LP Adhf [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ADHF



Untuk Menyelesaikan Tugas Profesi Keperawatan Medikal Bedah Program Profesi Ners



Disusun Oleh: Utari Ermawati NIM: 11194692110125



PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS SARI MULIA BANJARMASIN 2021



LAPORAN PENDAHULUAN A. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG 1. Anatomi Jantung



Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan



ventrikel,



yang



berfungsi



sebagai



pompa.



Dinding



yang



memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum. Batas-batas jantung: a. Kanan: vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI). b. Kiri: ujung ventrikel kiri. c. Anterior: atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kirI. d. Posterior: atrium kiri, 4 vena pulmonalis. e. Inferior: ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai apeks jantung. f. Superior: apendiks atrium kiri Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup



trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) . Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri. Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung. Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler. 2. Fisiologi Jantung Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atriumventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.



Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal. Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta. Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel. B. KONSEP DASAR PENYAKIT 1.



Definisi ADHF (Acute Decompensasi Heart Failure) yaitu penyakit gagal jantung akut dimana serangan nya cepat dari gejala-gejala yang diakibat oleh abnormalnya fungsi jantung. Disfungsi dapat berupa sistolik maupun diastolik abnormalitas irama jantung. Gagal jantung bisa terjadi pada seseorang dengan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya (Aaronson, 2016).



2.



Etiologi Menurut Wijaya & Putri (2015) terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Kegagalan miokard berkontraksi mengakibatkan isi sekuncup dan curah jantung (cardiac output) terjadi menurun.



b. Beban tekanan berlebihan pembebanan sistolik (systolic overload) Beban



berlebihan



pada



kemampuan



ventrikel



menyebabkan



pengosongan ventrikel terhambat. c. Beban volum berlebihan pembebanan diastolic (diastolic overload) d. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.



e. Gangguan pengisian (hambatan input) Hambatan dalam pengisian ventrikel dikarenakan gangguan pada aliran masuk ventrikel akan menyebabkan pengeluaran ventrikel yang berkurang sehingga curah jantung terjadi penurunan. f. Hipertensi Sistemik / Pulmonal Peningkatan beban kerja jantung mengakibatkan pengecilan serabut otot



jantung.



Efeknya



(hipertrofi



miokard)



sebagai



mekanisme



kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung. g. Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. h. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat) i. Peradangan Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 3.



Klasifikasi Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu: a. Stage A: Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini



termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas. b. Stage B: penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis.



Pasien



dalam



stadium



ini



dapat



mengalami



LV



remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik. c. Stage C: Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas. d. Stage D: Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap. 4.



Patofisiologi Adhf dapat muncul pada organ yang sebelumnya menderita gagal jantung atau belum pernah mengalami gagal jantung, etiologi adhf dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler, etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung akibat oleh proses iskemia miokad atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme ini melibatkan sistem adrenalin renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokontriksi arteriol dan retensi natrium dan air (Asikin, 2016) Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis yang terganggu dari ventrikel yang terkena lalu muncul adhf. Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian pula pada penyakit



sistemik



menyebabkan



jantung



berkompensasi



memenuhi



kebutuhan oksigen jaringan. Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya



jantung akan gagal berkompensasi sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung (Asikin, 2016). Hal ini akan menimbukan penurunan volume darah akibatnya terjadi penurunan curah jantung, penurunan kontraktivitas miokard pad ventrikel kiri (apabila terjadi infark di ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurunan kontraktivitas disertai dengan peningkatan venous return (aliran darah balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bedungan darah diparu-paru. Bendungan akan mengakibatkan airan ke jaringan dan alveolus paru terjadi edema pada paru. Edema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukara gas diparu-paru. Tanda dominan ADHF yaitu tekanan arteri dan vena meningkat. Tekanan ini mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari kapiler ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru mengganggu pertukaran gas di alveoli sehingga timbul dispnoe dan ortopnoe. Keadaan ini membuat tubuh memerlukan energy yang tinggi untuk bernafas sehingga menyebabkan pasien mudah lelah. Dengan keadaan yang mudah lelah ini penderita cenderung immobilisasi lama sehingga berpotensi menimbulkan thrombus intrakardial dan intravaskuler.



Begitu



penderita



meningkatkan



aktivitasnya



sebuah



thrombus akan terlepas menjadi embolus dan dapat terbawa ke ginjal, otak, usus dan tersering adalah ke paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga dapat menyebabkan stroke dan infark ginjal (Asikin,



2016). Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. Pada pasien odema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal Dispnoe (PND) yaitu ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasien menjadi insomnia (Asikin, 2016).



5.



Pathway



Aterosklerosis koroner



Hipertensi sistemik dan pulmonal



Disfungsi miokardium



Beban kerja jantung meningkat



Hipoksia dan asidosis



Hipertropi serabut otot jantung



Peradangan



Penyakit lain (pada paru/ginjal)



Kelelahan otot jantung



Tekanan darah sistemik meningkat



Kontraktilitas otot jantung menurun



Preload afterload meningkat



Acute Decompensated Heart Failure



Tidak tahu tentang penyakitnya



Stage A



Stage B



Stage C



Risiko tinggi gagal jantung



Penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis



Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya



Defisit Pengetahuan



Stage D



Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter



Gagal Pompa Ventrikel Kanan



Gagal Pompa Ventrikel Kiri



Forward failure



Kurang terpapar informasi



Backward failure



Tahanan diastole meningkat



Curah jantung menurun



Suplai darah jaringan menurun



Resal Flow



Pelepasan RAA meningkat



LVED meningkat



Bendungan atrium kanan



Tekanan vena pulmonari meningkat



Bendungan vena sistemik



Tekanan kapiler paru meningkat



Pembesaran vena di hepar



Aldosteron meningkat Metabolisme anaerob Memicu ADH Asidosis metabolik Hepatomegali Retensi Na + H2O



ATP menurun



Volume cairan ekstraseluler meningkat



Lemah dan letih



Intoleransi Aktivitas



Kelebihan Volume Cairan



Beban ventrikel kanan meningkat



Edema paru



Difusi O2 dan CO2 di alveoli terganggu



Tekanan pembuluh portal meningkat



Hipertropi ventrikel kanan Cairan terdorong keluar menuju abdomen Penyempitan Lumen



Gangguan Pertukaran Gas



Asietes



Penurunan Curah Jantung



Mendesak diafragma Sesak Nafas Distress Pernapasan Ketidakefektifan Pola Nafas Oedema ekstremitas Nyeri Akut



Nyeri tekan



6.



Manifestasi Klinis a.



Sesak nafas (dyspnea) muncul saat istirahat dan beraktivitas



b.



Ortopnue yaitu saat berbaring sesak nafas, memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.



c.



Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND) yaitu tiba-tiba pada malam hari terasa sesak nafas dan disertai batuk-batuk



d.



Takikardia dan berdeber-debar



e.



Batuk-batuk terjadi akibat edema pada broncus dan penekanan pada broncus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa yang basah, berbusa dan disertai bercak darah. Bunyi tambahan seperti ronkhi dapat disebabkan oleh penumpukan cairan di paru akibat aliran balik darah ke paru-paru



f.



Mudah lelah (fatique)



g.



Penumpukan cairan pada jaringan atau edema Edema disebabkan oleh aliran darah yang keluar dari jantung melambat, sehingga darah balik ke jantung menjadi terhambat. Hal tersebut mengakibatkan cairan menumpuk di jaringan. Kerusakan ginjal yang tidak mampu mengeluarkan natrium dan air juga menyebabkan retensi cairan dalam jaringan. Penumpukan cairan di jaringan ini dapat terlihat dari bengkak di kaki maupun pembesaran perut (Wijaya&Putri, 2017).



7.



Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium: hematologi (Hb, Ht, Leukosit), eritolit ( kalium, natrium, magnesium), gula darah, analisa gas darah. b. EKG (elektrokardiogram) Mencatat aktivitas listrik jantung melalui elektroda menempel pada kulit. Impuls dicatat sebagai gelombang dan ditampilkan pada monitor atau dicetak di atas kertas. Tes ini membantu mendiagnosa masalah irama jantung dan kerusakan jantung dari serangan jantung. c. Ekokardiografi Untuk



mendiagnosis



dan



pemantauan



pembesaran



jantung



menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar video dari jantung. Dengan tes ini, empat bilik jantung dapat dievaluasi. d. Foto rontgen dada



e. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat (Watson, 2017). 8.



Komplikasi a. Edema paru akut dapat terjadi pada gagal jantung kiri b. Syok kardiogenik akibat penurunan curah jantung sehingga perfusi jaringan ke organ vital tidak adekuat c. Episode trombolitik, trombus terbentuk akibat immobilitas pasien dan gangguan sirkulasi, trombus dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah d. Efusi perikardial dan tamponade jantung dimana masuknya cairan ke jantung perikardium, cairan dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal. Cardiac output menurun dan aliran balik vena ke jantung akan mengakibatkan tamponade jantung. e. Efusi pleura Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh kapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudate pada pembuluh kapiler pleura berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura menyebabkan pengembangan paru-paru tidak optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak optimal (Kasron, 2018).



9.



Penatalaksanaan Medis a. Keperawatan 1) Tirah baring Dimana akan mengurangi kerja jantung yang meningkat sehingga tenaga jantung menurunkan tekanan darah melalui induksi diuresis berbaring. 2) Oksigen Pemenuhan oksigen ini akan mengurangi pada demand miokard yang membantu memenuhi kebutuhan oksigen pada tubuh. 3) Diet Pengaturan diet ini akan membuat ketegangan otot jantung berkurang. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema. 4) Pembatasan cairan



5) Menghindari alkohol 6) Mengurangi stress b. Medis 1) Digitalis: untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung misal: Digoxin 2) Diuretik: untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru dan Hepar misal : Furosemide (lasix) 3) Vasodilator: untuk mengurani tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel misal: Natriumnitrofusida, nitrogliserin 4) Angiotension Converting Enzyme Inhibitor (ACE INHIBITOR) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensi II sehingga menutunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload) dan beban akhir (afterload) misal: catropil, ramipril, fosinopril 5) Inotropik (dopamin dan dobutamin) Dopamin untuk meningkatkan tekanan darah, curah jantung dan produksi



urin



pada



syok



kerdiogenik



Dobutamin



untuk



menstimulasi adrenoreseptor dijantung sehingga menigkatkan penurunan tekanan darah 10. Pengkajian Fokus Keperawatan a.



Pengkajian primer ADHF 1)



airway Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya benda asing, adanya suara nafas tambahan.



2)



Breathing Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan.



3)



Circulation Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.



b.



Pengkajian sekunder ADHF 1) Aktivitas/istirahat a) Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b) Tanda: Gelisah, perubahan status mental mis: letargi, tanda vital berubah pada aktivitas. 2) Sirkulasi a) Gejala : Riwayat HT,



M baru/akut, episode GJK sebelumnya,



penyakit jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b) Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia , Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas 3) Integritas Ego a) Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan



penyakit/keperihatinan



finansial



(pekerjaan/biaya



perawatan medis) b) Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. 4) Eliminasi Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5) Nutrisi a) Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas



bawah,



pakaian/sepatu



garam/makanan



yang



terasa



telah



sesak,



diproses



diet



tinggi



dan penggunaan



diuretic. b) Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6) Higiene a) Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. b) Tanda:



Penampilan



menandakan



kelalaian



perawatan



personal. 7) Neurosensori a) Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. b) Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8) Nyeri/Kenyamanan a) Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b) Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. 9) Pernapasan a) Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b) Tanda: (a) Pernapasan;



takipnea,



napas



dangkal,



penggunaan otot asesori pernpasan. (b) Batuk:



Kering/nyaring/non



produktif



atau



mungkin



batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. (c) Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) (d) Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar. (e) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. (f) Warna kulit; Pucat dan sianosis.



10) Interaksi sosial Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 11. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung b. Pola nafas tidak efektif c. Gangguan pertukaran gas d. Intoleransi aktivitas e. Nyeri akut f.



Hipervolemia



g. Defisit pengetahuan 12. Intervensi Keperawatan NO 1



DIAGNOSA



SLKI



KEPERAWATAN Penurunan jantung



curah



SIKI



Curah Jantung (L.02008)



Perawatan



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama



1 x



24 Jam diharapkan klien tidak



mengalami



(1.02075) Observasi 1.



1.



Gambaran



EKG



aritmia dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun) 2.



jantung 2.



Monitor tekanan darah



3.



Monitor saturasi oksigen



Terapeutik 1.



Bradikardia dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun)



3.



Lelah



dari skala



3



(sedang) ke skala 5 (menurun)



Identifikasi tanda gejala primer penurunan curah



penurunan curah jantung dengan kriteria hasil :



Jantung



Posisikan pasien semi fowler



atau



fowler



dengan



kaki kebawah



atau posisi nyaman 2.



Berikan



diet



jantung



yang sesuai 3.



Fasiltasi



pasien



keluarga modifikasi sehat



dan untuk



gaya



hidup



Edukasi 1.



Anjurkan



beraktivitas



fisik sesuai toleransi 2. 2



Pola



nafas



efektif



tidak



Setelah dilakukan tindakan 24



Jam



1 x



diharapkan



eliminasi urine pada klien membaik dengan kriteria hasil : 1.



Dispnea



kandung



(sedang) ke skala 5 (menurun) Penggunaan



otot



bantu nafas dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun) 3.



Frekuensi nafas dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (membaik)



4.



3



Nafas



(I.01011) Observasi : 1. Monitor



pola



(frekuensi,



nafas



kedalaman,



usaha nafas) 2. Monitor



kemih dari skala 3



2.



berhenti



merokok Manajemen Jalan



Pola Nafas (L.01004)



keperawatan selama



Anjurkan



bunyi



nafas



tambahan Terapeutik 1. Pertahankan



kepatenan



jalan nafas 2. Berikan



oksigen,



jika



perlu 3. Posisikan



semi-Fowler



atau Fowler 4. Berikan minum hangat Edukasi



Kedalaman nafas dari



Anjurkan asupan cairan 2000



skala 3 (sedang) ke



ml/hari,



skala 5 (membaik)



kontraindikasi



jika



tidak



ada



Gangguan



Pertukaran Gas (L.01003)



Terapi Oksigen (I.01026)



pertukaran gas



Setelah dilakukan tindakan



Observasi



keperawatan selama



1. Monitor kecepatan aliran



24



Jam



1 x



diharapkan



gangguan pertukaran gas menurun dengan kriteria hasil : 1.



Dispnea dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun)



2.



Bunyi nafas tambahan



oksigen 2. Monitor posisi alat terapi oksigen 3. Monitor



aliran



oksigen



secara periodik 4. Monitor efektivitas terapi oksigen 5. Monitor hipoventilasi



tanda-tanda



dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun) 3.



Terapeutik



Pola nafas dari skala 3 (sedang ke skala 5 (menurun)



1. Pertahankan



kepatenan



jalan napas 2. Siapkan



dan



peralatan



atur



pemberian



oksigen 3. Berikan



oksigen



tambahan. Jika perlu 4. Gunakan oksigen



perangkat yang



sesuai



dengan tingkat mobilitas pasien Edukasi Ajarkan pasien dan keluarga tentang cara menggunakan oksigen di rumah Kolaborasi 1. Kolaborasi



penentuan



dosis oksigen 2. Kolaborasi



penggunaan



oksigen saat aktivitas dan atau tidur 4



Intoleransi aktivitas



Mobilitas Fisik (L.05042)



Dukungan



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama



1 x



24 Jam tingkat mobilitas klien



meningkat



dengan



kriteria hasil :



mobilisasi



(1.05173) Observasi : 3. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik lainnya 4. Monitor frekuensi jantung



1. Kekuatan



otot



dari



dan



tekanan



skala 3 (sedang) ke 5



sebelum



(meningkat)



mobilisasi



2. Kelemahan fisik dari skala



4



menurun) (menurun)



(cukup menjadi



5



darah memulai



Terapeutik 5. Fasilitasi



klien



dalam



melakukan mobilisasi 6. Libatkan keluarga dalam membantu



mobilisasi



klien Edukasi 1. Jelaskan



tujuan



dan



prosedur mobilisasi 2. Ajarkan



mobilisasi



sederhanan yang harus dilakukan



(mis;



duduk



ditempat tidur,) 5



Nyeri akut



Tingkat Nyeri (L.08066)



Manajemen Nyeri (I.08238)



Setelah dilakukan tindakan



Observasi



keperawatan selama



3 x



24 Jam diharapkan tingkat nyeri



klien



menurun



dengan kriteria hasil : 1. Keluhan



nyeri



dari



skala 5 (menurun) 2. Meringis dari skala 3 (sedang) menjadi 5 (menurun) 3. Gelisah dari skala 3 (sedang) menjadi 5 (menurun) skala



protektif 3



lokasi,



karakteristrik, frekuensi,



durasi,



kualiats



dan



intensitas nyeri



skala 3 (sedang) ke



4. Sikap



1. Identifikasi



dari



(sedang)



menjadi 5 (menurun)



2. Identitas skala nyeri 3. Identifikasi



faktor



yang



memperberat nyeri Terapeutik 1. Berikan



teknik



non



farmakologis



dalam



menangani nyeri 2. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri 3. Fasilitasi



istirahat



dan



tidur Edukasi 1. Jelaskan



strategi



mengurangi nyeri 2. Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri 3. Ajarkan



tehnik



farmakologis



non untuk



mengurangi nyeri Kolaborasi Kolaboratif



pemberian



analgetik sesuai order 6



Hipervolemia



Keseimbangan



Cairan



Manajemen Jalan Nafas



(L.03020)



(I.01011)



Setelah dilakukan tindakan



Observasi



keperawatan selama



3 x



24 Jam diharapkan tingkat nyeri



klien



menurun



dengan kriteria hasil :



1.



hipervolemia 2. 3.



(sedang) ke skala 5 (menurun)



4.



(sedang) menjadi 5 (menurun) 3. Tekanan darah dari



skala



badan 3



dari



(sedang)



menjadi 5 (membaik)



Monitor



status



Monitor



intake



dan



output cairan Terapeutik 1.



Timbang



berat



badan



setiap hari pada waktu



(sedang)



menjadi 5 (membaik) 4. Berat



penyebab



hemodinamik



2. asites dari skala 3



3



Identifikasi hipervolemia



1. Edema dari skala 3



skala



Periksa tanda dan gejala



yang sama 2.



Batasi



asupan



cairan



dan garam Edukasi 1.



Anjurkan



melapor



jika



BB bertambah > 1 kg dalam sehari 2.



Ajarkan cara membatasi cairan



Kolaborasi Kolaborasi pemberian diuretik 7



Defisit pengetahuan



Tingkat



Pengetahuan



(L.12111)



keperawatan selama Jam



1 x



diharapkan



pengetahuan



klien



meningkat dengan kriteria hasil : 1. Verbalisasi dalam



Kesehatan



(I.12383)



Setelah dilakukan tindakan 24



Edukasi



belajar



minat dari



Observasi Identifikasi



kesiapan



kemampuan



dan



menerima



informasi Terapeutik 1.



Sediakan media



materi



dan



pendidikan



skala 3 (sedang) ke skala 5 (meningkat)



kesehatan 2.



2. Kemampuan menjelaskan pengetahuan



Jadwalkan



pendidikan



kesehatan



sesuai



kesepakatan tentang



suatu topik dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (meningkat) 3. Perilaku sesuai dengan



3.



Berikan



untuk bertanya Edukasi Jelaskan faktor risiko yang



pengetahuan dari skala



dapat



3 (sedang) ke skala 5



kesehatan



(meningkat) 4. Pertanyaan



tentang



masalah yang dihadapi dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun)



kesempatan



mempengaruhi



DAFTAR PUSTAKA Asikin M, dkk. 2016. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Erlangga Aspiani, Reny Yuli. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC. Jakarta: EGC Black, J. M.,& Hawks, J. H. 2016. Medical surgical nursing (8ed.). Canada: Elsevier Saubders. Kasron. 2018. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha Medika Nugroho T. 2017. Anatomi fisiologi Jantung dan Pembuluh Darah, ECG Jakarta. PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia Definisi dan Indikator Diagnostik Edisi 1. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI PPNI. 2016. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan Tindakan Keperawatan Edisi 1. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI PPNI. 2016. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan Edisi 1. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI Syaifuddin. 2016. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta: EGC. Watson. 2017. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Volume 4. Jakarta: EGC.