LP Adhf [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF) A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFINISI Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Hanafiah, 2006). Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut : gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E, 2006) Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen. 2. ANATOMI FISIOLOGI



Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan. Lapisan Jantung Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas. Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik. Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar. Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.



Katup-Katup Jantung Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung. Katup AV antara atrium



dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Pembuluh Darah Besar Pada Jantung Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu : a. Vena Cava Superior Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan. b. Vena Cava Inferior Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. c. Sinus Conaria Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. d. Trunkus Pulmonalis Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. e. Vena Pulmonalis Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. f. Aorta Asendens Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. g. Aorta Desendens Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. Sirkulasi Darah Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru-paru. Sirkulasi



pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis. Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior. 3. ETIOLOGI Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : 1) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. 2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. 3) Beban volum berlebihan-pembebanan



diastolic



(diastolic



overload)



Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. 4) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. 5) Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. 6) Kelainan Otot Jantung



Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. 7) Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. 8) Hipertensi Sistemik / Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. 9) Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 10) Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. 11) Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. 4. MANIFESTASI KLINIS a. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) b. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring c. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas d. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari e. f. g. h.



disertai batuk Berdebar-debar Lekas lelah Batuk-batuk Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak



nafas. i. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.



5. PATOFISIOLOGI Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian pula pada penyakit sistemik (misal : demam, tirotoksikosis, anemia, asidosis) menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal berkompensasi sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung ini mempunyai akibat yang luas yaitu: a) Menurunkan tekanan darah arteri pada organ vital -



Pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang akhirnya menimbulkan kerusakan ventrikel yang luas.



-



Pada otak akan terjadi hipoksemia otak.



-



Pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine. Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang merupakan stadium akhir dari gagal jantung kongestif dengan manifestasi klinis berupa tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urine serta kulit yang dingin dan lembab.



b) Menghambat sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan sehingga menurunkan pembuangan sisa metabolisme sehingga terjadi penimbunan asam laktat. Pasien akan menjadi mudah lelah. c) Tekanan arteri dan vena meningkat Hal ini merupakan tanda dominan ADHF. Tekanan ini mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari kapiler ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru mengganggu pertukaran gas di alveoli sehingga timbul dispnoe dan ortopnoe. Keadaan ini membuat tubuh memerlukan energy yang tinggi untuk bernafas sehingga menyebabkan pasien mudah lelah. Dengan keadaan yang mudah lelah ini penderita cenderung immobilisasi lama sehingga berpotensi menimbulkan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu penderita meningkatkan aktivitasnya sebuah thrombus akan terlepas menjadi embolus dan dapat terbawa ke ginjal, otak, usus dan tersering adalah ke paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli



sistemik juga dapat menyebabkan stroke dan infark ginjal. Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. Pada pasien odema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal Dispnoe (PND) yaitu ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasien menjadi insomnia. d) Hipoksia jaringan Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) sehingga menimbulkan pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler. e) Kegagalan ventrikel kanan mengosongkan volume darah, yang mengakibatkan beberapa efek yaitu: -



Pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi abdomen yang menyebabkan terjadinya gerakan balik peristaltik, terjadi mual dan anoreksia.



-



Pembesaran vena di hepar, menyebabkan nyeri tekan dan hepatomegali sehingga tekanan pembuluh portal meningkat, terjadi asites yang juga merangsang gerakan balik peristaltik.



-



Cairan darah perifer tidak terangkut, sehingga terjadi pitting odema di daerah ekstrimitas bawah.



6. PATHWAY Aterosklerosis koroner, hipertensi atrial, penyakit otot degenerative, inflamasi



Peningkatan laju metabolisme (demam, tirotoksikosis) Jantung berkompensasi untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan



Kelainan otot jantung Menurunnya kontraktilitas Menurunnya isi sekuncup



Peningkatan curah jantung, tekanan arteri meningkat Palpitasi dan takikardi



Menurunnya kekuatan kontraksi otot jantung



Kegagalan jantung berkompensasi



Penurunan curah jantung



Gagal ventrikel kiri



Gagal ventrikel kanan Kongesti visera & jaringan perifer Pembesaran vena di hepar Pembesaran & sasis vena abdomen



Penurunan sirkulai O2 ke jaringan & meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas



Cairan darah perifer tidak terangkut



Hepatomegali



Kelebihan volume cairan



Distensi abdomen Acites



Mudah lelah & letih



Edema pada bronkus Batuk



Intoleransi aktifitas



Bersihan jalan nafas tidak efektif



Kongesti paru Cairan terdorong ke dalam paru Penimbunan cairan dalam alveoli Edema paru Dispneu & ortopneu Kerusakan pertukaran gas



7. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 2) Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. 3) Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. 4) Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat. 5) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular. 6) Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 7) Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas 8) Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg. (3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3) Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. (4) Gula darah. (5) Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa Gas Darah 9) Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan untuk : (1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru. (2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung. (3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung. (4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung. (6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri).(8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri coroner



8. PENATALAKSANAAN Penatalaksanan untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006) : 1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah : a.



Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.



b.



Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis



c.



Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.



d.



Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )



e.



Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.



2. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut : a. FC I



: Non farmakologi



b. FC II & III



: Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,



digitalis. c. FC IV



: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.



3. Terapi non farmakologis meliputi : 1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium ) 2) Pembatasan cairan 3) Mengurangi berat badan 4) Menghindari alkohol 5) Manajemen stress 6) Pengaturan aktivitas fisik 4. Terapi farmakologis meliputi : a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin. b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ). c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.



d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll. e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin ) 1) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik. 2) Dobutamin menstimulasi



adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan



kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan. 9. KOMPLIKASI 1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. 2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata 3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.



B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN a. Pengkajian Primer 1) Airway Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya benda asing, adanya suara nafas tambahan. 2) Breathing



Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan. 3) Circulation Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi. b. Pengkajian Sekunder 1.



Aktivitas/istirahat a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.



2.



Sirkulasi a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. Tanda :



TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;



mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia , Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas. 3.



Integritas ego a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.



4.



Eliminasi



a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5.



Nutrisi a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).



6.



Higiene a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.



7.



Neurosensori a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.



8.



Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.



9.



Pernapasan a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b. Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.



2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. 3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. 5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. 6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis. 10. Interaksi sosial a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Penurunan curah jantung



berhubungan



dengan



Perubahan



kontraktilitas



miokardial/perubahan inotropik. b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret. c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan



3. INTERVENSI No. 1.



Diagnosa



Tujuan dan



Intervensi Kriteria hasil NOC : NIC : 1. Cardiac Pump Cardiac Care curah jantung 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi) effectiveness berhubungan 2. Catat adanya disritmia jantung 2. Circulation 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output dengan Status 4. Monitor status kardiovaskuler Perubahan 3. Vital Sign Status 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung 6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi kontraktilitas Setelah diberikan 7. Monitor balance cairan miokardial/peru asuhan keperawatan 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah 9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan bahan selama ….x…. antiaritmia inotropik. diharapkan tanda 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari vital dalam batas kelelahan yang dapat diterima 11. Monitor toleransi aktivitas pasien 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu (disritmia terkontrol 13. Anjurkan untuk menurunkan stress atau hilang) dan keperawatan Penurunan



bebas gejala gagal



Vital Sign Monitoring 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR jantung. 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah Kriteria Hasil: 3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri 1. Tanda Vital 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan dalam rentang 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah normal (Tekanan darah,



Nadi,



respirasi) 2. Dapat mentoleransi aktivitas,



tidak



ada kelelahan 3. Tidak ada edema paru, perifer, dan



aktivitas 6. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor adanya puls paradoksus 8. Monitor adanya puls alterans 9. Monitor jumlah dan irama jantung 10. Monitor bunyi jantung 11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan 12. Monitor suara paru 13. Monitor pola pernapasan abnormal 14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit 15. Monitor sianosis perifer 16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,



bradikardi, peningkatan sistolik) tidak ada asites 17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 4. Tidak ada



penurunan 2.



kesadaran Bersihan jalan NOC : 1. Respiratory nafas tidak status : efektif Ventilation berhubungan 2. Respiratory dengan status : Airway penurunan patency reflek batuk, 3. Aspiration penumpukan secret.



NIC : Airway suction 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning. 3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan. 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal 6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah



Control Setelah diberikan



kateter dikeluarkan dari nasotrakeal 8. Monitor status oksigen pasien asuhan keperawatan 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien selama ….x…. menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll. diharapkan klien dapat menunjukkan Airway Management 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust keefektifan jalan bila perlu napas 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Kriteria Hasil : 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas 1. Mendemonstrasi buatan kan batuk efektif 4. Pasang mayo bila perlu dan suara nafas 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction yang bersih, 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan tidak ada sianosis 8. Lakukan suction pada mayo 9. Berikan bronkodilator bila perlu dan dyspneu 10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. (mampu 12. Monitor respirasi dan status O2 mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) 2. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak



merasa tercekik, irama



nafas,



frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) 3. Mampu mengidentifikasi kan



dan



mencegah factor yang



dapat



menghambat jalan nafas 3.



Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru



NOC : 1. Respiratory



NIC : Airway Management 1. Pasang mayo bila perlu Status : Gas 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu exchange 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction 2. Respiratory 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan 5. Lakukan suction pada mayo Status : 6. Berika bronkodilator bial perlu ventilation 7. Berikan pelembab udara 3. Vital Sign Status 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Setelah diberikan 9. Monitor respirasi dan status O2 asuhan keperawatan selama diharapkan



Respiratory Monitoring ….x…. 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot



gangguan pertukaran



gas



teratasi Kriteria Hasil : 1. Mendemonstrasi



tambahan,



retraksi



otot



supraclavicular



dan



intercostals 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,



hiperventilasi, cheyne stokes, biot 5. Catat lokasi trakea kan peningkatan 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis) 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak ventilasi dan



oksigenasi yang adekuat 2. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas



adanya ventilasi dan suara tambahan 8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama 9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya



dari tanda tanda distress pernafasan 3. Mendemonstrasi kan batuk efektif dan suara nafas yang



bersih,



tidak



ada



sianosis



dan



dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) 4. Tanda tanda vital dalam



rentang



normal 4.



Kelebihan



NOC : 1. Electrolit



NIC : and Fluid management volume cairan 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan acid base balance berhubungan 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. Fluid balance 3. Pasang urin kateter jika diperlukan dengan 3. Hydration 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi cairan menurunnya Setelah diberikan (BUN, Hmt , osmolalitas urin ) laju filtrasi asuhan keperawatan 5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, glomerulus,



selama



meningkatnya



diharapkan



….x….



dan PCWP 6. Monitor vital sign 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP ,



produksi ADH keseimbangan



edema, distensi vena leher, asites) 8. Kaji lokasi dan luas edema dan retensi volume cairan dapat 9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori natrium/air. dipertahankan harian Kriteria hasil 10. Monitor status nutrisi 11. Berikan diuretik sesuai interuksi 1. Terbebas dari 12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi edema, efusi, dengan serum Na < 130 mEq/L anaskara 13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul 2. Bunyi nafas memburuk bersih, tidak ada Fluid Monitoring dyspneu/ 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan ortopneu eliminasi 3. Terbebas dari 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak distensi vena seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan jugularis, reflek renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) hepatojugular (+) 3. Monitor berat badan 4. Monitor serum dan elektrolit urine 4. Memelihara 5. Monitor serum dan osmilalitas urine tekanan vena 6. Monitor BP, HR, dan RR sentral, tekanan 7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung 8. Monitor parameter hemodinamik infasif output jantung 9. Catat secara akutar intake dan output dan vital sign 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan kapiler



paru,



dalam



batas



normal 5. Terbebas



dari



penambahan BB 11. Monitor tanda dan gejala dari edema 12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin



kelelahan, kecemasan



atau



kebingungan 6. Menjelaskan indikator kelebihan cairan 5.



Intoleransi aktivitas



NOC : 1. Energy



NIC : Energy Management 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan



berhubungan dengan kelemahan



Conservation 2. Self Care : ADLs Setelah



aktivitas 2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap



diberikan



keterbatasan 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan asuhan keperawatan 4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat selama ….x…. 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi diharapkan



terjadi



peningkatan



secara berlebihan 6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien



toleransi pada klien setelah dilaksanakan



Activity Therapy 1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam



tindakan



merencanakan progran terapi yang tepat. keperawatan selama 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu di RS Kriteria Hasil : 1. Berpartisipasi dalam fisik



aktivitas tanpa



dilakukan 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan 5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti



disertai



kursi roda, dll 6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai peningkatan 7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang tekanan darah, 8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan nadi dan RR dalam beraktivitas 2. Mampu 9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas 10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan melakukan aktivitas hari



sehari (ADLs)



secara mandiri



penguatan 11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual



DIURETIK Diuretik adalah sekelompok zat atau obat yang meningkatkan jumlah urin (diuresis) dengan jalan menghambat reabsorpsi air dan natrium serta mineral lain pada tubulus ginjal. Dengan demikian bermanfaat untuk menghilangkan udema dan mengurangi free load (pengisian ventrikel). Kegunaan diuretik terbanyak adalah untuk antihipertensi dan gagal jantung. Efek salah satu obat dari diuretik adalah vasodilator yang mengakibatkan dilatasi pembuluh darah. Kemudian karena tekanan darah juga dipengaruhi oleh diameter pembuluh darah, maka efek diuretik yang vasodilator sangat membantu pada pengobatan hipertensi. Pada gagal jantung, diuretik aan mengurangi atau bahkan menghilangkan cairan yang terakumulasi di jaringan dan paru-paru. Di samping itu, berkurangnya volume darah akan mengurangi kerja jantung. Adapun penggolongan obat dan mekanisme kerja diuretik adalah golongan tiazid yang mekanisme kerjanya dengan menghambat reabsorpsi air, natrium, kalium, klorida pada tubulus distal ginjal. Dengan terhambatnya reabsorpsi air dan mineral, berarti terjadi peningkatan ekskresi air dan zat-zat tertentu. Golongan diuretik kuat (loop diuretic / high ceiling) dimana golonga ini bekerja cepat dan kuat dalam meningkatkan ekskresi cairan oleh karena itu, sering digunakan dalam keadaan emergensi. Obat ini bekerja sebagaimana tiazid namun pada ansa henle tubulus sehingga lebih poten, tetapi potensi sebagai antihipertensi kurang, karena tidak berefek sebagai vasodilator. Golongan diuretik hemat kalium mekanisme kerjanya adalah pada tubulus distal ginjal menghambat reabsorpsi ion Na+-K+-ATPase yang dikontrol oleh hormone mineralkortikoid dan aldosteron yang mengakibatkan ion Na+ ditahan dan kalium diekskresi. Dengan diganggunya pompa tersebut menyebabkan K+ direabsorpsi dan Na+ diekskresi. Golongan obat penghambat Anhidrase karbonik, pemberian penghambat Anhidrase karbonik akan mengurangi jumlah cairan disertai penurunan tekanan intraokuler, sehingga obat ini berguna untuk pengobatan glaukoma. Obat-obat diuretik berhubungan dengan osmosis. Hal ini karena osmosis sendiri adalah osmosis adalah sebuah fenomena alam dalm sel hidup di mana molekul “solvent” (biasanya air) akan mengalir dari daerah “solute” rendah ke daerah “solute” tinggi melalui sebuah membran



“semipermeable”. Dalam hal ini osmosis terjadi pada elektrolit yang berada dalam tubuh yang berhubungan dengan diuresis seperti natrium, kalium dan klorida. Kemudian tekanan osmosis dipengaruhi oleh konsentrasi dari setiap elektlorit yang berada dalam tubuh. Obat-obat diuretika selain dapat digunakan untuk diuresis dapat juga digunakan dalam mengobati hipertensi. Sehingga obat diuretika dapat dikombinasikan dengan obat antihipertensi. Hal ini disebabkan diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraselular. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Selain mekanisme tersebut, beberapa diuretik juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya. Kemudian penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi kardiovaskular diuretic belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretic dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang.



DAFTAR PUSTAKA Yusnita A.,S.farm, Apt. 2011. KUMPULAN ARTIKEL FARMASI. (http://kumpulanfarmasi.blogspot.co.id/2011/01/diuretik.html), diakses pada tanggal 17-09-2017 pukul 18.00 Richard Ingland. 2017. LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE. (https://www.academia.edu/14172203/LAPORAN_PENDAHULUAN_ASUHAN_KEPERAWA TAN_ACUTE_DECOMPENSATED_HEART_FAILURE), diakses pada tanggal 17-09-2017 pukul 18.00 Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000 Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002 Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001 Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002 Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical – Surgical Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001