LP Adhf 1 [PDF]

Citation preview

A. Pengertian Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala –gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi inidapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung,atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakanserangan



baru



tanpa



kelainan



jantung



sebelumnya,



atau



dapat



merupakandekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialamisebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Hanafiah 2006). ADHF atau Acutet Decompensated Heart Failure yang berarti gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi Cordis”. Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price , 1995). ADHF atau Acute Decompensated Heart Failure juga merupakan



suatu kegagalan



jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).



B. Penyebab Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%. ( Dickstein K,Cohen 3A, Filippatos G, McMurry JJV Ponikowski -, Atar D et al, 2011) Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard. Penyebab lain yang dapat menyebabkan gagal jantung antara lain a. Kelainan otot jantung



Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot meliputi : 1. Aterosklerosis coroner Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. 2. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal jantung. 3. Peradangan dan penyakit miokardiu degenerative Hal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung merusak serabut jantung sehingga kontratilitas menurun. b. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi : 1. Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner. 2. Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium, perikarditis konstriktif, stenosis katup AV. 3. Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV. 4. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial. c. Faktor sistemik Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung, misalnya : 1. Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis ) 2. Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen 3. Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.



C. Manifestasi Klinis Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari gagal jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut : 1. Sesak nafas ( dyspneu) Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat



betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat. 2. Ortopneu ( sesak saat berbaring ) Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital juga menurun saat posisi berbaring. 3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam batuk- batuk. 4. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat



hari disertai



peningkatan tonus



simpatik. 5. Batuk- batuk Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai bercak darah. 6. Mudah lelah Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk. 7. Sianosis Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis. 8. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri 9.



atau disfungsi otot papilaris. Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan



secara bertahap



bertambah ke atas disertai penambahan berat badan. 10. Hepatomegali ( pembesaran hepar ) Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites. 11. Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen 12. Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari ) Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.



D. Patofisiologi ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat



menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru. Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer (Price, 1994).



E. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg. (3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3) Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. (4) Gula darah. (5) Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa Gas Darah 2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : (1) Penyakit jantung koroner : iskemik, infark. (2) Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy). (3) Aritmia. (4) Perikarditis. 3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : (1) Edema alveolar. (2) Edema interstitials. (3) Efusi pleura. (4) Pelebaran vena pulmonalis. (5) Pembesaran jantung. (6) Echocardiogram menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung. (7) Radionuklir. (8)Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri. (9) Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard 4. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan untuk : (1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru. (2) Mengetahui saturasi O2 di ruangruang jantung. (3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung. (4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung. (6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri).(8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)



F. Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah : (1) Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. (2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis. (3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat. (4) Menghilangkan faktor pencetus (anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya). (4) Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.



Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut : (1) FC Non farmakologi. (2) FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis. (3) FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.  Terapi non farmakologis meliputi : (1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium ). (2) Pembatasan cairan. (3) Mengurangi berat badan. (4) Menghindari alcohol. (5) 



Manajemen stress. (6) Pengaturan aktivitas fisik Terapi farmakologis meliputi : (1) Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin. (2) Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide (lasix). (3) Vasodilator, untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.



(4)



Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACE inhibitor) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll. (5) Inotropik (Dopamin dan Dobutamin). Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi Urine pada syok kardiogenik. Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung



G. Fokus Pengkajian Keperawatan 1. Fokus Pengkajian Keperawatan A. Identitas Klien Nama : Umur : Jenis Kelamin : Alamat : Status : Agama : Suku : Pendidikan : Pekerjaan : Tanggal Masuk RS : Tanggal Pengkajian : DX Medis B. Identitas Penanggung Jawab Nama : Umur : Jenis Kelamin : Alamat : Pendidikan : Pekerjaan : C. Pengkajian 1. Keluhan Utama : Sesak napas



:



2. Riwayat Penyakit Sekarang : Mengalami sesak napas, badan terasa lemas, batuk, nyeri pada dada hingga tersa dibagian ulu hati, nafsu makan menurun, P: ADHF, Q : seperti tertimpa benda berat, R: dari dada kiri sampai dengan ulu hati, S: 6 (1-10) sedang, T: terus-menerus. Kesadaran Composmetis, E 4, M 6, V 5. 3. Riwayat Penyakit Dahulu : Menurut keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya 4. Riwayat Penyakit Keluarga : menurut keluarga tidak ad penyakit keturunan atau kerluarga sebelumnya terkait penyakit yang dirasakan klien maupun yang tidak dirasakan seperti penyakit jantung, hipertensi, diabetes, kolesterol, asam urat, dll. 5. Riwayat Pekerjaan/Kebiasaan : Pekerjaan wirausaha, tidak ada kebiasan pekerjaan yang berat 6. Riwayat Alergi : Tidak memiliki riwayat alergi obat maupun makanan 7. Pengkajian Sistem Tubuh : a. Sistem pernapasan Inspeksi: bentuk dada asimetris, pergerakan dada simetris kiri dan kanan, terdapat retraksi otot dada, tampak sesak, menggunakan pernapasan perut dan mengambil serta menghembuskan napas lewat mulut, napas pendek, frekuensi napas cepat, irama ireguler, suara napas wheezing, ronchi, adanya pembesaran jantung pada dada sebelah kiri. Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan di dada, tidak terdapat benjolan di dada, tidk teraba adanya fermitus taktil. Perkusi : bunyi perkusi paru resonan atau gaung perkusi. Auskultasi : Suara napas vesikuler, tidak ada suara napas tambahan, suara napas cepat dan dalam. b. Sistem Kardiovaskuler Adanya riwayat penyakit jantung, MCI, katup jantung, distritmia, CHF, Polisitemia, Hipertensi arteriall. Inspeksi : Tampak ada denyut ictus cordis kuat, mengalami takikardi, dada sebelah kiri lebih besar dari dada sebelah kanan Palpasi : Teraba adanya denyut ictus cordis, tidak ada benjolan. Perkusi : Perkusi jantung pekak dan redup Auskultasi : Terdengar bunyi suara jantung 1 dan bunyi suara jantung 2, tidak terdengar suara jantung mur-mur c. Sistem Persyarafan N. 1 (Nervus Olfaktori): untuk penciuman tidak ada gangguan N.2 (Nervus Optikus): lapang pandang tidak ada gangguan, ketajaman mata normal, visus 6/6 N.3 (Nervus Okulomotorius) : penggunaan otot untuk mengangkat kelopak mata normal, refleks pupil normal, dapat melakukan putaran bola mata N.4 (Nervus Trochlearis) : gerakan mata tidak ad gangguan



N.5 (Nervus Trigeminus) : gerakan mengunyah normal, refleks kornea normal, refeleks berkedip normal, sensasi wajah normal, N.6 (Nervus Abdusen) : tidak ada gangguan sama seperti nervus 3 N.7 (Nervus Fasialis): ekspresi wajah normal (senyum, bersiul, mengangkat alis mata, menutup kelopak mata dengan tahanan, menjulurkan lidah) N.8 (Nervus Verstibulocochlearis) : tidak ada gangguan pendengaran dan keseimbangan N.9 (Nervus Glasofaringeus) : sensasi rasa tidak ada gangguan, refleks menelan baik N.10 (Nervus Vagus) : refleks muntah dan menelan normal N.11 ( Nervus Assesorious) : dapat mengerakkan bahu dengan atau tanpa tahanan N.12 ( Nervus Hipoglosus) : dapat menjulurkan lidah dengan normal d. Sistem Perkemihan Inspeksi : turgor kulit elastis, kulit agak kering, terdapat edema pada ekstermitas bawah, tidak ada lesi, 100cc/ 3jam pengeluaran urin berwarna agak pekat Palpasi : tidak ada teraba distensi kandung kemih Perkusi : bunyi suara redup diderah symphisis pubis Auskultasi : tidak terdengar bunyi bising pada aorta abdomen e. Sistem Pencernaan Inspeksi : mukosa bibir lembap, rongga mulut bersih, tidak ada distensi abdomen Palpasi : terdapat nyeri tekan pada regio epigastric sampai dengan umbilical region , tidak ada pembengkakan hati dan limfa. Perkusi : terdengar bunyi perkusi abdomen tympani Auskultasi : terdengar bising usus 15x/menit f.



Sistem Muskuloskeletal Terdapat edema pada ekstermitas bawah, kekuatan otot



5



5



, gerakan ROM



aktif pada eksternitas atas dan bawah 5 5 g. Sistem Endokrin Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, tidak ada distensi vena jugularis, tidak terdapat hiperpigmentasi pada kulit h. Sistem Persepsi Sensori Presepsi sensori penglihatan : normaltidak ada gangguan Presepsi sensori pembau : normal tidak ada gangguan Presepsi sensori pengecap : normal tidak ada gangguan Presepsi sensori pendengaran : normal tidak ada gangguan Presepsi sensori perabaan : normal tidak ada gangguan i. Sistem Integumen Tidk terdapat lesi, luka bekas operasi, tidak terdapat edema, akral teraba hangat, turgir kulit elastis Sistem Imun dan Imunologi Tidak ada gangguan sistem imun k. Sistem Reproduksi Tidak mengalami gangguan j.



8. Pengkajian Fungsional 1. Oksigenasi Sebelum sakit : pasien tidak merasakan sesak Saat sakit : pasien merasakan sesak napas, baik menarik mauun menghembuskan napas, mengalami batuk 2. Cairan dan elektrolit Sebelum sakit : minum air putih dibatasi hanya ± 600 ml / hari Sesudah sakit: minum air putih ± 500 ml/hari 3. Nutrisi Sebelum sakit : tidak merasa mual makan dirumah 1 porsi habis dengan komposisi nasi, sayur dan ikan. Saat sakit : mengalami nausea, vomitus, daya sensori hilang, dysphagia, nafsu makan menurun, hanya mampu menghabskan makanan ½ porsi 4. Aman dan Nyaman Pasien merasa kurang nyaman karena takut penyakit jantung akan lebih parah 5. Eliminasi Sebelum sakit : klien BAK & BAB normal serta teratur, mampu melakukan eliminasi sendiri baik BAK maupun BAB. Produksi urin ± 100cc/3 jam, warna urine kuning pekat Saat sakit : BAK berkurang, belum BAB dari pertama masuk 6. Aktivitas dan Istirahat Sebelum sakit : mampu melakukan aktivitas secara mandiri, kebutuhan tidur terpenuhi 7-8 jam Saat sakit : Aktivitas turun dari tempat tidur dibantu, menggunkan pampers dan alat bantu pispot untuk eliminasi urine, tidur kurang ± 5 jam karena sesak yang dirasakan 7. Psikososial Pasien mengatakan mengetahui dirinya mengalami sakit jantung, ia merasa takut akan penyakitnya yang nanti akan bertambah parah , hubungan antar keluarga baik serta hubungan sosialnya baik. 8. Komunikasi Sebelum sakit : berbicara lancar dan mudah dimengerti, mampu berbahasa indonesia dan menjwab pertanyaan dengan benar Saat sakit : berbicara kurang jelas , kadang dapat menjawab pertanyaan dengan benar kadang tidak.



9. Seksual Tidak ada masalah seksual 10. Nilai dan Keyakinan Pasien beragama muslim ia yakin bahwa TYME akan menyembuhkan penyakitnya, ia tetap berdoa dan berdzikir meskipun terbaring diatas tempat tidur. 11. Belajar Pasien mengetahui penyakit yang dialaminya 9.



Pemeriksaan Penunjang a. Hasil Laboratorium b. Pemeriksaan Diagnostik



H. Fokus Intervensi Diagnosa Keperawatan Penurunan



Tujuan (NOC)



curah NOC: Curah jantung kembali normal jantung berhubungan Kriteria Hasil : dengan perubahan Item yang dinilai awal Tekanan darah frekuensi Sistol 3 jantung/irama Tekanan darah jantung



Intervensi (NIC)



target



NIC 



Monitor tanda – tanda







vital Pertahankan lingkungan



 



yang nyaman, Pantau haluaran urine Batasi aktivitas klien







dalam pemenuhan ADL Berikan medikasi sesuai







indikasi. Anjurkan



5



Diastol 3 5 Tekanan nadi 3 5 Urin output 4 5 Kelelahan 2 5 Dypsnea dgn Aktivitas ringan 2 5 Keterangan : 1 : deviasi berat dari kisaran normal 2: deviasi yang cukup bersar dari kisaran



mengurangi natrium



normal 3: deviasi sedang dari kisaran normal 4: deviasi ringan dari kisaran normal 5 : tidak ada deviasi dari kisaran normal Ketidakefektifan



NOC :



NIC



klien konsumsi



napas Pola napas kembali efektif



pola



Kriteria Hasil : Item yang dinilai



berhubungan dengan pompa kanan



Awal



gagal Frekuensi pernapasan ventrikel Irama pernapasan Kedalaman inspirasi







Monitor TTV Monitor keefektifan







pemberian terapi O2 Posisikan semifowler







Amati







2



3



Target 4 5



3



tanda-tanda



hipoventilasi



5



induksi



oksigen



Keterangan :



1: sangat terganggu 2: banyak terganggu 3: cukup terganggu 4: sedikit terganggu 5: tidak terganggu Intoleransi aktivitas NOC: Toleran terhadap aktivitas berhubungan dengan Kriteria Hasil : ketidakseimbangan antara



suplai



oksigen/kebutuhan,



Item yang dinilai Jarak berjalan Kecepatan berjalan Kekuatan tubuh bagian atas Kekuatan Tubuh bagian bawah Keterangan :



1: Sangat terganggu 2: Banyak terganggu 3: Cukup terganggu 4: Sedikit terganggu



NIC  



Awal 2 2



Target



pasien



melakukan aktivitas fisik sesuai



5 5



Monitor TTV Anjurkan







kemampuan



pasien Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri



3



4







sesuai indikasi Anjurkan keluarga untuk melakukan alih baring



3



5



tiap 2 jam sekali



5: Tidak terganggu



Daftar Pustaka Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hanafiah, A.2006 . Buku Ajar Kardiologi. Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Price A.S Wilson LM, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6. 2005 EGC. Jakarta. Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta. Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.



LAPORAN PENDAHULUAN PADA Tn.T DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE) DI RUANG DAHLIA RSUD KOTA BOGOR



Stevano V. Salawaney 18160000083



PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU 2017