25 0 211 KB
LAPORAN PENDAHULUAN ADHF
Untuk Menyelesaikan Tugas Profesi Keperawatan Medikal Bedah Program Profesi Ners
Disusun Oleh: Utari Ermawati NIM: 11194692110125
PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS SARI MULIA BANJARMASIN 2021
LAPORAN PENDAHULUAN A. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG 1. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan
ventrikel,
yang
berfungsi
sebagai
pompa.
Dinding
yang
memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum. Batas-batas jantung: a. Kanan: vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI). b. Kiri: ujung ventrikel kiri. c. Anterior: atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kirI. d. Posterior: atrium kiri, 4 vena pulmonalis. e. Inferior: ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai apeks jantung. f. Superior: apendiks atrium kiri Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup
trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) . Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri. Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung. Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler. 2. Fisiologi Jantung Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atriumventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal. Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta. Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel. B. KONSEP DASAR PENYAKIT 1.
Definisi ADHF (Acute Decompensasi Heart Failure) yaitu penyakit gagal jantung akut dimana serangan nya cepat dari gejala-gejala yang diakibat oleh abnormalnya fungsi jantung. Disfungsi dapat berupa sistolik maupun diastolik abnormalitas irama jantung. Gagal jantung bisa terjadi pada seseorang dengan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya (Aaronson, 2016).
2.
Etiologi Menurut Wijaya & Putri (2015) terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Kegagalan miokard berkontraksi mengakibatkan isi sekuncup dan curah jantung (cardiac output) terjadi menurun.
b. Beban tekanan berlebihan pembebanan sistolik (systolic overload) Beban
berlebihan
pada
kemampuan
ventrikel
menyebabkan
pengosongan ventrikel terhambat. c. Beban volum berlebihan pembebanan diastolic (diastolic overload) d. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
e. Gangguan pengisian (hambatan input) Hambatan dalam pengisian ventrikel dikarenakan gangguan pada aliran masuk ventrikel akan menyebabkan pengeluaran ventrikel yang berkurang sehingga curah jantung terjadi penurunan. f. Hipertensi Sistemik / Pulmonal Peningkatan beban kerja jantung mengakibatkan pengecilan serabut otot
jantung.
Efeknya
(hipertrofi
miokard)
sebagai
mekanisme
kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung. g. Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. h. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat) i. Peradangan Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 3.
Klasifikasi Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu: a. Stage A: Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini
termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas. b. Stage B: penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis.
Pasien
dalam
stadium
ini
dapat
mengalami
LV
remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik. c. Stage C: Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas. d. Stage D: Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap. 4.
Patofisiologi Adhf dapat muncul pada organ yang sebelumnya menderita gagal jantung atau belum pernah mengalami gagal jantung, etiologi adhf dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler, etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung akibat oleh proses iskemia miokad atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme ini melibatkan sistem adrenalin renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokontriksi arteriol dan retensi natrium dan air (Asikin, 2016) Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis yang terganggu dari ventrikel yang terkena lalu muncul adhf. Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian pula pada penyakit
sistemik
menyebabkan
jantung
berkompensasi
memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan. Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya
jantung akan gagal berkompensasi sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung (Asikin, 2016). Hal ini akan menimbukan penurunan volume darah akibatnya terjadi penurunan curah jantung, penurunan kontraktivitas miokard pad ventrikel kiri (apabila terjadi infark di ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurunan kontraktivitas disertai dengan peningkatan venous return (aliran darah balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bedungan darah diparu-paru. Bendungan akan mengakibatkan airan ke jaringan dan alveolus paru terjadi edema pada paru. Edema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukara gas diparu-paru. Tanda dominan ADHF yaitu tekanan arteri dan vena meningkat. Tekanan ini mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari kapiler ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru mengganggu pertukaran gas di alveoli sehingga timbul dispnoe dan ortopnoe. Keadaan ini membuat tubuh memerlukan energy yang tinggi untuk bernafas sehingga menyebabkan pasien mudah lelah. Dengan keadaan yang mudah lelah ini penderita cenderung immobilisasi lama sehingga berpotensi menimbulkan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
Begitu
penderita
meningkatkan
aktivitasnya
sebuah
thrombus akan terlepas menjadi embolus dan dapat terbawa ke ginjal, otak, usus dan tersering adalah ke paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga dapat menyebabkan stroke dan infark ginjal (Asikin,
2016). Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. Pada pasien odema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal Dispnoe (PND) yaitu ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasien menjadi insomnia (Asikin, 2016).
5.
Pathway
Aterosklerosis koroner
Hipertensi sistemik dan pulmonal
Disfungsi miokardium
Beban kerja jantung meningkat
Hipoksia dan asidosis
Hipertropi serabut otot jantung
Peradangan
Penyakit lain (pada paru/ginjal)
Kelelahan otot jantung
Tekanan darah sistemik meningkat
Kontraktilitas otot jantung menurun
Preload afterload meningkat
Acute Decompensated Heart Failure
Tidak tahu tentang penyakitnya
Stage A
Stage B
Stage C
Risiko tinggi gagal jantung
Penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis
Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya
Defisit Pengetahuan
Stage D
Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter
Gagal Pompa Ventrikel Kanan
Gagal Pompa Ventrikel Kiri
Forward failure
Kurang terpapar informasi
Backward failure
Tahanan diastole meningkat
Curah jantung menurun
Suplai darah jaringan menurun
Resal Flow
Pelepasan RAA meningkat
LVED meningkat
Bendungan atrium kanan
Tekanan vena pulmonari meningkat
Bendungan vena sistemik
Tekanan kapiler paru meningkat
Pembesaran vena di hepar
Aldosteron meningkat Metabolisme anaerob Memicu ADH Asidosis metabolik Hepatomegali Retensi Na + H2O
ATP menurun
Volume cairan ekstraseluler meningkat
Lemah dan letih
Intoleransi Aktivitas
Kelebihan Volume Cairan
Beban ventrikel kanan meningkat
Edema paru
Difusi O2 dan CO2 di alveoli terganggu
Tekanan pembuluh portal meningkat
Hipertropi ventrikel kanan Cairan terdorong keluar menuju abdomen Penyempitan Lumen
Gangguan Pertukaran Gas
Asietes
Penurunan Curah Jantung
Mendesak diafragma Sesak Nafas Distress Pernapasan Ketidakefektifan Pola Nafas Oedema ekstremitas Nyeri Akut
Nyeri tekan
6.
Manifestasi Klinis a.
Sesak nafas (dyspnea) muncul saat istirahat dan beraktivitas
b.
Ortopnue yaitu saat berbaring sesak nafas, memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
c.
Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND) yaitu tiba-tiba pada malam hari terasa sesak nafas dan disertai batuk-batuk
d.
Takikardia dan berdeber-debar
e.
Batuk-batuk terjadi akibat edema pada broncus dan penekanan pada broncus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa yang basah, berbusa dan disertai bercak darah. Bunyi tambahan seperti ronkhi dapat disebabkan oleh penumpukan cairan di paru akibat aliran balik darah ke paru-paru
f.
Mudah lelah (fatique)
g.
Penumpukan cairan pada jaringan atau edema Edema disebabkan oleh aliran darah yang keluar dari jantung melambat, sehingga darah balik ke jantung menjadi terhambat. Hal tersebut mengakibatkan cairan menumpuk di jaringan. Kerusakan ginjal yang tidak mampu mengeluarkan natrium dan air juga menyebabkan retensi cairan dalam jaringan. Penumpukan cairan di jaringan ini dapat terlihat dari bengkak di kaki maupun pembesaran perut (Wijaya&Putri, 2017).
7.
Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium: hematologi (Hb, Ht, Leukosit), eritolit ( kalium, natrium, magnesium), gula darah, analisa gas darah. b. EKG (elektrokardiogram) Mencatat aktivitas listrik jantung melalui elektroda menempel pada kulit. Impuls dicatat sebagai gelombang dan ditampilkan pada monitor atau dicetak di atas kertas. Tes ini membantu mendiagnosa masalah irama jantung dan kerusakan jantung dari serangan jantung. c. Ekokardiografi Untuk
mendiagnosis
dan
pemantauan
pembesaran
jantung
menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar video dari jantung. Dengan tes ini, empat bilik jantung dapat dievaluasi. d. Foto rontgen dada
e. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat (Watson, 2017). 8.
Komplikasi a. Edema paru akut dapat terjadi pada gagal jantung kiri b. Syok kardiogenik akibat penurunan curah jantung sehingga perfusi jaringan ke organ vital tidak adekuat c. Episode trombolitik, trombus terbentuk akibat immobilitas pasien dan gangguan sirkulasi, trombus dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah d. Efusi perikardial dan tamponade jantung dimana masuknya cairan ke jantung perikardium, cairan dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal. Cardiac output menurun dan aliran balik vena ke jantung akan mengakibatkan tamponade jantung. e. Efusi pleura Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh kapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudate pada pembuluh kapiler pleura berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura menyebabkan pengembangan paru-paru tidak optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak optimal (Kasron, 2018).
9.
Penatalaksanaan Medis a. Keperawatan 1) Tirah baring Dimana akan mengurangi kerja jantung yang meningkat sehingga tenaga jantung menurunkan tekanan darah melalui induksi diuresis berbaring. 2) Oksigen Pemenuhan oksigen ini akan mengurangi pada demand miokard yang membantu memenuhi kebutuhan oksigen pada tubuh. 3) Diet Pengaturan diet ini akan membuat ketegangan otot jantung berkurang. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema. 4) Pembatasan cairan
5) Menghindari alkohol 6) Mengurangi stress b. Medis 1) Digitalis: untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung misal: Digoxin 2) Diuretik: untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru dan Hepar misal : Furosemide (lasix) 3) Vasodilator: untuk mengurani tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel misal: Natriumnitrofusida, nitrogliserin 4) Angiotension Converting Enzyme Inhibitor (ACE INHIBITOR) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensi II sehingga menutunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload) dan beban akhir (afterload) misal: catropil, ramipril, fosinopril 5) Inotropik (dopamin dan dobutamin) Dopamin untuk meningkatkan tekanan darah, curah jantung dan produksi
urin
pada
syok
kerdiogenik
Dobutamin
untuk
menstimulasi adrenoreseptor dijantung sehingga menigkatkan penurunan tekanan darah 10. Pengkajian Fokus Keperawatan a.
Pengkajian primer ADHF 1)
airway Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya benda asing, adanya suara nafas tambahan.
2)
Breathing Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara nafas tambahan.
3)
Circulation Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
b.
Pengkajian sekunder ADHF 1) Aktivitas/istirahat a) Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b) Tanda: Gelisah, perubahan status mental mis: letargi, tanda vital berubah pada aktivitas. 2) Sirkulasi a) Gejala : Riwayat HT,
M baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b) Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia , Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas 3) Integritas Ego a) Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan
finansial
(pekerjaan/biaya
perawatan medis) b) Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. 4) Eliminasi Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5) Nutrisi a) Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas
bawah,
pakaian/sepatu
garam/makanan
yang
terasa
telah
sesak,
diproses
diet
tinggi
dan penggunaan
diuretic. b) Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6) Higiene a) Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. b) Tanda:
Penampilan
menandakan
kelalaian
perawatan
personal. 7) Neurosensori a) Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. b) Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8) Nyeri/Kenyamanan a) Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b) Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. 9) Pernapasan a) Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b) Tanda: (a) Pernapasan;
takipnea,
napas
dangkal,
penggunaan otot asesori pernpasan. (b) Batuk:
Kering/nyaring/non
produktif
atau
mungkin
batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. (c) Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) (d) Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar. (e) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. (f) Warna kulit; Pucat dan sianosis.
10) Interaksi sosial Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 11. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung b. Pola nafas tidak efektif c. Gangguan pertukaran gas d. Intoleransi aktivitas e. Nyeri akut f.
Hipervolemia
g. Defisit pengetahuan 12. Intervensi Keperawatan NO 1
DIAGNOSA
SLKI
KEPERAWATAN Penurunan jantung
curah
SIKI
Curah Jantung (L.02008)
Perawatan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1 x
24 Jam diharapkan klien tidak
mengalami
(1.02075) Observasi 1.
1.
Gambaran
EKG
aritmia dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun) 2.
jantung 2.
Monitor tekanan darah
3.
Monitor saturasi oksigen
Terapeutik 1.
Bradikardia dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun)
3.
Lelah
dari skala
3
(sedang) ke skala 5 (menurun)
Identifikasi tanda gejala primer penurunan curah
penurunan curah jantung dengan kriteria hasil :
Jantung
Posisikan pasien semi fowler
atau
fowler
dengan
kaki kebawah
atau posisi nyaman 2.
Berikan
diet
jantung
yang sesuai 3.
Fasiltasi
pasien
keluarga modifikasi sehat
dan untuk
gaya
hidup
Edukasi 1.
Anjurkan
beraktivitas
fisik sesuai toleransi 2. 2
Pola
nafas
efektif
tidak
Setelah dilakukan tindakan 24
Jam
1 x
diharapkan
eliminasi urine pada klien membaik dengan kriteria hasil : 1.
Dispnea
kandung
(sedang) ke skala 5 (menurun) Penggunaan
otot
bantu nafas dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun) 3.
Frekuensi nafas dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (membaik)
4.
3
Nafas
(I.01011) Observasi : 1. Monitor
pola
(frekuensi,
nafas
kedalaman,
usaha nafas) 2. Monitor
kemih dari skala 3
2.
berhenti
merokok Manajemen Jalan
Pola Nafas (L.01004)
keperawatan selama
Anjurkan
bunyi
nafas
tambahan Terapeutik 1. Pertahankan
kepatenan
jalan nafas 2. Berikan
oksigen,
jika
perlu 3. Posisikan
semi-Fowler
atau Fowler 4. Berikan minum hangat Edukasi
Kedalaman nafas dari
Anjurkan asupan cairan 2000
skala 3 (sedang) ke
ml/hari,
skala 5 (membaik)
kontraindikasi
jika
tidak
ada
Gangguan
Pertukaran Gas (L.01003)
Terapi Oksigen (I.01026)
pertukaran gas
Setelah dilakukan tindakan
Observasi
keperawatan selama
1. Monitor kecepatan aliran
24
Jam
1 x
diharapkan
gangguan pertukaran gas menurun dengan kriteria hasil : 1.
Dispnea dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun)
2.
Bunyi nafas tambahan
oksigen 2. Monitor posisi alat terapi oksigen 3. Monitor
aliran
oksigen
secara periodik 4. Monitor efektivitas terapi oksigen 5. Monitor hipoventilasi
tanda-tanda
dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun) 3.
Terapeutik
Pola nafas dari skala 3 (sedang ke skala 5 (menurun)
1. Pertahankan
kepatenan
jalan napas 2. Siapkan
dan
peralatan
atur
pemberian
oksigen 3. Berikan
oksigen
tambahan. Jika perlu 4. Gunakan oksigen
perangkat yang
sesuai
dengan tingkat mobilitas pasien Edukasi Ajarkan pasien dan keluarga tentang cara menggunakan oksigen di rumah Kolaborasi 1. Kolaborasi
penentuan
dosis oksigen 2. Kolaborasi
penggunaan
oksigen saat aktivitas dan atau tidur 4
Intoleransi aktivitas
Mobilitas Fisik (L.05042)
Dukungan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1 x
24 Jam tingkat mobilitas klien
meningkat
dengan
kriteria hasil :
mobilisasi
(1.05173) Observasi : 3. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik lainnya 4. Monitor frekuensi jantung
1. Kekuatan
otot
dari
dan
tekanan
skala 3 (sedang) ke 5
sebelum
(meningkat)
mobilisasi
2. Kelemahan fisik dari skala
4
menurun) (menurun)
(cukup menjadi
5
darah memulai
Terapeutik 5. Fasilitasi
klien
dalam
melakukan mobilisasi 6. Libatkan keluarga dalam membantu
mobilisasi
klien Edukasi 1. Jelaskan
tujuan
dan
prosedur mobilisasi 2. Ajarkan
mobilisasi
sederhanan yang harus dilakukan
(mis;
duduk
ditempat tidur,) 5
Nyeri akut
Tingkat Nyeri (L.08066)
Manajemen Nyeri (I.08238)
Setelah dilakukan tindakan
Observasi
keperawatan selama
3 x
24 Jam diharapkan tingkat nyeri
klien
menurun
dengan kriteria hasil : 1. Keluhan
nyeri
dari
skala 5 (menurun) 2. Meringis dari skala 3 (sedang) menjadi 5 (menurun) 3. Gelisah dari skala 3 (sedang) menjadi 5 (menurun) skala
protektif 3
lokasi,
karakteristrik, frekuensi,
durasi,
kualiats
dan
intensitas nyeri
skala 3 (sedang) ke
4. Sikap
1. Identifikasi
dari
(sedang)
menjadi 5 (menurun)
2. Identitas skala nyeri 3. Identifikasi
faktor
yang
memperberat nyeri Terapeutik 1. Berikan
teknik
non
farmakologis
dalam
menangani nyeri 2. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri 3. Fasilitasi
istirahat
dan
tidur Edukasi 1. Jelaskan
strategi
mengurangi nyeri 2. Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri 3. Ajarkan
tehnik
farmakologis
non untuk
mengurangi nyeri Kolaborasi Kolaboratif
pemberian
analgetik sesuai order 6
Hipervolemia
Keseimbangan
Cairan
Manajemen Jalan Nafas
(L.03020)
(I.01011)
Setelah dilakukan tindakan
Observasi
keperawatan selama
3 x
24 Jam diharapkan tingkat nyeri
klien
menurun
dengan kriteria hasil :
1.
hipervolemia 2. 3.
(sedang) ke skala 5 (menurun)
4.
(sedang) menjadi 5 (menurun) 3. Tekanan darah dari
skala
badan 3
dari
(sedang)
menjadi 5 (membaik)
Monitor
status
Monitor
intake
dan
output cairan Terapeutik 1.
Timbang
berat
badan
setiap hari pada waktu
(sedang)
menjadi 5 (membaik) 4. Berat
penyebab
hemodinamik
2. asites dari skala 3
3
Identifikasi hipervolemia
1. Edema dari skala 3
skala
Periksa tanda dan gejala
yang sama 2.
Batasi
asupan
cairan
dan garam Edukasi 1.
Anjurkan
melapor
jika
BB bertambah > 1 kg dalam sehari 2.
Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi Kolaborasi pemberian diuretik 7
Defisit pengetahuan
Tingkat
Pengetahuan
(L.12111)
keperawatan selama Jam
1 x
diharapkan
pengetahuan
klien
meningkat dengan kriteria hasil : 1. Verbalisasi dalam
Kesehatan
(I.12383)
Setelah dilakukan tindakan 24
Edukasi
belajar
minat dari
Observasi Identifikasi
kesiapan
kemampuan
dan
menerima
informasi Terapeutik 1.
Sediakan media
materi
dan
pendidikan
skala 3 (sedang) ke skala 5 (meningkat)
kesehatan 2.
2. Kemampuan menjelaskan pengetahuan
Jadwalkan
pendidikan
kesehatan
sesuai
kesepakatan tentang
suatu topik dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (meningkat) 3. Perilaku sesuai dengan
3.
Berikan
untuk bertanya Edukasi Jelaskan faktor risiko yang
pengetahuan dari skala
dapat
3 (sedang) ke skala 5
kesehatan
(meningkat) 4. Pertanyaan
tentang
masalah yang dihadapi dari skala 3 (sedang) ke skala 5 (menurun)
kesempatan
mempengaruhi
DAFTAR PUSTAKA Asikin M, dkk. 2016. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Erlangga Aspiani, Reny Yuli. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC. Jakarta: EGC Black, J. M.,& Hawks, J. H. 2016. Medical surgical nursing (8ed.). Canada: Elsevier Saubders. Kasron. 2018. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha Medika Nugroho T. 2017. Anatomi fisiologi Jantung dan Pembuluh Darah, ECG Jakarta. PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia Definisi dan Indikator Diagnostik Edisi 1. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI PPNI. 2016. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan Tindakan Keperawatan Edisi 1. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI PPNI. 2016. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan Edisi 1. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI Syaifuddin. 2016. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta: EGC. Watson. 2017. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Volume 4. Jakarta: EGC.