Referat Insufisensi Vena Kronik [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN



Chronic venous insufficiency (CVI) atau insufisiensi vena kronik (IVK) adalah gangguan aliran balik darah dari tungkai ke jantung yang besifat menahun. Hal ini disebabkan disfungsi katup-katup vena yang menyebabkan aliran darah vena terganggu, sehingga terjadi refluks darah dalam vena. CVI terjadi pada vena ekstremitas bawah (vena-vena superfisialis ataupun profunda) dengan manifestasi nyeri pada tungkai bawah, bengkak, edema, perubahan kulit, dan ulserasi. CVI sering dikaitkan dengan varises, yaitu kondisi vena tampak membesar, berliku-liku, dan kebiruan dibawah permukaan kulit. Istilah ini umumnya mengacu pada pembuluh darah ditungkai, meskipun varises dapat juga terjadi di tempat lain. 1 Di Indonesia, chronic venous insufficiency belum ada angka yang pasti mengenai insiden terjadinya. CVI lebih banyak terjadi pada negara-negara barat atau negara industri, yang kemungkinan besar disebabkan oleh gaya hidup dan aktivitas penduduknya. Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, prevalensinya juga akan meningkat seiring dengan pertambahan usia, dengan prevalensi: Pria muda sebanyak 10% berbanding wanita muda sebanyak 30%, Pria berusia lebih dari 50 tahun sebanyak 20% berbanding wanita berusia lebih dari 50 tahun sebanyak 50%. 2 Varises mempunyai dampak bermakna bagi perawatan kesehatan, setiap tahun jutaan orang berobat ke dokter masalah kosmetik. Konsekuensi masalah kosmetik pada varises dapat memengaruhi kualitas hidup dan dikaitan dengan manifestasi lain yang lebih serius, seperti ulkus vena yang prevalensinya diperkirakan sekitar 0,3% meskipun ulkus aktif atau yang lebih sembuh ditemukan pada sekitar 1% populasi manusia.2



1



BAB II PEMBAHASAN



2.1 Anatomi dan Fisiologi Vena Ekstremitas Bawah 2.1.1 Vena superfisialis ekstremitas bawah Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva. Sistem vena pada tungkai terdiri dari komponen vena superfisialis vena profunda, dan vena perforantes (penghubung). Walaupun vena menyerupai arteri tetapi dindingnya lebih tipis, lapisan otot bagian tengah lebih lemah, jaringan elastis lebih sedikit serta terdapat katup semilunar. Katup vena merupakan struktur penting dari sistem aliran vena, karena berfungsi mencegah refluks aliran darah vena tungkai. Katup vena bersama dengan kontraksi otot betis akan mengalirkan darah dari vena superfisialis ke profunda menuju jantung dengan melawan gaya gravitasi. Pompa otot betis secara normal membawa 85-90% darah dari aliran vena tungkai, sedangkan komponen superfisialis membawa 1015% darah. Vena-vena superfisialis dapat dilihat di bawah permukaan kulit, terletak di dalam lemak subkutan, tepatnya pada fasia otot dan merupakan tempat berkumpulnya darah dari kulit setelah melalui cabang kecil. Vena superfisialis yang utama adalah vena safena magna (VSM) dan vena safena parva (VSP). 3 2.1.1.1 Vena safena magna Vena safena magna merupakan vena terpanjang di tubuh, mulai dari kaki sampai ke fossa ovalis dan mengalirkan darah dari bagian medial kaki serta kulit sisi medial tungkai. Vena ini merupakan vena yang paling sering menderita varises pada tungkai bawah. Di tungkai bawah vena safena magna berdampingan dengan nervus savena, suatu saraf kulit cabang nervus femoralis yang mensarafi permukaan medial tungkai bawah.3 2.1.1.2 Vena safena parva Vena safena parva terletak di antara tendo achilles dan maleolus lateralis. Pada pertengahan betis menembus fasia, kemudian bermuara ke vena poplitea



2



beberapa sentimeter di bawah lutut. Vena ini mengalirkan darah dari bagian lateral kaki. Mulai dari maleolus lateralis sampai proksimal betis vena safena parva terletak sangat berdekatan dengan nervus suralis, yaitu saraf sensorik yang mensarafi kulit sisi lateral kaki.3 2.1.1.3 Vena perforantes (penghubung) Vena perforantes (penghubung) adalah vena yang menghubungkan vena superfisial ke vena profunda, yaitu dengan cara langsung menembus fasia (direct communicating vein). Vena ini mempunyai katup yang mengarahkan aliran darah dari vena superfisial ke vena profunda. Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam sehingga darah mengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda, kemudian darah dipompa keatas dibantu oleh kontraksi otot betis. Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan yang lebih tinggi daripada superfisialis. Apabila katup perforator mengalami kerusakan, tekanan yang meningkat akan diteruskan ke sistem superfisialis sehingga terjadi varises pada sistem ini.3



2.1.2 Vena profunda ekstremitas bawah Vena-vena profunda pada betis adalah vena komitans dari arteri tibialis anterior dan arteri tibialis posterior yang melanjutkan sebagai vena poplitea dan vena femoralis. Vena profunda ini membentuk jaringan luas dalam kompartemen posterior betis pleksus soleal dimana darah dibantu mengalir ke atas melawan gaya gravitasi oleh otot misalnya saat olahraga.3 Selama kontraksi otot betis, katup-katup vena perforantes dan vena superfisialis menutup, sehingga darah akan mengalir kearah proksimal melalui sistem vena profunda. Pada waktu relaksasi, vena profunda mengalami dilatasi yang menimbulkan tekanan negatif. Tekanan negatif ini akan menarik darah dari sistem vena superfisialis ke dalam sistem profunda melalui vena perforantes. Penderita dengan insufisiensi vena, darah mengalir dari sistem vena profunda ke dalam vena superfisialis. Sedangkan pada orang sehat katup-katup dalam vena perforantes mencegah hal ini. 3



3



Gambar 1. Anatomi Vena Ekstremitas Bawah3 2.2. Chronic Venous Insufficiency 2.2.1 Definisi Chronic venous insufficiency (CVI) atau insufisiensi vena kronik (IVK) adalah gangguan aliran balik darah dari tungkai ke jantung yang besifat menahun.1



Gambar 2. Insufisiensi Vena Kronik1



2.2.2 Epidemiologi Di Indonesia, chronic venous insufficiency belum ada angka yang pasti mengenai insiden terjadinya. CVI lebih banyak terjadi pada negara-negara barat atau negara industri, yang kemungkinan besar disebabkan oleh gaya hidup dan



4



aktivitas penduduknya. Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, prevalensinya juga akan meningkat seiring dengan pertambahan usia, dengan prevalensi: Pria muda sebanyak 10% berbanding wanita muda sebanyak 30%, Pria berusia lebih dari 50 tahun sebanyak 20% berbanding wanita berusia lebih dari 50 tahun sebanyak 50%.2 2.2.3 Etiologi dan faktor resiko Etiologi dari Chronic venous insufficiency (CVI) dapat dibagi 3 yaitu, kongenital, primer dan sekunder:4 2.2.3.1 CVI kongenital Penyebab CVI yang kongenital adalah pada kelainan dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen ternyata tidak terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak sempurna (displasia), berbagai malformasi vena, dan kelainan lainnya yang baru diketahui setelah penderitanya berumur.4 2.2.3.2 CVI primer Penyebab CVI yang primer adalah kelemahan intrinsik dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang terlalu panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena menjadi terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun katup yang panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan tidak sempurna (daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang mengakibatkan terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik, sehingga aliran retrograd atau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi hanya dengan melakukan perbaikan katup (valve repair) dengan operasi untuk mengembalikan katup menjadi berfungsi baik kembali.4 2.2.3.3 CVI sekunder Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena sekunder) disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired), yaitu



akibat



adanya



penyumbatan



trombosis



vena



dalam



yang



menimbulkan gangguan kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan dimana terjadi komplikasi sumbatan trombus beberapa bulan atau tahun paska kejadian trombosis vena dalam, maka keadaan tersebut disebut



5



sindroma post-trombotic. Pada sindroma tersebut terjadi pembentukan jaringan parut akibat inflamasi, trombosis kronis dan rekanalisasi yang akan menimbulkan fibrosis, dan juga akan menimbulkan pemendekan daun katup (pengerutan daun katup), perforasi kecil-kecil (perforasi mikro), dan adhesi katup, sehingga akhirnya akan menimbulkan penyempitan lumen. Kerusakan yang terjadi pada daun katup telah sangat parah tidak memungkinkan upaya perbaikan. Kejadian insufisiensi vena kronis yang primer dan sekunder (akibat trombosis vena dalam, dan komplikasi post-trombotic), dapat terjadi pada satu penderita yang sama.4



Gambar 3. Katup Vena4 Faktor risiko terkait CVI meliputi usia (di atas 30 tahun), jenis kelamin, riwayat varises dalam keluarga, obesitas, kehamilan, menopause, flebitis, dan riwayat cedera tungkai. Terdapat juga faktor lingkungan atau perilaku terkait dengan CVI, seperti berdiri dan duduk terlalu lama. 2,4 Gangguan vena menahun tidak mungkin disebabkan karena menyilangkan tungkai atau pergelangan kaki, meskipun hal ini dapat memperburuk kondisi varises yang telah ada.5



2.2.4 Patofisiologi



6



Darah dari sistem vena superfisial akan mengalir ke sistem vena profunda melalui vena perforantes yang menembus selubung otot dan mempunyai katup yang menjamin darah untuk mengalir dari vena superfisial ke vena profunda. Sistem vena profunda akan diperas kosong ke arah proximal pada setiap kontraksi otot tungkai. Jumlah katup yang terdapat di vena tungkai tergantung dari lokasinya, semakin proximal jumlahnya semakin sedikit dan pada vena dalam lebih banyak daripada vena tepi.3 Insufisiensi vena kronik atau CVI merupakan gangguan aliran balik darah dari tungkai ke jantung yang besifat menahun yang ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada tungkai. CVI paling sering disebabkan oleh perubahan primer pada dinding vena serta katup-katupnya (valve incompetence) dan perubahan sekunder disebabkan oleh trombus sebelumnya dan kemudian mengakibatkan reflux, obstruksi atau keduanya. Kelainan kongenital jarang menyebabkan CVI. Varises tungkai adalah yang paling banyak ditemukan.2 Vena mempunyai daun katup untuk mencegah darah mengalir mundur (retrograde atau refluks aliran). Pompa vena otot tungkai mengembalikan darah ke jantung (mekanisme pompa otot betis) melawan efek gravitasi.



Jika



pembuluh darah menjadi varises, katup vena tidak berfungsi lagi (inkompetensi katup).2,6 Patologi vena terjadi jika tekanan vena meningkat dan kembalinya darah terganggu melalui beberapa mekanisme. Hal ini dapat terjadi akibat inkompetensi katup vena dalam aksial atau superfisial, atau kombinasi keduanya. Insufisiensi vena yang berlanjut dapat menyebabkan perubahan pada kulit hiperpigmentasi, fibrosis jaringan subkutan, dan akhirnya dapat terjadi ulkus.2 Kegagalan katup vena dalam dapat menyebabkan volume darah dipompa ke luar ekstremitas, dan diisi kembali oleh aliran darah arteri dan aliran vena retrograde patologis. Tekanan vena segera setelah ambulasi dapat sedikit meningkat atau normal, tetapi vena terisi kembali dengan cepat disertai terjadi peningkatan tekanan vena tanpa kontraksi otot. Disfungsi atau inkompetensi katup system vena superfisial juga menyebabkan aliran retrograde darah dan peningkatan tekanan hidrostatik.2



7



Kegagalan katup dapat primer akibat kelemahan dinding pembuluh darah atau daun katup yang sudah ada, sekunder terhadap cedera langsung, flebitis superfisial, atau distensi vena berlebihan akibat efek hormonal atau tekanan yang tinggi.2 Kegagalan katup vena yang berlokasi di saphenofemoral junction dan saphenopopliteal junction, menyebabkan tekanan tinggi pada vena superfisial, sehingga terjadi dilatasi vena dan varises yang menyebar dari proximal junction ke ekstremitas bawah. Inkompetensi katup perforator juga dapat menyebabkan darah mengalir dari vena dalam balik ke belakang ke sistem superfisial dan bersama transmisi tekanan tinggi yang ditimbulkan oleh pompa otot betis, menyebabkan dilatasi vena berlebihan dan kegagalan sekunder katup vena superfisial.2 Obstruksi aliran vena tampaknya mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis CVI. Pompa otot dapat menyebabkan aliran vena dari ekstremitas distal menjadi tidak efektif, seperti yang sering terjadi pada refluks atau obstruksi berat. Disfungsi pompa otot tampaknya merupakan mekanisme utama terjadi inkompetensi vena superfisial dan komplikasinya, seperti ulkus vena.2 Perubahan ditransmisikan



ke



hemodinamik dalam



vena



besar



mikrosirkulasi



dan



ekstremitas



bawah



menyebabkan



dapat



terjadinya



mikroangiopati vena, meliputi pemanjangan, dilatasi, dan berkelak- keloknya kapiler, penebalan membran basalis dengan peningkatan serat kolagen dan elastin, kerusakan endotel dengan pelebaran ruang interendotel, serta peningkatan edema perikapiler dengan pembentukan “halo”. Kelainan kapiler dengan peningkatan permeabilitas dan tekanan vena yang tinggi menyebabkan akumulasi cairan, makromolekul,dan ekstravasasi sel darah merah ke ruang interstisial. Selain itu, fragmentasi dan destruksi mikrolimfatik juga dapat mengganggu drainase dari ekstremitas, dan disfungsi saraf lokal dapat menyebabkan perubahan mekanisme regulasi.2 Varises dibedakan dari vena retikuler (vena biru) dan telangiektasia (spider veins) yang juga melibatkan insufisiensi katup, dari ukuran dan lokasi pembuluh darah yang terkena.7



8



2.2.5 Manifestasi klinis 2.2.5.1 Gejala insufisiensi vena kronik Gejala insufisiensi vena kronik dapat meliputi: 1,2,6  Tungkai terasa nyeri (saat berjalan yang berhenti saat istirahat) dan berat serta pegal (setelah berdiri lama)  Kram bisa terjadi terutama saat pergerakan tiba-tiba, seperti gerakan     



berdiri Pelebaran vena dekat permukaan kulit Munculnya telangiektasia ditungkai yang terkena Bengkak di kaki atau pergelangan kaki Perubahan warna kulit Ulkus kaki



2.2.5.2 Pemeriksaan fisik Tanda-tanda fisik yang paling sering ditemukan pada insufisiensi vena adalah pitting edema atau pembengkakan pada kaki yang jika ditekan oleh jari akan membekas seperti bentuk jari yang menekan dan lama kembalinya, terutama pergelangan kaki, edema sistem limfatik, perubahan warna kulit, hiperpigmentasi, dermatitis venosa, selulitis kronis, atrophie blanche, serta ulserasi.1,2,6 Ulserasi yang tidak kunjung sembuh. Ini dapat disebabkan oleh insufisiensi vena superficial ataupun profunda, insufisiensi arteri, gangguan rematologis, kanker, atau penyebab lainnya yang lebih jarang.2,6 Selain itu juga terlihat adanya distensi vena-vena kaki dan pergelangan kaki, kadang di fossa poplitea juga. Pembesaran vena diatas pergelangan kaki biasanya menandakan adanya proses patologis pada vena.2,6 Penyakit ini juga akan menurunkan kualitas hidup, karena akan menyebabkan rasa nyeri, gangguan fungsi fisik, dan gangguan mobilitas. Juga akan menyebabkan depresi dan isolasi social. Gangguan pada kelas C5 dan C6 CEAP juga berhubungan dengan gagal jantung.2



2.2.6 Klasifikasi chronic venous insufficiency



9



Untuk mengevaluasi dan mengklasifikasikan kondisi, pengobatan, serta akibat atau komplikasi dari penyakit ini, dipakai beberapa skala penilaian. Klasifikasi CEAP berdasarkan tanda-tanda klinis (Clinical), penyebab (Etiologic), Anatomic, dan Pathophysiology. Klasifikasi etiologi memisahkan penyakit berdasarkan sifat congenital, primer, atau sekunder. Anatomi berdasarkan vena yang terkena termasuk vena superfisial, profunda, atau perforantes. Sedang klasifikasi patofisiologi mengidentifikasikan refluks pada sistem-sistem superficial, communicantes, atau profunda, serta obstruksi outflow. Kekurangan utama sistem ini adalah karena sifatnya yang statis, klasifikasi jenis ini sulit dipakai untuk menilai perubahan yang terjadi sebagai respons terhadap terapi yang telah diberikan. Klasifikasi CEAP dapat dilihat pada gambar 4 dan tabel 1.2



Gambar 4. Klasifikasi CEAP2 Tabel 1. CEAP (Clinical-Etiology-Anatomy-Pathophysiology classification) 2 Clinical



Etiology



C0 Ec no evidence of venous Congenital disease



Anatomy



Pathophysiology



As Pr superficial veins venous reflux



C1 Ep Ad telangiectasias/reticular primary venous deep veins veins disease.



Po venous obstruction 10



C2 varicose veins



Es secondary venous disorder



C3 En edema associated with not specified vein disease



Ap perforating veins



Pn not specified



An not specified



C 4a pigmentation or eczema C 4b Lipodermatosclerosis C5 healed venous ulcer C6 active venous ulcer



Yang kedua adalah Venous Severity Scoring (VSS). Sistem penilaian ini diambil dari klasifikasi CEAP, tetapi dimodifikasi agar dapat dipakai untuk menilai perkembangan penyakitnya. Ada tiga komponen sistem penilaian ini, sebagai berikut:2



2.2.6.1 Venous disability score (VDS) Sistem ini menilai apakah pasien mampu untuk bekerja selama 8 jam dengan atau tanpa alat penyokong eksternal, dengan diberi nilai 0-3. Nilai totalnya mewakili tingkat disability yang disebabkan oleh penyakit vena.2 2.2.6.2 Venous segmental disease score (VSDS) Sistem ini menggunakan klasifikasi anatomi dan patofisiologi sistem CEAP untuk menghasilkan nilai yang berdasarkan refluks atau obstruksi vena. 11



Nilainya didapat dengan mengambil gambar vena menggunakan phlebography atau duplex Doppler.2 2.2.6.3 Venous clinical severity score (VCSS) Sistem ini memakai 9 tanda-tanda utama penyakit venosa yang diberi nilai dari 0-3. Sistem ini dapat dipakai untuk menilai repons terhadap terapi.2 Tabel 2. Komponen Penilaian Derajat2 Variabel Nyeri



Vena varicosa Edema



Hiperpigmentasi



0 1 (ringan) Tidak Kadang- tidak perlu analgesik



Tidak Sedikittersebar Tidak Sore hari – hanya pergelangan kaki Tidak Terbatas



Score 2(sedang) Setiap hari – kadang menggunakan analgesik nonnarkotik Multiple



Luas



Sore hari- diatas pergelangan kaki



Pagi hari diatas pergelangan kaki



Diffusa di1/3 distal kaki Sedang



Tersebar luas



Seluruh 1/3 distal kaki atau lebih >2 >12 Tidak sembuh >6



Inflamasi dan selulitis Indurasi



Tidak Ringan Tidak Fokal



Kurang dari 1/3 distal kaki



Ulser aktif – jml Durasi ulser aktif – bln Diameter ulser aktif – cm Menggunakan stocking



0 1 Tidak