LP NHL [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

LAPORAN PENDAHUAN LIMFOMA NON HODGKIN DI RUANG BEDAH STASE KMB DI RSUD RADEN MATTAHER KOTA JAMBI



DISUSUN OLEH: NAMA



: Safira Angelia Saragih., S.Kep



NIM



: G1B221025



KELOMPOK : 3 DOSEN PENGAMPU : Ns. Nurhusna S.Kep ., M.Kep Ns. Andika Sulistiawan S.Kep., M.Kep PEMBIMBING KLINIK Ns. Roza Devianti., S.Kep Ns. Elfi Maryanti., S.Kep



PROGRRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI 2021



BAB I TINJAUAN TEORI



A. Anatomi Fisiologi



Limfa adalah organ lunak yang berada pada sisi kiri abdomen, dibawah perlindungan iga-iga tepat dibawah diafragma. Beratnya kira-kira 200 g dan panjangnya kira-kira 125 mm. limfa tidak selalu dapat dirasakan pada dinding abdomen, tetapi dapat sangat membesar pada penyakit tertentu. Limfa terdiri dari massa daging merah dengan jutaan kelenjar berbentuk kepala paku dari daging putih yang menyebar menyelimutinya sehingga memberika penampilan granular. Limfa kaya akan suplai darai melalui arteri splenik. Darah mengalir ke vena porta melalui vena splenik. Limfa adalah organ sistem limfatik paling besar yang terletak di sisi kiri bawah tulang rusuk dan di atas perut Anda. Limpa bekerja dengan menyaring dan menyimpan darah serta menghasilkan sel darah putih untuk melawan berbagai infeksi penyakit.



2



Limfa terdiri atas kapsula jaringan fibroelastin, folikel limpa (masa jaringan limfa), dan pulpa merah (jaringan ikat, sel eritrosit, sel leukosit). Suplai darah arteri linealis yang keluar dari arteri coeliaca. Fungsi limfa adalah sebagai berikut : 1. Pembentukan sel eritrosit (hanya pada janin) 2. Destruksi sel eritrosit tua 3. Penyimpanan zat besi dari sel-sel yang dihancurkan 4. Pembentukan limfosit dalam folikel limfa 5. Pembentukan immunoglobulin 6. Pembuangan partikel asing darah B. Pengertian Limfoma Non Hodgin adalah salah satu keganasan sistemik yang dapat menyerang sistem saraf medulla spinalis. Limfoma Non Hodgin (juga dikenal sebagai kanker kelenjar getah bening, LNH, atau limfoma) adalah suatu kanker yang dimulai di sel yang disebut limfosit, yang merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh. Faktor rersiko kanker kelenjar getah bening belum diketahui secara pasti, namun peningkatan angka kejadiannya berhubungan dengan usia, jenis kelamin, genetik, riwayat penyakit terdahulu, transplantasi organ, dan paparan bahan kimia (American Cancer Society, 2013). Limfoma merupakan istilah umum untuk berbagai tipe kanker darah yang muncul dalam sistem limfatik yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening. Jumlah kasus limfoma sebenarnya masih rendah jika dibandingkan dengan penyakit kanker lainnya, namun demikian pada perkembangannya jumlah kasus



3



limfoma terus meningkat dengan cepat setiap tahunnya. Sekitar satu juta orang didunia menderita limfoma, dan terdapat sekitar seribu orang didiagnosis menderita limfoma setiap harinya (Kemenkes RI, 2015). Limfoma malignum non-Hodgkin atau Limfoma non-Hodgkin adalah suatu keganasan kelenjar limfoid yang bersifat padat. Limfoma nonhodgkin hanya dikenal sebagai suatu limfadenopati lokal atau generalisata yang tidak nyeri. Namun sekitar sepertiga dari kasus yang berasal dari tempat lain yang mengandung jaringan limfoid ( misalnya daerah orofaring, usus, sumsum tulang, dan kulit. Meskipun bervariasi semua bentuk limfoma mempunyai potensi untuk menyebar dari asalnya  sebagai penyebaran dari satu kelenjar kekelenjar lain  yang akhirnya menyebar ke limfa, hati, dan sumsum tulang. Ada 2 klasifikasi besar  penyakit ini yaitu: 1. Limfoma non Hodgkin agresif. Limfoma non Hodgkin agresif kadangkala dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh cepat atau level tinggi. Karena sesuai dengan namanya, limfoma non Hodgkin agresif  ini tumbuh dengan cepat. Meskipun nama ‘agresif’ kedengarannya sangat menakutkan, limfoma ini sering memberikan respon sangat baik terhadap pengobatan.Meskipun pasien yang penyakitnya tidak berespon baik terhadap standar pengobatan lini pertama,sering berhasil baik dengan kemoterapi dan transplantasi sel induk. Pada kenyataannya, limfoma nonHodgkin agresif lebih mungkin mengalami kesembuhan total daripada limfoma non Hodgkin indolen. 2. Limfoma non Hodgkin  indolen. Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah.  Sesuai dengan namanya, limfoma non Hodgkin indolen tumbuh hanya sangat lambat. Secara tipikal ia pada awalnya tidak menimbulkan gejala, dan mereka sering tetap tidak terditeksi untuk beberapa saat. Tentunya, mereka sering ditemukan 4



secara kebetulan, seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. Dalam hal ini, dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah bening pada pemeriksaan fisik rutin. Kadangkala, suatu pemeriksaan, seperti pemeriksaan darah, atau suatu sinar-X, dada, mungkin menunjukkan sesuatu yang abnormal, kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat



limfoma



non



Hodgkin.



Gejala



yang



paling



sering



adalah



pembesaran kelenjar getah bening, yang kelihatan sebagai benjolan, biasanya di leher, ketiak dan lipat paha. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain dari limfoma non Hodgkin. Karena limfoma non Hodgkin



indolen



tumbuh



lambat



dan



sering



tanpa



menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis.



5



C. PATHWAY



6



D. Etiologi Penyebab LNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung berpendapat bahwa terjadinya LNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan imunogis persisten yang menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tidak terkendali. Diduga ada hubungan dengan virus Epstein Barr LNH kemungkinan ada kaitannya dengan factor keturunan karena ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga menderita LNH maka risiko anggota keluarga lainnya terjangkit tumor ini lebih besar disbanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. Pada penderita AIDS : semakin lama hidup semakin besar risikonya menderita limfoma. Terdapat beberapa fakkor resiko terjadinya LNH, antara lain : 1. Imunodefisiensi : 25% kelainan heredier langka yang berhubungan dengan terjadinya LNH antara lain adalah :severe combined immunodeficiency, hypogammaglobulinemia, common variable immunodeficiency, Wiskott Aldrich syndrome dan ataxia-telangiectasia. Limfoma yang berhubungan dengan kelainan-kelainan tersebut seringkali dihubugkan pula dengan Epstein Barr Virus (EBV) dan jenisnya beragam. 2. Agen infeksius : EBV DNA ditemukan pada limfoma Burkit sporadic. Karena tidak pada semua kasus limfoma Burkit ditemukan EBV, hubungan dan mekanisme EBV terhadap terjadinya limfoma Burkit belum diketahui. 3. Paparan lingkungan dan pekerjaan : Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organic. 4. Diet dan Paparan lsinya : Risiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV4,5.



7



E. Manifestasi Klinis Gejala umum penderita limfoma non-Hodgkin yaitu : 1. Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit. 2. Demam. 3. Keringat malam. 4. Rasa lelah yang dirasakan terus menerus. 5. Gangguan pencernaan dan nyeri perut. 6. Hilangnya nafsu makan. 7. Nyeri tulang. 8. Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena. 9. Limphadenopaty. a. Limfadenopati superficial. Sebagian besar pasien datang dengan pembesaran kelenjar getah bening asimetris yang tidak nyeri pada satu atau lebih region kelenjar getah bening perifer. b. Gejala konstitusional. Demam, keringat pada malam hari dan penurunan berat badan lebih jarang terjadi dibandingkan pada penyakit Hodgkin. Adanya gejala tersebut biasanya menyertai penyakit diseminata. Dapat terjadi anemia dan infeksi dengan jenis yang ditemukan pada penyakit Hodgkin. c. Gangguan orofaring. Pada 5-10% pasien, terdapat penyakit distruktur limfoid orofaringeal (cincin waldeyer) yang dapat menyebabkan timbulnya keluhan “sakit tenggorok” atau napas berbunyi atau tersumbat. d. Anemia, netropenia dengan infeksi, atau trombositopenia dengan purpura mungkin merupakan gambaran pada penderita penyakit sumsum tulang difus. Sitopenia juga dapat disebabkan oleh autoimun. e. Penyakit abdomen. Hati dan limpa sering kali membesar dan kelenjar getah bening retroperitoneal atau mesenterika sering terkena. Saluran gastrointestinal adalah lokasi ekstranodal yang paling sering terkena 8



setelah sumsum tulang dan pasien dapat datang dengan gejala abdomen akut. f. Organ lain. Kulit, otak, testis dan tiroid sering terkena. Kulit juga secara primer terkena pada dua jenis limfoma sel T yang tidak umum dan sindrom sezary. F. Patofisiologi Telah diketahui bahwa perjalan penyakit LNH terjadi secara limfogen dengan melibatkan rantai kelenjar getah bening yang saling berhubungan dan merambat dari satu tempat ketempat yang berdekatan. Meskipun demikian, hubungan antara kelenjar getah bening pada leher kiri dan daerah aorta pada LNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang terlihat pada LNH jenis difus. Walaupun pada LNH timbul gejala-gejala konstitusional (demam, penurunan berat badan, berkeringat pada malam hari) : namun insidennya lebih rendah dari pada penyakit Hodgkin. Ditemukan adanya limfadenopati difus tanpa rasa nyeri, Dapat menyerang satu atau seluruh kelenjar limfe perifer. Biasanya adenopati hilus tidak ditemukan, tetapi sering ditemukan adanya efusi pleura. Kira-kira 20% atau lebih penderita menunjukkan gejala-gejala yang berkaitan dengan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal atau mesentrium dan timbul bersama nyeri abdomen atau defekasi yang tidak teratur. Sering didapatkan dapat menyerang lambung dan usus halus yang ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala tukak lambung, anoreksia, penurunan berat badan, nausea, hematemesis, dan melena. Penyakit-penyakit susunan saraf pusat walaupun jarang terjadi tetap dapat timbul pada limfoma histisitik difus (imunoblastik sel besar). Criteria diagnosis medic LNH adalah sebagai berikut: 1. Riwayat pembesaran kelenjar getah bening atau timbulnya massa tumor ditempat lain. 2. Riwayat demam yang tidak jelas.



9



3. Penurunan berat badan 10% dalam waktu enam bulan 4. Keringat malam yang banyak tanpa sebab yang sesuai 5. Pemeriksaan histopatologis tumor sesuai dengan LNH G. Komplikasi 1. Akibat langsung penyakitnya a. Penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus dan saraf b. Mudah terjadi infeksi, bisa fatal 2. Akibat efek samping pengobatan a. Aplasia sumsum tulang b. Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin c. Gagal ginjal oleh obat sisplatinum d. Neuritis oleh obat vinkristin6 H. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium lengkap, meliputi hal berikut. a. Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED b. Gula darah c. Fungsi hati termasuk y-GT, albumin, dan LDH d. Fungsi ginjal e. Immunoglobulin. 2. Pemeriksaan biopsy kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui subtype LNH, bila perlu sitologi jarum halus (FN HB) ditempat lain yang dicurigai. 3.



Aspirasi dan biopsy sumsum tulang



4. Ct-Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening pada aorta abdominal atau KGB lainnya, massa tumor abdomen, dan metastase kebagian intraabdominal.



10



5.



Pencitraan toraks (PA dan lateral) untuk mengetahui pembesaran kelenjar media stinum, bila perlu CT scan toraks.



6.



Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan tindakan gastroskopi



7. Jika diperlukan pemeriksaan bone scan atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang. 8. Jika diperlukan biopsy hati (terbimbing) Tabel tes diagnostic dan interpretasi pada klien LNH Jenis pemeriksaan



Interpretasi hasil



Hitung darah lengkap: a)    Sel darah putih (SDP)



Variasi normal, menurun atau meningkat secara nyata.



b)   Diferensial SDP



Neutofilia, monosit, basofilia, dan eosinofilia mungkin ditemukan. Limfofenia sebagai gejala lanjut.



c)    Sel darah merah dan Hb/Ht



Menurun



Eritrosit d)   Morfologi SDM



Normositik, hipokromik ringan sampai sedang



e)    Kerapuhan eritrosit osmotik



Meningkat



Laju endap darah (LED)



Meningkat selam tahap aktif (inflamasi, malignansi)



Trombosit



Menurun (sumsum tulang digantikan oleh limfomi atau hipersplenisme)



Test comb



Reaksi positif (anemia hemolitik), reaksi negative pada tahap lanjut.



Alkalin fosfatase



Mungkin meningkat bila tulang terkena



Kalsium serum



Meningkat pada eksaserbasi



11



BUN



Mungkin meningkat bila ginjal terlibat



Globulkin



Hipogammaglobulinemia



umum



dapat



terjadi



pada



penyakit lanjut Foto



toraks,



ekstremitas



vertebra, Dilakukan untuk area yang terkena dan membantu



proksimal



serta penetapan stadium penyakit



nyeru tekan pada area pelvis CT scan dada, abdominal, tulang



Dilakukan bila terjadi adenopati hilus dan memastikan keterlibatan nodus limfe mediatinum, abdominal, dan keterlibatan tulang.



USG abdominal



Mengevaluasi



luasnya



keterlibatan



nodus



limferetroperitoneal Biopsy sumsum tulang



Menentukan keterlibatan sumsum tulang, invasi sumsum tulang terlihat pada tahap luas.



Biopsy nodus limfe



Memastikan klasifikasi diagnosis limfoma



Penentuan stadium merupakan salah satu pola penting dalam manajemen LNH yang bertujuan untuk mengetahui status penyakit dan memilih pengobatan yang relevan serta memudahkan evaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang populer digunakan adalah klasifikasi menurut Arnn Arborr (1971) sebagai berikut:



12



STADIUM Stadium I



INTERPRETASI Terserang satu kelenjar limfe pada daerah tertentu atau ekstra



Stadium II



limfatik Terserang lebih dari satu kelenjar limfe di daerah di atas



Stadium III Stadium IV



diafragma dengan atau tanpa ekstra limfatik Terserang kelenjar limfe diatas dan di bawah diafragma  atau disertai limfoma ekstra limfatik, limpa atau keduanya. Tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan atau tanpa melibatkan kelenjar limfe.



DAFTAR PUSTAKA



Pearce Evelyn C, 2009. Anatomi Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia Gibson John, 2003. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta : EGC



13



Handayani Wiwik, 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika Schwartz M William, 2010. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta : EGC Betz Cecily Lynn, 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC Sacher, Ronald A, 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta : EGC Otto, Shirley E, 2005. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta : EGC



14