikan glukosa darah dan tekanan darah yang baik



dapat



mengurangi



risiko



atau



memperlambat



atau



memperlambat



terjadinya retinopati. b) Nefropati diabetic (1) Untuk



mengurangi



risiko



terjadinya nefropati diabetic diperlukan pengendalian glukosa dan tekanan darah yang baik. (2) Untuk penderita penyakit ginjal diabetik, tidak dianjurkan untuk menurunkan asupan protein sampai di bawah 0.8gram/kgBB/hari karena tidak dapat memperbaiki risiko kardiovaskuler dan menurunkan GFR ginjal. c) Neuropati (1) Pada neuropati perifer, hilangnya sensasi distal merupakan faktor penting yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki yang meningkatkan risiko amputasi. (2) Gejala yang sering dirasakan adalah kaki terasa seperti terbakar dan bergetar sendiri, dan terasa lebih sakit di malam hari. (3) Setelah di diagnosis DM tipe 2, setiap pasien perlu dilakukan skrinning untuk mendeteksi adanya polineuropati distal yang simetris yaitu dengan cara melakukan pemeriksaan



neurologi



sederhana



dengan



menggunakan monofilament 10 gram. Pemeriksaan



18 ini kemudian diulang paling sedikit setiap tahun. (4) Pada keadaan polineuropati distal perlu dilakukan penatalaksanaan yang serius yaitu dengan melakukan perawatan kaki yang memadai untuk menurunkan risiko terjadinya ulkus dan amputasi. (5) Untuk mengurangi



rasa



sakit,



dapat



diberikan



terapi



antidepresan trisiklik, gabapentin atau pregabalin. (6) Semua penderita DM yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki. (7) Untuk pelaksanaan penyulit



ini



diperlukan



kerja



sama



dengan



bidang/disiplin ilmu lain. 2.1.6



Patofisiologi Diabetes Mellitus DM tipe 2 merupakan jenis diabetes yang disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Insulin merupakan suatu hormon yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dan berfungsi untuk mengatur produksi dan penyimpanan glukosa. Pada saat makanan masuk ke dalam tubuh, maka sekresi insulin akan ditingkatkan untuk mengedarkan glukosa ke dalam sel otot, hati dan lemak yang akan menimbulkan beberapa dampak yaitu menstimulasi penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen di hati dan otot, dapat meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa, serta mempercepat pengangkutan asam amino ke dalam sel. Secara fisiologis,



19 insulin akan terikat dengan reseptor khusus dan terjadi reaksi metabolism glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada DM tipe 2 disebabkan karena menurunnya kemampuan insulin dalam melakukan fungsinya. Resistensi insulin atau penurunan kemampuan insulin mengakibatkan jumlah glukosa yang dimetabolisme menjadi berkurang. Resistensi insulin ini juga disertai dengan penurunan reaksi intrasel yang menyebabkan insulin menjadi tidak efektif dalam menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan, sehingga hal tersebut menyebabkan keadaan tingginya kadar glukosa dalam darah dan terjadinya DM tipe 2 (Smeltzer & Bare, 2001 dalam riset Azilia, 2016). Menurut PERKENI (2015) Secara garis besar patogenesis DM tipe 2 disebabkan oleh delapan hal (omnious octet) yaitu sebagai berikut : a.



Kegagalan sel beta pankreas Pada saat ditegakkan diagnosis DM tipe 2, fungsi sel beta sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja pada jalur ini meliputi sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.



b.



Liver Pada penderita DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalamkeadaan basal oleh liver (HGP=hepatic glucose production) meningkat.



20 Obat yang bekerja pada jalur ini meliputi metformin, yang menekan proses gluconeogenesis. c.



Otot Pada penderita DM tipe 2 didapatkan gangguan pada kinerja insulin yang multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasitirosin sehingga timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja pada jalur ini meliputi metformin, dan tiazolidindion.



d.



Sel lemak Sel lemak yang resisten terhadap efek dari antilipolisis insulin, dapat menyebabkan peningkatan pada proses terjadinya lipolysis dan kadar asam lemak bebas atau biasa disebut FFA (Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan terjadinya resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA disebut lipotoxocity. Obat yang bekerja pada jalur ini adalah tiazolidindion.



e.



Usus Glukosa yang ditelan dapat memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding jika diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin tersebut diperankan oleh 2 hormon diantaranya adalah GLP-1 (glucagon like polypeptide 1) dan GIP



21 (gastric



inhibitory



polypeptide



atau



glucose-dependent



insulinotrophic polypeptide). Pada penderita DM tipe 2 ini didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Selain itu incretin segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat yang dapat menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat yaitu melalui kinerja ensim alfa-glukosidase yang dapat memecah polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus sehingga dapat meningkatkan glukosa darah setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja enzim alfaglukosidase yaitu akarbosa. f.



Sel Alpha Pancreas Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam terjadinya hiperglikemia dan sudah diketahui sejak tahun 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon yang apabila dalam keadaan puasa kadar didalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal dapat meningkat secara signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang dapat menghambat sekresi glucagon atau menghambat reseptor glukagon ini meliputi GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan amylin.



g.



Ginjal



22 Ginjal merupakan suatu organ yang berperan dalam pathogenesis DM tipe-2. Ginjal dapat memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa perhari. 90% dari glukosa yang terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran pada bagian convulated tubulus proksimal. Sedangkan 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan asenden, sehingga pada akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresigen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan melalui urine. Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor, dan salah satu contoh obatnya adalah Dapaglifozin. h.



Otak Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obesitas baik penyandang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat yang diakibatkan karena adanya resistensi insulin yang juga terjadi diotak. Obat yang bekerja di jalur ini adalah GLP-1 agonis, amylindan bromokriptin.



2.1.7



Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Secara umum tujuan penatalaksanaan adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi :



23 a.



Tujuan jangka pendek yaitu untuk menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas hidup, dan mengurangi risiko terjadinya komplikasi akut.



b.



Tujuan jangka panjang yaitu untuk mencegah dan menghambat terjadinya komplikasi kronik yang terdiri dari mikroangiopati dan makroangiopati.



c.



Tujuan akhir pengelolaan yaitu turunnya morbiditas dan mortalitas DM. Agar tujuan tersebut dapat tercapai maka perlu dilakukan



pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara komprehensif (PERKENI, 2015). Penatalaksanaan DM menurut PERKENI, 2015 adalah : a.



Secara Umum Pada pertemuan pertama dilakukan evaluasi medis yang lengkap, meliputi : 1) Riwayat Penyakit Yang terdiri dari : usia dan karakteristik saat onset diabetes. Pola makan, status nutrisi, aktifitas fisik, dan riwayat perubahan berat badan. Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa



muda.



Pengobatan



yang



pernah



dijalani



sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara



24 mandiri. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obatobatan yang diperoleh, perencanaan makan dan program latihan jasmani. Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia). Riwayat infeksi yang pernah terjadi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenital. Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik pada ginjal, mata, jantung dan pembuluh darah, kaki, serta saluran pencernaan, dll. Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah. Faktor risiko terjadinya DM seperti merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain). Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM. Karakteristik budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi. 2) Pemeriksaan Fisik Yang terdiri dari : Pengukuran berat badan dan tinggi badan , pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, pemeriksaan funduskopi, pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid, pemeriksaan jantung, evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop, pemeriksaan kaki secara komprehensif (evaluasi kelainan vaskular, neuropati, dan adanya deformitas), pemeriksaan kulit



25 (akantosis nigrikans, bekas luka, hiperpigmentasi, necrobiosis diabeticorum, kulit kering, bekas lokasi penyuntikan insulin). Serta tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lain. 3) Evaluasi Laboratorium Yang terdiri dari : Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah TTGO. Pemeriksaan kadar HbA1c 4) Penapisan Komplikasi Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang baru terdiagnosis DM tipe 2 yang dilakukan di pelayanan kesehatan primer. Apabila fasilitas belum tersedia, penderita dapat dirujuk ke Pelayanan Kesehatan Sekunder dan/atau Tersier. Penapisan komplikasi ini dapat dilakukan melalui pemeriksaan : Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida). Tes fungsi hati. Tes fungsi ginjal (Kreatinin serum dan estimasi-GFR). Tes urin rutin. Albumin urin



kuantitatif.



Rasio



albumin-kreatinin



sewaktu.



Elektrokardiogram. Foto Rontgen thoraks (bila ada indikasi : TBC, penyakit jantung kongestif). Pemeriksaan kaki secara komprehensif. b.



Langkah-langkah Penatalaksanaan Khusus 1) Edukasi



26 Edukasi merupakan salah satu promosi kesehatan yang bertujuan agar masyarakat tahu tentang hidup sehat, kegiatan ini perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan suatu penyakit dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik. 2) Terapi Nutrisi Medis (TNM) Prinsip pengaturan makan pada penyandang DM hampir sama dengan pola makan yang di anjurkan pada masyarakat secara umumnya, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya mengatur jadwal makan, jenis dan jumlah kandungan kalori, terutama pada mereka yang mengonsumsi obat yang dapat meningkatkan sekresi insulin atau terapi insulin itu sendiri. 3) Jasmani Latihan



jasmani



merupakan



salah



satu



pilar



dalam



penatalaksanaan DM tipe 2 apabila jika tidak disertai dengan adanya nefropati. Selain untuk menjaga kebugaran, latihan jasmani juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga dapat memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang



27 misalnya jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani lebih baik disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani seseorang. Intensitas latihan jasmani pada penyandang DM yang relatif sehat bisa ditingkatkan, sedangkan pada penyandang DM yang memiliki komplikasi intesitas latihan perlu dikurangi dan disesuaikan dengan keadaan masing-masing individu.



4) Terapi Farmakologis a) Obat Antihiperglikemia Oral, meliputi Sulfonilurea



: Meningkatkan sekresi insulin



Glinid



: Meningkatkan sekresi insulin



Metformin



: Menekan produksi glukosa hati dan



Menambah sensitivitas insulin Tiazolidindion



: Menambah sensitivitas insulin



Penghambat DPP-IV



: Meningkatkan sekresi insulin,



menghambat sekresi glucagon Penghambat SGLT-2



:



Menghambat



penyerapan



kembali glukosa di tubuli distal ginjal Penghambat Alfa- Glukosidase : Menghambat absorpsi glukosa b) Obat Antihiperglikemia Suntik



28 (1) Insulin Insulin diberikan pada klien dengan keadaan sebagai berikut : HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik, berat badan yang turun dengan cepat, hiperglikemia berat yang disertai ketosis, krisis Hiperglikemia, gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal, stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke), DM pada kehamilan yang tidak terkendali dengan perencanaan makan, gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat, kontraindikasi dan atau adanya alergi terhadap OHO, serta kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi (2) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic Pengobatan



dengan



dasar



peningkatan



GLP-1



merupakan pengobatan DM dengan pendekatan baru. Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta sehingga akan meningkatkan pelepasan insulin, memiliki efek untuk menurunkan berat badan, menghambat proses pelepasan glukagon, serta dapat menghambat nafsu makan. Efek penurunan berat badan agonis GLP-1 juga dapat digunakan untuk indikasi menurunkan berat badan pada pasien DM dengan obesitas. c)



Terapi Kombinasi



29 Pengaturan diet dan olahraga merupakan hal utama dalam penatalaksanaan DM, namun bila diperlukan kegiatan tersebut dapat dilakukan secara bersamaan dengan pemberian obat antihiperglikemia oral tunggal atau kombinasi sejak dini. Pemberian obat antihiperglikemia oral maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah terlebih dahulu, kemudian akan dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons tubuh terhadap kadar glukosa darah. Untuk mengurangi angka kematian dihindari dari diabetes dan meningkatkan hasil, akses terhadap pengobatan yang terjangkau sangat penting. Kurangnya akses terhadap insulin di banyak negara dan masyarakat menjadi hambatan keberhasilan untuk upaya pengobatan DM. Akses yang memadai terhadap obat-obatan hipoglikemik oral, dan obat-obatan untuk mengontrol tekanan darah dan lipid, juga merupakan penghalang. Peningkatan manajemen dalam perawatan primer dengan dukungan yang berkelanjutan oleh pekerja kesehatan masyarakat dapat menyebabkan kontrol yang lebih baik diabetes dan komplikasi yang lebih sedikit. 2.2



Konsep Gula Darah 2.2.1



Definisi Gula Darah Menurut Sustrani (2006) dalam skripsi Rachmawati (2015), Kadar gula (glukosa) darah adalah kadar gula yang terdapat dalam



30 darah yang terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen di hati dan otot rangka. Gula darah tersebut merupakan suatu sumber energi utama bagi sel tubuh di otot dan jaringan. Menurut Misnadiarly (2006) dalam skripsi Rachmawati (2015) Tanda seseorang mengalami DM apabila kadar gula darah sewaktu sama atau lebih dari 200 mg/dl dan kadar gula darah puasa di atas atau sama dengan 126 mg/dl. 2.2.2



Faktor Yang Mempengaruhi Gula Darah Pada penderita DM memiliki kecenderungan untuk mengalami peningkatan kadar gula darah. Beberapa faktor yang berhubungan dengan kadar gula darah pasien DM antara lain kualitas tidur, diet, aktivitas fisik, pekerjaan, jenis kelamin, usia dan penggunaan obat. Seseorang dikatakan memiliki kadar gula darah buruk apabila kadar glukosa sewaktu > 180 mg/dl (Ulfa, 2015 dalam Zahroh, 2017). Berikut ini merupakan beberapa faktor yang dapat mempengaruhi kadar gula darah, yaitu : a.



Aktifitas fisik Aktifitas fisik yang kurang merupakan salah satu faktor yang dapat meningkatkan kadar gula darah. Aktifitas fisik merupakan suatu gerakan yang dihasilkan dari kontraksi otot rangka yang memerlukan energi melebihi pengeluaran energi selama istirahat. Selama melakukan latihan, otot menjadi lebih aktif dimana akan terjadi



peningkatan



permeabilitas



membran



dan



adanya



31 peningkatan aliran darah akibatnya membran kapiler lebih banyak yang terbuka dan lebih banyak reseptor insulin yang aktif sehingga terjadi pergeseran penggunaan energi oleh otot yang berasal dari sumber asam lemak ke penggunaan glukosa dan glikogen otot. b.



Diet Pola makan atau diet pada penderita DM harus benar-benar diperhatikan karena makanan merupakan faktor utama yang berhubungan dengan peningkatan kadar gula darah. Seseorang yang tidak bisa mengatur pola makan dengan pengaturan 3J (jadwal, jenis dan jumlah) maka dapat menyebabkan penderita mengalami peningkatan kadar gula darah (Suiraoka, 2012). Kadar gula darah dapat meningkat secara drastis setelah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung karbohidrat dan/atau gula (Nurrahmani, 2012). Hal tersebut dapat terjadi karena karbohidrat akan dicerna dan diserap dalam bentuk monosakarida, terutama gula. Penyerapan gula tersebut akan menyebabkan peningkatan kadar gula darah dan mendorong peningkatan sekresi hormon insulin untuk mengontrol kadar gula darah (Linder, 2008). Oleh karena itu, penderita DM perlu menjaga pengaturan pola makan dalam rangka pengendalian kadar gula darah sehingga kadar gula darahnya tetap terkontrol (Savitri dan Difran, 2018).



c.



Penggunaan obat



32 Kadar gula darah juga dipengaruhi oleh penggunaan obat hipoglikemia oral maupun dengan insulin. Mekanisme kerja obat untuk menurunkan kadar glukosa darah antara lain dengan merangsang kelenjar pankreas untuk meningkatkan produksi insulin,



menurunkan



produksi



glukosa



dalam



hepar,



dan



menghambat pencernaan karbohidrat sehingga dapat mengurangi absorpsi glukosa dan merangsang reseptor. d.



Stress Stress juga dapat meningkatkan kandungan glukosa dalam darah karena



stress



dapat



menstimulus



organ



endokrin



untuk



mengeluarkan epinefrin. Epinefrin tersebut memiliki efek yang sangat kuat dalam menyebabkan timbulnya proses glikogenesis di dalam hati sehingga akan melepaskan sejumlah besar glukosa ke dalam darah dalam waktu beberapa menit saja (Hall, 2007). Sehingga Hal ini dapat menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah pada saat mengalami stress atau tegang. Penyakit ini hanya bisa dikendalikan saja tanpa bisa diobati dan komplikasi yang dapat ditimbulkan juga sangat besar seperti penyakit jantung, stroke disfungsi ereksi, gagal ginjal dan kerusakan sistem saraf (Dhania, 2009). 2.2.3



Jenis Pengukuran Gula Darah Terdapat beberapa jenis pemeriksaan pada glukosa darah diantaranya adalah pemeriksaan kadar glukosa darah puasa (GDP),



33 glukosa darah sewaktu (GDS) dan glukosa 2 jam setelah makan (Darwis, et al.,2005 dalam Mufidah Z, 2016)



a.



Glukosa Darah Puasa Tes ini dilakukan dengan cara mengambil darah. Pasien diminta



untuk



melakukan



tes



untuk



menghindari



adanya



peningkatan gula darah lewat makanan yang mempengaruhi hasil tes. Puasa dilakukan selama 8-14 jam sebelum melakukan tes. Untuk orang yang berusia tua (65 tahun ke atas), puasa adalah hal yang wajib diperhatikan karena kadar glukosa meningkat lebih tinggi pada usia tersebut (Rudy Bilous & Richard Donelly, 2015). Berikut merupakan hasil yang dapat dilihat berdasarkan tes ini yaitu : 1) Jika kadar yang ditunjukkan dalam hasil adalah 70mg/dL sampai 99 mg/dL maka orang tersebut memiliki kadar gula normal dan tidak terserang diabetes. 2) Jika kadar yang ditunjukan adalah 100 mg/dLsampai 126 mg/dL. Maka kemungkinan orang tersebut terkena penyakit diabetes (pre - Diabetes) 3) Jika kadar gula lebih dari 126 mg/dL, maka ia terkena penyakit diabetes 4) Jika kadar gula kurang dari 70 mg/dL, maka bisa disebut menderita hipoglikemia. Hipoglikemia adalah kondisi dimana



34 kadar glukosa dalam darah sangat rendah dan berbahaya. Salah satu penyebabnya adalah penggunaan obat diabetes secara berlebihan. b.



Glukosa Darah Sewaktu Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan yang didapat sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir (Widijanti, 2006).



c.



Glukosa 2 Jam Setelah Makan Pemeriksaan glukosa 2 jam setelah makan merupakan pemeriksaan yang dilakukan 2 jam dan dihitung setelah pasien menyelesaikan makan (Depkes RI, 1999)



2.2.4



Pengendalian Kadar Gula Darah Kadar gula darah dapat dikontrol dengan 3 cara yaitu menjaga berat badan ideal, penatalaksanaan diet, dan melakukan olahraga atau latihan fisik. Seiring dengan berjalannya waktu, ketiga cara tersebut menjadi kurang efektif sehingga kadar gula darah menjadi tidak terkontrol dengan baik. Pada keadaan seperti inilah baru diperlukan adanya terapi farmakologis dengan menggunakan obat anti diabetes (OAD). Jadi penggunaan OAD baru diperlukan jika kadar gula darah tidak dapat dikontrol dengan baik dengan menggunakan 3 cara yaitu menjaga berat badan ideal, diet, dan olahraga (Sukardji, 2011).



35 Pengendalian kadar gula darah berarti menjaga kadar gula darah agar sedekat mungkin mendekati angka normal. Kriteria pengendalian kadar gula darah berdasarkan PERKENI (2011) adalah sebagai berikut : Baik Sedang Buruk Glukosa darah 80-109 110-125 ≥126 puasa (mg/ dL) Glukosa darah 110-144 145-179 ≥180 2 jam (mg/ dL) Glukosa darah 80-144 145-199 ≥200 sewaktu A1C (%) < 6,5 6,5-8 >8 Kolesterol 60 (U4) 3. Tingkat pendidikan terakhir a. Tidak tamat SD (T1) b. Dasar (tamat SD/tamat SMP) (T2) c. Menengah (tamat SMA) (T3) d. Perguruan tinggi (tamat D3/S1) (T4) 4. Kategori glukosa darah a. Gula darah menurun (GD1) b. Gula darah tetap (GD2) c. Gula darah meningkat (GD3) 5. Pekerjaan a. Tidak bekerja (P1) b. Petani (P2) c. Swasta (P3) d. Wiraswasta (P4) e. Pegawai negeri sipil (P5) Lampiran 8 LEMBAR OBSERVASI PEMBERIAN SARI KULIT PUTIH SEMANGKA Lembar observasi pemberian sari kulit putih semangka selama 7 hari di Desa Kepanjen Jombang Hari / Tanggal



Responden



Sari Kulit Semangka Diberikan Tidak Diberikan



88



Lampiran 9 LEMBAR OBSERVASI KADAR GLUKOSA DARAH SEBELUM DAN SESUDAH PEMBERIAN SARI KULIT PUTIH SEMANGKA



Lembar observasi pengukuran kadar glukosa darah sebelum dan sesudah pemberian sari kulit putih semangka selama 7 hari di Desa Kepanjen Jombang Responden



Pre Test



Glukosa Darah Puasa Post Test



89



90



91